Stress: O FATOR DESENCADEANTE DA DOENÇA Cardiovascular

Stress: O FATOR DESENCADEANTE DA DOENÇA Cardiovascular
A Teoria Miogênica do Infarto do Miocárdio (tradução) Quarta Conferência Internacional sobre Ciências Cardíacas Avançadas King of Organs, 2012 Reino da Arábia Saudita Carlos Monteiro Infarct Combat Project

“O paciente coronário não morre de doença coronária, ele morre de doença miocárdica”*
*Burch GE and col., Ischemic cardiomyopathy, Am Heart J Mar;83(3):340-50

Trombose Coronária: Causa ou Consequência do Infarto do Miocárdio?
É importante notar que a teoria da trombose coronária, introduzida por James Bryan Herrick, em 1912, permanece sofrendo sérias dúvidas quanto ao seu relacionamento de causa e efeito. Isto levou Friedberg e Horn a sugerirem em 1939 de que o termo trombose coronária deveria ser abandonado em favor do mais genérico infarto agudo do miocárdio. Em seu trabalho dizem que “as características clínicas e electrocardiográficas da trombose coronária podem ser observadas em pacientes nos quais o trombo na artéria coronária não é subsequentemente achado em necropsia, como foi notado por Libman, Obendorfer, Buchner, Hamburger e Saphir, Dietrich, Levy e Bruenn e outros.” Depois desse tempo muitos outros investigadores chegaram a mesma conclusão como veremos adiante... * Friedberg CK and Horn H. Acute myocardial infarction not due to coronary artery occlusion. J. Am Med Assoc 1939;112(17):

(1941) Hermann e colegas acharam que a oclusão trombótica poderia ocorrer sem o infarto quando a circulação colateral parecesse adequada e se um infarto acontecesse, ele poderia ser atribuído a um trombo oclusivo em uma localização crítica na árvore coronária. (Angina Pectoris, coronary failure and acute myocardial infarction: The role of coronary occlusions and collateral circulation, JAMA 1941;116(2):91-97; Multiple fresh coronary occlusions in patients with antecedent shock, Arch Intern Med 1941;68(2): ; Experimental studies on the effect of temporary occlusion of coronary arteries; The production of myocardial infarction, American Heart Journal 1941 V22;I ) (1951) Miller e colegas apontaram que os infartos subendocárdicos foram raramente associados com trombos coronários. (Myocardial infarction with and without acute coronary occlusion: A pathologic study. AMA Arch Intern Med 1951;88(5): )

(1960) Spain and Bradess acharam completa obstrução coronária de natureza aterosclerótica representando cerca de 75% dos casos, e trombose coronária recente em apenas 25% dos casos autopsiados. Também, eles observaram incidência crescente de trombose coronária com crescente duração de sobrevida após o infarto do miocárdio. Menos de uma hora com 16% de trombose, entre 1 e 24 horas com 37% e em mais do que 24 horas com 52% de trombose coronária*. (Spain, DM and Bradess VA. The relationship of coronary thrombosis to coronary atherosclerosis and ischemic heart disease – a necropsy study covering a period of 25 years, Am J Med Sci, 240:7-1, 1960; Spain DM and Bradess VA. Frequency of coronary thrombosis related to duration of survival from onset of acute fatal episodes of myocardial ischemia. Circulation, 22:816, 1960)

(1970) Hellstrom demonstrou experimentalmente a trombose coronária secundária ao infarto agudo do miocárdio, causada por ligadura da artéria coronária. (Hellstrom, HR. Myocardial infarction as a cause of coronary thrombosis. Circulation, 42, Suppl. III); 165, 1970) (1972) William Roberts sugeriu que os trombos arteriais coronários são consequências ao invés de causas do infarto agudo do miocárdio. Em seu estudo envolvendo 107 pacientes os quais foram submetidos à necropsia ele descobriu que somente 54% daqueles com infarto transmural, e somente 10% daqueles com necrose subendocárdica tiveram um trombo na artéria relacionada ao infarto. (Frequency of coronary thrombosis related to duration of survival from onset of acute fatal episodes of myocardial ischemia, Circulation, 22:816, 1960; Roberts, W.C.:; Coronary arteries in fatal acute myocardial infarction, Circulation,42:215, 1972, Roberts W. C.)

