COAGULOpatia, plaquetopenia e anticoagulação em uti

Apresentação em tema: "COAGULOpatia, plaquetopenia e anticoagulação em uti"— Transcrição da apresentação:

1 COAGULOpatia, plaquetopenia e anticoagulação em uti
Thiago Xavier Carneiro R2 CM São Paulo 2009

2 Diagnóstico de distúrbios da hemostasia

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4 Estabilização do coágulo Agregação plaquetária
XII XI IX VIII Fatores de contato Via intrínseca Via extrínseca Fator tecidual VII II (pró-trombina) Via comum I (fibrinogênio) X V Estabilização do coágulo Agregação plaquetária

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6 1o passo Avaliação clínica do sangramento Distúrbio plaquetário?
Distúrbio da coagulação?

7 Avaliação clínica do sangramento
Distúrbio plaquetário Distúrbio da coagulação Sangramento em pele e mucosas Petéquias, pequenas equimoses Sangramento após pequenos cortes Sangramento cirúrgico precoce e moderado Sangramento profundo, em músculo e articulações Hematomas, grandes equimoses Sem sangramento após pequenos cortes Sangramento cirúrgico tardio e importante

8 Avaliação clínica do sangramento
Distúrbio plaquetário Distúrbio da coagulação

9 Avaliação clínica do sangramento
Distúrbio plaquetário Distúrbio da coagulação

10 2o passo Distúrbio plaquetário Deficiência na agregação plaquetária?
Plaquetopenia? Deficiência na agregação plaquetária?

11 Plaquetopenia Pseudoplaquetopenia Aglutinação in vitro pelo EDTA

12 Plaquetopenia Causa mais comum de doença hemorrágica adquirida
Principais causas na UTI Sepse Heparina (HIT) CIVD Associada a medicações Transfusão sangüínea Púrpura pós-transfusional Reanimação cardiopulmonar SDRA Tromboembolismo pulmonar Uso de cateteres

13 Plaquetopenia Anemias hemolíticas microangiopáticas
Causas mais graves Anemias hemolíticas microangiopáticas CIVD Púrpura trombocitopênica trombótica Síndrome hemolítico urêmica Hipertensão acelerada maligna Disfunção de válvula protética Induzida por heparina (HIT) Redução plaquetária em mais de 30% é marcador significativo de mortalidade em UTI STRAUSS R et al. Crit Care Med 2002.

14 Deficiência na agregação plaquetária
Tempo de sangramento Platelet Function Analyzer (PFA-100) Mais simples e menos invasivo Principais causas Antiagregantes plaquetários Uremia AINE’s, beta-lactâmicos Mielodisplasias e desordens mieloproliferativas

15 Distúrbio da coagulação
3o passo Distúrbio da coagulação Via extrínseca Via intríseca Via comum

16 Distúrbio da coagulação
3o passo Distúrbio da coagulação Via extrínseca Via intríseca Via comum TP alterado TTPa normal TTPa alterado TP normal TP alterado TTPa alterado

17 Via extrínseca Administração de AVK
Deficiência de vitamina K - Antibióticos Doença hepática hiper aguda Deficiência de fator VII Inibidor adquirido do fator VII

18 Via intrínseca Administração de heparina Anticoagulante lúpico
Doença de Von Willebrand Deficiência de fator VIII, IX, XI, pre-calicreína e CAPM Inibidor adquirido do fator VIII, IX, XI, XII

19 Via Comum Doses supraterapêuticas de heparina, warfarin
Uso de inibidores da trombina Administração combinada de warfarin e heparina Doença hepática CIVD Deficiência de fator I, II, V, X Inibidores adquiridos de fator I, II, V, X

20 Avaliação clínica do sangramento
Distúrbio plaquetário Plaquetopenia Alteração da função plaquetária Distúrbio da coagulação Via intrínseca Via extrínseca Via comum

21 Diátese hemorrágica com exames normais
Distúrbios de função plaquetária Doença de Von Willebrand Deficiência do fator XIII

22 Testes de mistura Mistura 1:1 plasma do paciente com plasma normal
Em pacientes com deficiência de fatores, a presença de metade do plasma normal corrige o distúrbio e os exames tornam-se normais No caso da presença de inibidores, estes inibem os fatores de coagulação do plasma normal e os exames persistem alterados

23 Deficiência de fatores
Testes de mistura Deficiência de fatores Inibidor Plasma normal Normalização Após 2h 37o C 1:1 Exame alterado Plasma alterado Inibidor

