Fadiga Central Karina Bonizi R2.

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1 Fadiga Central Karina Bonizi R2

2 Orientador: Felipe Hardt

3 Da Catástrofe a complexidade
Catástrofe: Fadiga decorrente de falha/falência da homeostase. Modelo do Governador Central: Sistema Nervoso Central determina a taxa de trabalho que pode ser sustentada para a antecipação da duração do exercício, assim como o momento q ele terminará, assegurando que a homeostase seja mantida.

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5 Fadiga Sensação de descompasso, relacionado a maior dificuldade de manter uma tarefa ou sensação de esforço maior que o esperado.

6 Conceitos importantes
Contração máxima Tempo de manutenção Contração submáxima Unidades motoras recrutadas ou outros músculos

7 Fadiga Central Processo mais proximal em relação ou nervo periférico e definido como uma falha voluntária da ativação induzida pelo exercício.

8 Fadiga Central x Periférica
Redução no drive neural ou comando motor para o músculo, resultando num declínio no desenvolvimento de tensão; Fadiga Periférica Diminuição na tensão muscular, relacionada a diminuição do potencial de ação, acoplamento excitação contração ou prejuízo no ciclo das pontes cruzadas na presença de inalterado ou aumentado drive neural.

9 Fadiga Central Resultado de alterações do input neural que chega ao músculo. Redução progressiva da velocidade e frequência de condução do impulso voluntário aos motoneurônios durante o exercício. Complexo de fatores que determinam a diminuição da contratilidade muscular independente dos fatores intramusculares e/ou metabólicos.

10 Fadiga Central Falha voluntária ou involuntária na condução do impulso que promove: (i) Redução do número de unidades motoras ativas e (ii) Diminuição da frequência de disparo dos motoneurônios .

11 Estudos por eletroestimulação
Eletroestimulação----mm. Fatigado---recuperação de uma % da força. Estudo: Exercício—Sóleo—não atingia fadiga total--- Diminuía força muscular até 50% da capacidade de contração EL—recuperação PARCIAL da força

12 Estimulação direta do Córtex motor
Maton et al: Implantação de eletrodo intracraniano: gravação de atividade elétrica central dos neurônios do córtex motor primário. Contração exaustiva de bíceps braquial--- Diminuição da ativ. Elétrica dos neurônios considerados.

13 Estimulação do Cortéx Primário intermediado pelas ondas magnéticas intensas
Superimposição de corrente magnética intracraniana--- permite diminuir parcialmente os efeitos que a fadiga provoca sobre a possibilidade de manutenção da força contrátil. Uma parte dos efeitos da fadiga NÃO pode ser explicada através dessa técnica.

14 Contração máxima é intesificada por estimulação magnética transcutânea e por estimulação do nervo motor. J. Appl. Physiol 104: , 2008

15 Aspectos neuroquímicos da Fadiga Central
Têm sido estudadas: (i) as alterações da razão serotonina/dopamina (ii) o papel da cafeína enquanto bloqueador dos receptores de adenosina (potente inibidor dos mecanismos de excitação do SNC) em exercícios de longa duração; (iii) as consequências da administração de BCAA, ISRS.

16 Fadiga Central Exercício—exaustão: Diminuição: Capacidade de decisão
Tomada de informação Intrerpretação dos sinais vitais Memória a curto prazo. Fadiga crônica: estado ansioso depressivo.

17 Noradrenalina Exercício exaustivo:--- Diminuição de nora (aumento do turn over) cerebral, no tronco encefálico e Hipotálamo. Similar ao estresse psicológico agudo! Repercussão a nível comportamental Poderia ser responsável pelo aparecimento de possíveis estados depressivos.

18 Dopamina Aumento da atividade dopaminérgica no striatum---Aumento espontâneo da motricidade. Exercício prolongado: Aumento ligeiro na [dopa] Exaustão: Diminuição ligeira na [dopa] (exaurimento das reservas neuronais) Adm de anfetaminas e agonistas dopa/adre em animais antes do ex: melhora da capacidade de suportar os esforço.