(1980) DeWood e colegas demonstraram a prevalência da oclusão total coronária durante as primeiras horas do infarto transmural por meio da arteriografia coronária. Seus resultados foram aceitos pela comunidade cardiológica como a evidência clínica definitiva sobre o papel causal da trombose no infarto agudo do miocárdio. (DeWood MA, Spores J, Notske R et al. Prevalence of total coronary oclusion during the early hours of transmural myocardial infarction. N Engl J Med 1980;303: ) (1996) Quintiliano H. de Mesquita apontou que a interpretação dada por DeWood sobre a imagem angiográfica, sugestiva de trombo intracoronário, não corresponde a realidade absoluta se ele representa um trombo verdadeiro ou simplesmente agregados plaquetários que são precoces, instáveis ou reversíveis, geralmente registrados nas primeiras horas da angina instável e no curso do infarto agudo do miocárdio. (Book: Remédio boicotado substitui cirurgia de ponte de safena, Compset,, 1996)

(2005) Giorgio Baroldi e colegas, discutindo os achados de DeWood, disseram que a primeira questão principal é quantas das 87% oclusões cineangiográficas são pseudo-oclusões e se o trombo “em camadas” recuperado na cirurgia de ponte de safena era um verdadeiro trombo ou um coágulo o qual frequêntemente mostra uma estratificação de elementos do sangue não vistos na formação do trombo. Disseram ainda que o “trombo” vermelho, nomeadamente o coágulo, é frequêntemente e errôneamente considerado como trombo. Em outro trabalho publicado no mesmo ano disseram que a frequência de um trombo oclusivo é significativamente mais alta em infartos maiores, suportando sua formação secundária. (Baroldi G, Bigi R, Cortigiani L: Ultrasound imaging versus morphopathology in cardiovascular diseases: coronary collateral and myocardial ischemia. Cardiovasc Ultrasound 2005, 3:6; Giorgio Baroldi, Riccardo Bigi and Lauro Cortigiani. Ultrasound imaging versus morphopathology in cardiovascular diseases. Myocardial cell damage. Cardiovascular Ultrasound 3:32., 2005)

(2001) Em um número significante de casos a examinação angioscópica continua a achar trombo na presumida lesão culpada, em 6 meses após o infarto do miocárdio. (Yasunori Ueda, Masanori Asakura, et al The healing process of infarct-related plaque: Insights from 18 months of serial angioscopic follow-up. Am Coll Cardiol, 38: ) (1998) Murakami usando catéteres intracoronários para aspirar tecidos oclusivos, durante o infarto agudo do miocárdio, confirmou os achados patológicos de que o trombo coronário está ausente em um substancial número de pacientes indicando que ele contribui pouco para a patogênese do infarto agudo do miocárdio. (Murakami T. Intracoronary aspiration thrombectomy for acute myocardial infarction, Am. J Cardiology 1998 Oct 1;82(7):839-44)

(2005) Rittersma e colegas examinaram material de trombo recolhido por meio de aspiração usando catéter de trombectomia percutâneo em 211 pacientes passando por intervenção coronariana percutânea primária dentro de seis horas do início dos sintomas. Eles então estabeleceram, por indicadores histológicos, a idade do trombo aspirado. Esses pesquisadores acharam trombo em 199 dos 211 pacientes, dos quais trombo recente foi identificado em pouco menos da metade. De outro lado, 51% das amostras de pacientes contiveram trombo que tinha mudanças líticas ou organizadas sugerindo que ele teria se originado dias ou semanas antes do evento oclusivo. Eles disseram que “Surpreendentemente, as características clínicas não diferiram entre os pacientes com trombo recente e aqueles com trombo "mais antigo" , embora os homens fossem mais propensos a ter trombo recente do que as mulheres.” (Rittersma SZH, van der Wal AC, Koch KT, et al. Plaque instability frequently occurs days or weeks before occlusive coronary thrombosis. A pathological thrombectomy study in primary percutaneous coronary intervention. Circulation 2005; 111: )