24 Inibidores Fator VIII (mais comum) Fator IX ou X (mais raros) Heparina
Anticorpos antifosfolípide Produtos de degradação da fibrina

25 Inbidor do fator VIII

26 Inibidor do fator VIII Hemofilia A adquirida Epidemiologia: Gravidez
Artrite reumatóide Neoplasias

27 Inibidor do fator VIII Clínica: Diagnóstico:
Sangramentos variados – principalmente tecidos moles Mortalidade 9-22% Diagnóstico: TTPa alargado e TP normal Testes de mistura Ensaio Bethesda

28 Inibidor do fator VIII Tratamento: Sangramento leve:
DDAVP 0.3 mcg/kg 3-5 dias Concentrado de fator VIII Sangramento grave: Complexo protrombínico ativado Fator VIIa recombinante humano

29 Inibidor do fator VIII Tratamento: Prednisona 1mg/kg
Caso não haja resposta utilizar ciclofosfamida 2mg/kg VO Elevada taxa de remissão espontânea

30 Púrpura trombocitopênica trombótica

31 Púrpura trombocitopênica trombótica
Anemia hemolítica microangiopática Plaquetopenia Insuficiência renal aguda Anormalidades neurológicas Febre A presença dos 5 achados é rara. Os 2 primeiros são os mais importantes

32 PTT Fisiopatologia Deficiência de ADAMTS13, protease clivadora de grandes moléculas de fator de Von Willebrand Acúmulo de ULVWf Ativação plaquetária

33 Moake JL, NEJM, 2002

34 PTT Causas Idiopática – 37% Associada a medicamentos – 13%
Quinino / Ticlopidina e Clopidogrel Doença auto-imune – 13% Infecção – 9% Gravidez – 7% Transplante de medula óssea – 4%

35 PTT Quadro clínico Anemia hemolítica microangiopática Plaquetopenia
Provas típicas de hemólise estão caracteristicamente alteradas Plaquetopenia Em torno de

36 PTT Quadro clínico Insuficiência renal aguda
Frequentemente moderada Sedimento pobre Anormalidades neurológicas Alterações agudas, principalmente confusão e cefaléia Febre Provavelmente o sintoma menos comum. Deve levantar a suspeita de infecção

37 PTT Diagnóstico Dosagem de ADAMTS13 não é necessária
O diagnóstico é CLÍNICO

38 PTT Tratamento As únicas condições necessárias para indicação do tratamento são: Anemia hemolítica microangiopática Plaquetopenia Ausência de outra causa evidente O tratamento deve ser indicado com URGÊNCIA, mesmo com diagnóstico duvidoso, sendo suspenso caso outro diagnóstico seja aventado

39 PTT Tratamento Plasmaférese
Diariamente, até normalização da contagem plaquetária e DHL, com posterior lenta redução Administração de plasma pode ser realizada como ponte para plasmaférese

40 PTT Tratamento Corticóides
Caso não haja evidência de pródromo de diarréia infecciosa ou medicamento Pouca resposta ou recorrência após plasmaférese Na doença refratária pode-se aumentar as sessões de plasmaférese para 2x ao dia e uso de rituximab ou ciclosporina

41 Coagulação intravascular disseminada

42 SIRS TROMBOSE SANGRAMENTO IL-6 Lesão endoteli al difusa
Formação excessiva da trombina Anticoagulação endógena ineficaz Formação disseminada de fibrina Formação excessiva de plasmina Fibrinólise ineficaz TROMBOSE SANGRAMENTO

43 Coagulação intravascular disseminada Causas
Sepse Trauma Desordens obstétricas Descolamento prematuro de placenta Embolia amniótica Reação transfusional Acidente ofídico Hipertermia SAAF catastrófica

44 Coagulação intravascular disseminada Manifestações clínicas
Sangramento Insuficiência renal Insuficiência hepática Insuficiência respiratória Choque Tromboembolismo

45 Coagulação intravascular disseminada Diagnóstico
Desordem subjacente associada a CIVD Plaquetopenia Alteração no AP e/ou TTPa Esquizócitos Níveis reduzidos de fibrinogênio Fibrinólise (produtos de degradação da fibrina)