19 Serotonina Amento da serotonina cerebral após exercício prolongado ou intenso Estado ansioso: Aumento serotonina cerebral Estado depressivo: Diminuição Principal fator da fadiga central???

20 Serotonina: neurotransmissor obtido a partir do aa essencial triptofano.
Triptofano: 10% livre e 90% ligado a albumina BHE: Entrada só ligado a uma proteína Triptofano livre compete com isoleucina, valina, tirosina e fenilalanina para se ligar com a albumina. Com o exercício de curta e alta intensidade e exercícios de alta duração, o Glucagon promove a utilização da glicemia e, dps da gliconeogênese a partir dos aa, diminuindo assim a qtd de aa para competir com o triptofano. Assim, ele se une mais fácil a albumina e passa pela BHE.Assim, mais serotonina é produzida. Responsável pela fadiga central???

21 BCAA BCAA: competição com triptofano---limitariam a prod de serotonina cerebral?? Blomstrand: Adm de BCAA antes da maratona: ñ melhorou rendimento; Bigland-Ritchie: Antes de prova de alpinismo am grande altitude: ñ melhorou performance. Conclusão: Serotonina NÃO é o único responsável pela fadiga Central.

22 Melhor hipótese Os fatores comportamentais seriam influenciados por um delicado equilíbrio dos diversos neuromediadores.

23 Amoníaco Encéfalo: Utiliza como via de metabolização do amoníaco a transformação do glutamato em glutamina. > ação do amoníaco--< [glutamato]---<GABA Glutamato: principal precursor do GABA GABA: Regulação inibitória núcleos da base---facilita motricidade

24 Hipótese do amoníaco < GABA---fadiga central!
Estudos: Confirmam parcialmente a hipótese. Demonstram: Sistema GABA-glutamato-glutamina--- Particularmente ativo em algumas áreas cerebrais no decorrer de um exercício exaustivo.

25 Conclusões Fadiga Central:
1)experimentos eletrofisiológicos: propõe um esquema linear (fácil!) Córtex motor---célula muscular. 2)Abordagem neurofisiológica---Complexo!! Integração de neuromediadores. 3) Modelo tridimensional: Fatores centrais são fortemente integrados com aquele central de ordem cognitivo e decisional Muito complexo!!!...Deixa pra outra ocasião..

26 Método: Ciclistas competitivos Média de 25anos +/-2.4anos
Peso: 75,3+/-2,1Kg VO2máx 63,9 +/- 3,4ml/Kg/min

27 Protocolo Familiarização Teste incremental máx Time Trial de 5Km Após:
20W + 25W/min Time Trial de 5Km Após: Randomicamente eram sorteados Placebo Fentanil Diferença de 72horas Mesmo periodo do dia

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31 Conclusões Um freio centralmente mediado foi lançado no drive motor central. SNC "permitiu" ou "tolerou" o desenvolvimento de fadiga muscular periférica induzida pelo exercício substancialmente além dos níveis observados como seguindo o mesmo exercício, mas com um sistema de feedback neural intacto. Feedback aferente muscular exerce uma influência inibitória sobre a determinação do drive motor central durante exercícios de alta intensidade e restringe o desenvolvimento de fadiga muscular a um limiar crítico.

32 Bibliografia 1)Fisiologia da fadiga muscular. Delimitação conceptual, modelos de estudo e mecanismos de fadiga de origem central e periférica: A. Ascensão et al.Faculdade de Ciências do desporto e de Educação Física Universidade do Porto, Portugal__ Revista Portuguesa de Ciências do Desporto, 2003, vol. 3, nº 1 [108–123] 2) Fisioterapia Brasil - Volume 2 - Número 6 - Novembro / Dezembro Revisão: A fadiga: aspectos centrais e periféricos: Gian Nicola Bisciotti et al. J Physiol (2009) pp 271–283: Opioid-mediated muscle afferents inhibit central motor drive and limit peripheral muscle fatigue development in humans Markus Amann From catastrophe to complexity: a novel model of integrative central neural regulation of effort and fatigue during exercise in humans: summary and conclusions T D Noakes --Br J Sports Med 2005;39:120–124. doi: /bjsm