O estudo PASSION, recentemente publicado, achou que o uso da aspiração de trombo complementando a intervenção coronariana percutânea primária (PPCI) não afetou as taxas de eventos cardíacos adversos principais em 2 anos de seguimento, comparado com PPCI convencional. Então, baseado nesse estudo, é razoável dizer que a aspiração de trombo não previne a ocorrência do infarto do miocárdio. Martin A Vink, Maurits T Dirksen, et al. Lack of long-term clinical benefit of thrombus aspiration during primary percutaneous coronary intervention with paclitaxel-eluting stents or bare-metal stents: Post-hoc analysis of the PASSION trial. Catheterization and Cardiovascular Interventions, 1 May 2012;Volume 79: Issue 6, pages

O infarto do miocárdio associado com artérias coronárias normais é uma condição bastante conhecida. A taxa geral de prevalência do infarto do miocárdio com artérias coronárias normais é considerada ser baixa, variando de 1% a 12% dependendo da definição de artérias coronárias “normais.” (Legrand V, Deliege M, Henrard L, Boland J, Kulbertus H: Patients with myocardial infarction and normal coronary arteriogram. Chest 1982, 82(6): ; Raymond R, Lynch J, Underwood D, Leatherman J, Razavi M: Myocardial infarction and normal coronary arteriography: a 10 year clinical and risk analysis of 74 patients. J Am Coll Cardiol 1988, 11(3): )

(1993) Arbustini e colegas descobriram em uma série de 132 autópsias de corações de pacientes, que morreram de causas não-cardíacas, que o trombo coronário foi mostrado sobrepor a íntima da artéria coronária, independentemente do tipo de placa e gravidade. Arbustini E, Grasso M, Diegoli M, et al. Coronary thrombosis in non-cardiac death. Coron Artery Dis 1993;4:751–9.

Uma recente revisão e comentário classificado como “State-of-the-Art” publicado no Jornal do American College of Cardiology, chegou a seguinte conclusão: “Um largo corpo de evidência conclusivamente sugere que a obstrução da artéria coronária é somente 1 elemento em um complexo processo fisiopatológico multifatorial que leva a doença isquêmica do coração (IHD) e que a presença de lesões obstrutivas em pacientes com IHD não necessariamente implica um papel causativo. Uma abordagem mais compreensiva parece ser necessária para refocar estratégias preventivas e terapêuticas e para decrescer a morbidade e mortalidade. Para esse efeito nós propomos uma mudança na abordagem para incluir a célula miocárdica e o vaso coronário” (Mario Marzilli, C. Noel Bairey Merz,, William E. Boden, Robert O. Bonow, Paola G. Capozza, William M. Chilian, Anthony N. DeMaria, Giacinta Guarini, Alda Huqi, Doralisa Morrone, Manesh R. Patel, William S. Weintraub. Obstructive coronary atherosclerosis and ischemic heart disease: An elusive link!. JACC Vol 60, No. 11, 2012; September 11: 951-6)

Prof. Dr. Quintiliano H. de Mesquita, Cardiologista e Cientista Brasileiro
Um dos maiores desenvolvimentos do Doutor Mesquita na ciência médica foi a Teoria Miogênica do Infarto do Miocárdio, em A Teoria Miogênica suporta o uso de glicosídeos cardíacos (cardiotônicos) para a prevenção e tratamento clínico de síndromes coronárias agudas. Entre outros desenvolvimentos estão a Cirurgia do Aneurisma Ventricular do Coração realizada por Charles Bailey em 1954 e o primeiro Diagnóstico do Infarto do Ventrículo Direito, em vivo, pelo ECG, feito em (Ele realizou mais do que 30 contribuições pioneiras para a literatura médica) O Dr. Mesquita faleceu em 2000 aos 82 anos de idade. Seu memorial está na seguinte página da internet: 1918 – 2000 Photo 1983