46 Coagulação intravascular disseminada Diagnóstico
Avaliação do risco O paciente apresenta uma desordem compatível com CIVD? (Sepse, trauma, emergência obstétrica). Avaliação laboratorial Contagem de plaquetas D-dímero e produtos de degradação da fibrina Fibrinogênio TAP e TTPa Pontuação Contagem de plaquetas: >100 = 0 <100 = 1 <50 = 2 Elevação de marcadores de fibrina: Sem elevação = 0 Aumento moderado = 2 Aumento importante = 3 Aumento do TAP: <3 sec = 0 >3 <6 = 1 >6 = 2 Fibrinogênio: >1 g/L = 0 <1 = 1 Cálculo Maior ou igual a 5 = Compatível com CIVD manifesta Menor que 5 = Sugestivo de CIVD oculta Sociedade Internacional de trombose e hemostasia, 2001

47 Coagulação intravascular disseminada Tratamento
Tratamento da causa de base! Na grande maioria das vezes não é necessário qualquer tratamento específico. O tratamento deve ser feito de acordo com as manifestações clínicas

48 Anticoagulantes Heparina Droga mais estudada
Grandes estudos com melhor metodologia não demostraram benefícios O pacientes que apresenta tendência a melhor resposta é aquele com CIVD arrastada, com predominante manifestação trombótica Dose: U/h até TTPa próximo a 45s

49 Plaquetas e plasma Apenas para pacientes com sangramento ou necessidade de procedimentos invasivos Plaquetas: < ou < com sangramento ou para procedimentos Plasma: Manter relação AP e TTPa < 1.5 Manter fibrinogênio > 100mg/dl

50 Novas terapias Antitrombina III: Ineficaz
Inibidores da Trombina: Terapêutica promissora Proteína C ativada: Benefício em pacientes com sepse grave

51 Plaquetopenia induzida por heparina

52 Plaquetopenia induzida por heparina
Tipo I Inicia dentro de 2 dias do uso de heparina Autolimitada Mecanismo não imune Plaquetopenia discreta

53 Plaquetopenia induzida por heparina
Tipo II Inicia entre 5 e 10 dias do uso de heparina Formação de anticorpos anti complexo heparina/ fator plaquetário 4 (PF4) Plaquetopenia mais acentuada que na tipo I

54 Plaquetopenia induzida por heparina
Incidência 0.2 a 5% dos pacientes que usam heparina por 4 dias Fatores de risco Uso prolongado HNF em comparação a HBPM Pacientes cirurgicos Mulheres Apesar da maior quantidade conferir maior risco, a heparina usada em flush pode causar a doença

55 Plaquetopenia induzida por heparina
A forma precoce pode ocorrer em pacientes previamente sensibilizados (nos últimos 100 dias) A forma tardia pode ocorrer, mas é rara. Em média 9 dias após a suspensão da droga

56 Plaquetopenia induzida por heparina
Plaquetopenia em média de é o primeiro sinal Eventos tromboembólicos TVP MMII (Principal) TVP MMSS e seio venoso Oclusão arterial

57 Plaquetopenia induzida por heparina
Em quem suspeitar? Trombocitopenia sem explicação aparente Trombose venosa ou arterial associada a plaquetopenia Queda de 50% na plaquetometria Lesões necróticas cutâneas Reações sistêmicas agudas após infusão de heparina (febre, taquicardia, dispnéia, hipotensão)

58 Plaquetopenia induzida por heparina
Trombocitopenia Redução plaquetária >50% e nadir > pontos Redução plaquetária 30-50%, nadir 10 a ponto Redução plaquetária <30% e nadir < pontos

59 Plaquetopenia induzida por heparina
Tempo de queda plaquetária Início confirmado entre 5-10 dias - 2 pontos Início provável entre 5-10 dias - 1 ponto Início < 4 dias sem exposição recente - 0 pontos

60 Plaquetopenia induzida por heparina
Trombose Trombose nova confirmada, necrose cutânea ou reação sistêmica aguda após heparina IV - 2 pontos Trombose recorrente ou progressiva, lesões cutâneas não necróticas ou trombose suspeita - 1 ponto Nenhum - 0 pontos

61 Plaquetopenia induzida por heparina
Trombocitopenia por outras causas Nenhuma aparente - 2 pontos Possível - 1 ponto Definitiva - 0 pontos

62 Plaquetopenia induzida por heparina
Avaliação Zero a 3 – Baixa probabilidade 4 a 5 – Probabilidade intermediária 6 a 8 – Alta probabilidade Caso haja baixa probabilidade, não há necessidade de avaliação laboratorial

63 Plaquetopenia induzida por heparina
Teste de liberação de serotonina Padrão ouro Agregação plaquetária induzida por heparina ELISA Associar à avaliação pré-teste

64 Plaquetopenia induzida por heparina
Suspensão imediata de qualquer tipo de heparina Mudança de anticoagulante Lepirudina Argatroban Fondaparinux

65 Plaquetopenia induzida por heparina
Warfarin Iniciar apenas após normalização da plaquetopenia e anticoagulação adequada por 5 dias Utilizar por 3 meses caso não haja trombose e por 6 meses caso ela ocorra Transfusão de plaquetas não deve ser realizada para prevenção de sangramento

66 Anticoagulação em UTI

67 Lepirudina Inibidor direto da trombina
Liberado para trombocitopenia induzida por heparina Dose: 0.1mg/kg/h Excreção renal

68 Argatroban Inibidor direto da trombina
Liberado para trombocitopenia induzida por heparina Dose: 2mcg/kg/min Excreção hepática

69 Fondaparinux Inibidor indireto do fator Xa
Melhor que HBPM na profilaxia de: TVP em prótese total de quadril Fratura de quadril Cirurgia de joelho Tão bom quanto a HBPM em: Cirurgia abdominal Pacientes clínicos Tratamento de TVP e TEP PENTATHLON; EPHESUS PEGASUS ARTEMIS

70 Fondaparinux Dose: Profilática – 2.5mg SC 1x/d Terapêutica:
<50Kg: 5mg SC 1x/d 50-100Kg: 7.5mg SC 1x/d >100Kg: 10mg SC 1xd

71 Heparina Mecanismo de ação
Inibidor indireto da trombina Forma um complexo com a antitrombina potencializando sua ação em 1000 a 4000 vezes Inibe principalmente fator Xa e Trombina

72 Heparina

73 Heparina Tratamento de TVP

74 Heparina Monitorização
TTPa x o valor de referência em 24h para tromboses agudas Monitorizar sempre 4 a 6 horas após qualquer ajuste da dose Até 60% dos pacientes não atigem essa meta terapêutica Arch Intern Med 1988

75 Heparina Profilaxia de TVP
HNF 5.000UI SC 2 horas antes de procedimentos HNF 5.000UI a cada 8-12h Preveniu TVP, TEP e TEP fatal CLAGETT GP. Ann Surg 1988; COLLINS R. N Engl J Med 1988

76 Heparina Tratamento de TVP

77 Heparina Monitorização
Dose inicial 80 U/kg bolus, então 18 U/kg por hora TTPa <35 sec (<1.2 x controle) 80 U/kg bolus, aumentar infusão em 4 U/kg por hora TTPa sec ( x controle) 40 U/kg bolus, aumentar infusão em 2 U/kg por hora TTPa sec ( x controle) Manter infusão TTPa sec ( x controle) Diminuir a infusão em 2 U/kg por hora TTPa >90 sec (>3.0 x controle) Suspender a infusão por 1 hora, então diminuir a infusão em 3 U/kg por hora

78 708 pacientes, randomizado, aberto Dose:
333U/kg SC 250U/kg SC 12/12h Não houve monitorização de plaquetas ou TTPa Uso efetivo, seguro e mais barato

79 Heparina BPM Definição
Peso molecular HNF – daltons (45U sacarídicas) Peso molecular HBPM – daltons (15U sacarídicas) Inativa o fator Xa, mas tem menor ação na trombina

80 Heparina BPM Vantagens
Maior meia vida e biodisponibilidade Monitorização laboratorial não é necessária Menor incidência de plaquetopenia induzida pela heparina Menor incidência de osteoporose

81 Heparina BPM Profilaxia de TVP
Cirurgia abdominal Tão eficaz e segura quanto HNF Fratura de quadril Neurocirurgia Mais eficaz e com taxa de sangramento semelhante quando comparado a medidas mecânicas Trauma e cirurgias de quadril e joelho Mais eficaz que HNF

82 Heparina BPM TEP e TVP Pelo menos tão eficaz quanto HNF
Talvez mais seguro… Drogas amplamente estudadas Nadroparina, Tinzaparina, Enoxaparina, Dalteparina

83 Heparina BPM Monitorização
Dosagem da atividade anti-fator Xa Indicado quando há dúvida quanto a dose em grupos especiais : Obesidade e insuficiência renal Valor de referência: 1-2UI/ml – 1x ao dia 0.6-1UI/ml – 2x ao dia Não há estudos bem desenhados correlacionando este exame com incidência de trombose ou sangramento