Introdução e Fundamentos da Teoria Miogênica
A aterosclerose coronária e o fluxo coronário lento em coronárias extramurais normais, desenvolvem processo isquêmico miocárdico através do desequilibrio entre demanda e o suprimento sanguineo para os segmentos miocárdicos, dependentes das artérias coronárias direita e esquerda. Basicamente, as grandes artérias coronárias extramurais são responsáveis pela nutrição miocárdica segmentar e principalmente pelo equilibrio contrátil de cada segmento da parede ventricular. Toda vez que é desenvolvida uma insuficiência coronária relativa através do esforço físico ou stress psico-emocional resulta perda de contratilidade imediata da área isquêmica e simultânea exaltação contrátil dos demais segmentos ventriculares não afetados. A continuidade repetitiva de tais manifestações isquêmicas tendem a contribuir para a instalação de segmentos assinérgicos, pela isquemia + perda de contratilidade e sobrecarga imposta pelos demais segmentos ventriculares íntegros. durante a fase de ejeção ventricular. Dessa maneira, a coronariopatia contribui para a deterioração do segmento ventricular, constituindo as áreas de miocardiosclerose ou doença miocárdica segmentar, possível sede futura do enfarte miocárdico. Livro “Teoria Miogênica do Enfarte Miocárdico”, 1979.

O Mecanismo da Teoria Miogênica Sequência de eventos
Aterosclerose Coronária Fluxo Coronário Lento ↓ Angina Pectoris Estável – Coronariopatia Silenciosa Isquemia miocárdica Relativa Perda de Contratilidade Recíproca Fatores Físicos e Psico-Emocionais Estressantes / ou Fatores Farmacológicos – Agentes Inotrópicos Negativos Doença Miocárdica Segmentar

O Mecanismo da Teoria Miogênica Sequência de eventos
Doença Miocárdica Segmentar ↓ Angina do Peito Instável/ Síndrome Intermediária Quadro Clínico Enfartante Insuficiência Miocárdica Regional Isquemia Miocárdica Recíproca Necrose Miocárdica Primária (Enfarte) Estáse Coronária ou Fragmentação e Deslocamento de Placa Ateromatosa por Edema Trombose Coronária Secundária (Não Obrigatória)

Termos Apropriados a Teoria Miogênica
O termo coronário se tornou sinônimo de isquemia e é usado para definir uma lesão aterosclerótica oclusiva, que é acreditada ser a responsável por todos os padrões clínicos. Assim, dentro do sentido da teoria miogênica do infarto do miocárdio, tomarei a liberdade de usar alguns novos termos mais adequados a ela como por exemplo doença coronário-miocárdica ao invés de doença arterial coronária , doença isquêmica do coração ou doença coronariana, e síndromes miocárdicas agudas ao invés de síndromes coronárias agudas. Costumamos usar alternativamente os termos infarto ou enfarte, pois enquanto o primeiro é mais usado no sul do País o segundo é o mais usado em outras regiões do Brasil e, de forma quase exclusiva, em Portugal.

O Stress e as Síndromes Miocárdicas Agudas
Diversos estudos têm mostrado uma conexão próxima entre as catecolaminas e o infarto do miocárdio. A hiperatividade do sistema nervoso simpático, com uma intensa efusão de catecolaminas (adrenalina/epinefrina e noradrenalina/norepinefrina) também ocorre na angina instável, alternativamente chamada de pré-infarto ou síndrome intermediária, sendo menor e menos longa do que no infarto agudo do miocárdio. A cardiomiopatia de Takotsubo, também conhecida como síndrome do coração partido – precipitada por stress emocional agudo, e representando um súbito e temporário enfraquecimento do miocárdio, que simula um quadro clínico do infarto do miocárdio, da mesma forma têm uma intensa efusão de catecolaminas. (Increased cardiac sympathetic nervous activity in patients with unstable coronary heart disease, McCance AJ, Thompson PA, Forfar JC. Eur Heart J 1993 Jun;14(6):751-7 ; Sympathetic neural hyperactivity and its normalization following unstable angina and acute myocardial infarction, Graham LN, Smith PA et al. Clin Sci (Lond) 2004 Jun;106(6):605-11)