84 Heparina Complicações
Sangramento Incidência de aproximadamente 5% Mais relacionado a fatores de risco que ao TTPa Fatores de risco: úlcera péptica, neoplasia oculta, doença hepática, defeitos de hemostasia, idade maior que 65a, hemoglobina baixa

85 Heparina Complicações
Protamina Logo após administração de heparina: 1mg/ 100U HNF IV Após 30-60min da administração de heparina: mg/ 100U HNF IV Após 2h da administração de heparina: mg/ 100U HNF IV Velocidade máxima de 5mg/min Dose máxima 50mg Apresentação 10mg/ml – 5ml

86 Heparina Complicações
Necrose cutânea Mediada por auto anticorpos, não associado a plaquetopenia Osteoporose Uso por mais que 6 meses Contaminação (OSCS) 2007 Pelo menos 81 mortes Reações de hipersensibilidade por hiperativação calicreína

87 Anticoagulação excessiva por AVK
Mulher, 45 anos FA e hipertireoidismo Encaminhada do ambulatório (PARA INTERNAR!), pois apresentava equimoses em braços e INR > 20

88 Intoxicação warfarínica
INR <5 sem sangramento  Caso INR minimamente alargado, a dose pode ser mantida ou Redução da dose basal do warfarin Suspensão do warfarin até INR terapêutico, então continuar com menor dose American College of Chest Phisicians, 2008

89 Intoxicação warfarínica
INR entre 5 e 9 sem sangramento  Suspensão do warfarin até INR terapêutico, então continuar com menor dose ou Suspender warfarin e administrar 1-2.5mg de vitamina K via oral American College of Chest Phisicians, 2008

90 Intoxicação warfarínica
INR > 9 sem sangramento  Suspender warfarin Administrar 5-10mg de vitamina K via oral Monitorizar INR com maior freqüência Doses adicionais de vitamina K se necessário Após normalização do INR, continuar tratamento com menor dose de warfarin American College of Chest Phisicians, 2008

91 Intoxicação warfarínica
Qualquer INR com sangramento maior Suspender warfarin Administrar 10mg de vitamina K IV lentamente De acordo com as condições clínicas, administrar plasma fresco congelado, concentrado protrombínico ou fator VIIa recombinante humano Monitorizar e repetir o quanto necessário American College of Chest Phisicians, 2008

92 Intoxicação warfarínica Definição de sangramento maior
 Sangramento fatal ou Sangramento sintomático em sistema crítico, como sistema nervoso central, intraocular, retroperitoneal, intra-articular, pericárdico, intramuscular com síndrome compartimental Sangramento como causa de queda nos níveis de hemoglobina em 2g/dL ou mais ou com necessidade de transfusão de duas unidades ou mais de concentrado de hemácias Sociedade Internacional de Trombose e Hemostasia, 2005

93 Intoxicação por AVK Tratamento
Vitamina K IV: em 100ml de SF 0.9% ou SG 5% Administrar em 20 a 60 minutos Checar INR após 12 horas e repetir se necessário PFC Tempo médio de normalização do INR: 30 horas

94 Intoxicação por AVK Tratamento
Fator VIIa recombinante humano Derivado plasmático com fator VIIa concentrado Dose: 10-50mcg/kg Tempo de ação: 6h Outras indicações: hemofilia, trombastenia de Glanzman

95 Intoxicação por AVK Tratamento
Concentrado de complexo protrombínico Fatores II, VII, IX e X Tempo de ação: 30min Dose.: U/kg a cada 6-12h Inibidores adquiridos da coagulação e hemofilia

96 Tem indicação de profilaxia de TVP?
Mulher, 21 anos IOT na sala de emergência por crise de asma Tem indicação de profilaxia de TVP?

97 Profilaxia da TVP Não existe modelo prospectivo objetivo validade para utilizar como recomendação em pacientes clínicos Pacientes com maior risco incluem (1A): ICC Imobilidade e um fator abaixo: Doença respiratória grave Cancer Sepse Doença neurológica aguda TVP prévia Doença intestinal inflamatória

98 Profilaxia da TVP Todos os pacientes de UTI apresentam alto risco de TVP Crit Care Med. 2005

99 HBPM e Insuficiência renal
Paciente evolui com TVP ClCr 30ml/min Posso usar HBPM? SIM, apenas com monitorização anti fator Xa (1B) Caso não seja possível monitorizar NÃO (1B) SIM , 50% da dose (2C) Uso de HBPM sem dosagem da atividade antifator Xa frequentemente é subterapêutica Preferir o uso 2x ao dia Swiss Med Wkl. 2009 CHEST, 2008 Swiss Med Wkl. 2009

100 HBPM e Insuficiência renal Segundo o fabricante…
Profilaxia: 30mg SC 1x/d Terapêutica 1mg/kg SC 1x/d Dialíticos Não aprovada pelo FDA

101 Profilaxia de TVP em que dose?
HBPM e Obesidade Homem, 35 anos, 120kg Profilaxia de TVP em que dose? Dose baseada no peso (IMC > 35) 0.5mg/kg/d Drogas mais estudadas Tinzaparina Dalteparina CHEST, 2008

102 Anticoagulação prévia
Mulher, 30 anos FA, HAS Em uso crônico de warfarin Internada na UTI por sepse foco cutâneo Anticoagulação plena?

103 Estratificação de risco para eventos tromboembólicos
Protese de válvula cardíaca Fibrilação atrial TVP Alto - Qualquer prótese mitral - Próteses antigas - AVC ou AIT nos últimos 6 meses - CHADS2 5 ou 6 - AVC ou AIT nos últimos 3 meses - Doença valvar reumática - TVP nos últimos 3 meses - Trombofilia grave (Deficiência de proteína C, proteína S, antitrombina, SAAF) Moderado - Válvula bicúspide aórtica e 1 dos seguintes ICC, HAS, DM2, AVC ou AIT e idade > 75a - CHADS2 3 ou 4 - TVP recorrente - TVP entre 3m a 1a - Trombofilias não graves (Fator V Leyden) - Câncer atual Baixo - Válvula bicúspide aórtica sem outros fatores de risco - CHADS2 0 a 2 (Sem AVC ou AIT prévios) - TVP a > 1a sem outros fatores de risco CHEST, 2008

104 Estratificação de risco para eventos tromboembólicos
Alto risco Anticoagulação plena Moderado risco Anticoagulação plena ou profilática Baixo risco Anticoagulação profilática

105 AVC isquêmico Imagens sugestivas de embolia Fibrilação atrial
Anticoagula? NÃO (1B) Estudo HAEST / Estudo TOAST não mostraram benfícios da anticoagulação plena em pacientes com AVCi, mesmo no subgrupo cardioembólico

106 AVC isquêmico Profilaxia para TVP Quando começar? Imediatamente (1A)
Caso tenha sido feita trombólise? Após 24h (1A) Caso haja contra-indicação para heparina Compressão pneumática intermitente ou meia elástica

107 Após 48h, com adequado controle da PA (2C)
AVC hemorrágico Profilaxia para TVP Pode usar? CPI é preferível (1B) Quando começar? Após 48h, com adequado controle da PA (2C) TVP aguda em paciente com AVCH Risco de TEP: 50% em 1 mês Risco de sangramento: 1% em 3 meses Provavelmente o benefício do uso da terapia apropriada para TVP supera os riscos de sangramento Não existem estudos que comparem o risco dos anticoagulantes com os riscos associados a inserção de um filtro de veia cava

108 Aneurisma intracraniano
Profilaxia para TVP Pode usar? CPI é preferível Caso necessário, a pouca evidência da literatura sugere que anticoagulantes não aumentam o risco de sangramento, mas pioram o prognóstico dos pacientes com sangramento

109 Neoplasias intracranianas
Profilaxia para TVP Pode usar anticoagulante? Não, preferir métodos mecânicos (2B) Tratar TVP? SIM (1C) Exceção para tumores com alto risco de sangramento: Metástase de melanoma, coriocarcinoma, carcinoma de tireóide e de células renais Preferir filtro de veia cava (2C) ASCO, 2007 ASCO, 2007

110 Heparinização plena sempre (1C)
Endocardite Infecciosa - Anticoagular? NÃO (1B) Suspender warfarin em válvula metálica? SIM (2C) Marântica? Heparinização plena sempre (1C) CHEST, 2008

111 Trombose de seio venoso
Com infarto hemorrágico concomitante Qual tratamento? Heparinização plena (1B) Quando tempo? AVK por 1 ano (1B)

112 Talidomida Paciente com mieloma multiplo em uso de talidomida e dexametasona Vem em consulta 6 meses após TVP, em uso de warfarin Suspender o warfarin? Não Pacientes em uso de talidomida em combinação com outros agentes apresentam maior risco de TVP Indicar HBPM profilatica ou AVK Talidomida isolada parece não conferir tal risco

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