Stress agudo (ou sobrecarga no stress)
Stress: O Principal Fator de Risco para as Síndromes Miocárdicas Agudas Stress agudo (ou sobrecarga no stress) Além de intensa atividade física, particularmente na competição em esportes, ou esforços não-usuais, ultrapassando os limites das condições do coração, ou ainda o uso pesado de drogas estimulantes, existem muitos fatores de risco para síndromes miocárdicas agudas, baseadas em recentes situações de stress grave ou de stress emocional súbito, como: Separação conjugal ou divórcio, perda de trabalho ou aposentadoria, perda de receita ou fracasso nos negócios, conflitos familiares importantes, importante injúria ou doença pessoal, morte ou doença de um membro da família, choque de uma festa surpresa, roubo armado ou outro tipo de violência, discussão acalorada, ameaças ou atos de guerra, terremotos, acompanhar o time de preferência em jogos de futebol ao vivo, etc…

Cardiotônicos Endógenos e a Teoria Miogênica
A recente descoberta dos cardiotônicos endógenos (digital, estrofantina, proscilaridina, etc..), isolados de tecidos humanos e fluídos corporais, pode representar um forte argumento para a teoria miogênica do infarto do miocárdio. Uma elevada concentração de cardiotônicos endógenos tem sido encontrada sob diferentes condições tais como desbalanceamento na bomba de sódio/potássio, hipertensão, arritmias cardíacas, insuficiência renal crônica, insuficiência cardíaca congestiva e infarto agudo do miocárdio. Exercícios físicos vigorosos como também situações de stress fisiológico podem também elevar a concentração de cardiotônicos endógenos no organismo. Pensamos que os cardiotônicos achados na natureza podem complementar uma deficiente produção dos cardiotônicos endógenos pelo organismo humano e consequentemente suportar o metabolismo cardíaco e proteger o coração do infarto, como proposto na teoria miogênica. Duas citações relacionadas a esses achados: “O coração doente é ávido por cardiotônicos” Quintiliano H. de Mesquita, 1997 “Cardiotônicos são a insulina para a doença cardiovascular” Carlos Monteiro, 2005

O Uso dos Cardiotônicos na Doença Coronário-Miocárdica Durante o Século 20
(1912) James Herrick: Proclamou o infarto do miocárdio (IM) como consequência de trombose coronária e cardiotônicos (digital e estrofantina) como a melhor terapia. Ele declarou: “O oportuno uso desse remédio pode ocasionalmente salvar a vida". (1926) Louis Hamman: Partilhou dos mesmos conceitos e entusiasmo de Herrick quanto ao uso do cardiotônico para tratar o IM. Ele disse: “O paciente deve ser prontamente e totalmente digitalizado... Não somente está o coração digitalizado melhor preparado para suportar o fardo adicional de certas arritmias , mas ele é também estimulado a levar adiante seus melhores esforços. Quanto desejável os melhores esforços possam ser quando uma grande área do músculo cardíaco é infartada, não precisa comentários adicionais.” (JAMA,59: 2015, 1912 ; Bull Johns Hopkins Hosp.; 38: 273, 1926)

(1934) Ernst Edens: Após 3 anos usando a estrofantina por via intravenosa na angina do peito e no infarto agudo do miocárdio, em mais do que 100 pacientes, declarou: " Subsequentemente ao reconhecimento da estrofantina como a melhor e mais segura medicina para o infarto do miocárdio não temos o direito de usá-la em um paciente somente por razões científicas e testes, dando preferência a outros remédios e perdendo tempo precioso para a cura". Ele disse também que chegará o momento no qual a omissão do uso da estrofantina seria vista como uma falha profissional. (Munchener Medizinischen Wochenschrift; 37, 1934)

(1950) Ferdinand R. Schemm: Preconizou o uso livre de restrição da digital para o tratamento do infarto do miocárdio. Ele usou a digital em 265 pacientes registrando uma mortalidade de 10%. Na prática noticiou que ao invés de qualquer dano miocárdico , o cardiotônico apresentou compatibilidade com o infarto agudo do miocárdio, razão de efeitos salutares e menor mortalidade. (1951) John Martin Askey: Aplicou a digital em 50 pacientes com infarto agudo do miocárdio, de forma concecutiva. Citando os resultados conseguidos por Schemm com a digital referiu que a profissão médica era incapaz de de tomar a total vantagem desse valioso remédio, oferecendo o pensamento de Henry Thoreau: “Nunca é tarde demais para abandonar nossos preconceitos. Nenhuma forma de pensamento embora antiga, pode ser confiável sem prova.” Essas afirmações de Askey foram colocadas durante a apresentação de seus resultados e da apreciação dos procedimentos clínicos e experimentais da época. Da mesma forma demonstrou uma saudável apreensão em frente da acomodação e desinteresse sobre esse tema tão excitante. (Postgrad Med.; 385, 1950; JAMA; 146: 1008, 1951)

(1955) Norman H. Boyer: Disse que após uma inesperada mas afortunada experiência usando a digital por via intravenosa cessou seu medo sobre o uso da digital aplicando-a a partir desse momento em uma sequência de 50 pacientes com infarto do miocárdio. (1970) Berthold Kern: Usou a estrofantina sublingual em mais do que pacientes cardíacos, durante o período de 1947 a 1968, resultando em uma muito baixa taxa de mortalidade e poucos infartos do miocárdio. (New England J. Med; 252: 536, 1955; Der Myokard-Infarkt. Haug Verlag. Heidelberg, 1970)

(1972) Quintiliano H. de Mesquita: Advogou que o tratamento com cardiotônicos deveria ser começado o mais cedo possível em ordem de corrigir o colapso miocárdico regional em progresso. Ele também colocou que a administração do cardiotônico protege as fibras miocárdicas em colapso, isquêmicas, mas viáveis de serem mantidas longe da necrose o que certamente iria ocorrer no caso de não uso desse remédio. Ultrapassando o período agudo o cardiotônico deveria ser usado, segundo ele, como um tratamento de manutenção, o qual se mistura com a profilaxia do infarto, em ordem de defender o miocárdio isquêmico em seu lado funcional. Durante 7 anos aplicou o cardiotônico (digital e estrofantina) por via intravenosa em 1183 pacientes com infarto agudo, registrando uma sobrevida de cerca de 90%. O Professor Mesquita foi premiado em 1975 com o Prêmio de Tradição Ernst Edens pela Sociedade Internacional Contra o Infarto do Miocárdio, sediada em Stuttgart, Alemanha. (Mesquita, QH De: Angina de esforço e síndrome de enfarte miocárdico iminente: aspectos sintomáticos dependentes de insuficiência miocárdica regional. Nota prévia. Trabalho apresentado ao XXVIII Congresso Brasileiro de Cardiologia, Curitiba (PR), Julho de 1972)

(1974) Pritpal Puri demonstrou que a área hipocontrátil intermediária entre o infarto e o miocárdio normal respondeu ao cardiotônico Estrofantina mantendo contratilidade normal começando pela isquemia miocárdica e hipocontratilidade. (1975) Banka e colegas confirmaram os experimentos de Puri usando a Digital, registrando os mesmos resultados. ( Pritpal S Puri. Modification of experimental myocardial infarct size by cardiac drugs, Am J Cardiol, 33 :52, 1974; Banka, VS, Bodenheimer, MM, Helfant, RH e Chadda, KD: Digitalis in experimental acute myocardial infarction. Differential effects on contractile performance of ischemic, border and nonischemic ventricular zones in the dog, Am J Cardiol, 35:801, 1975)

(1975) Pizarello e col. e Morrison e col. em mostraram que nas reações enzimáticas seriadas usando a digital o infarto foi sustado e, assim, o cardiotônico poderia ser considerado como capaz de salvar as fibras miocárdicas viáveis. (1980) Morrison e colegas confirmaram que não houve mudança na isoenzima MB da creatina quinase (CKMB) em um grupo de pacientes com insuficiência cardíaca após o infarto do miocárdio que tomaram a digital, em contraste a observações anteriores feitas em animais em seguida a ligação da artéria coronária que mostrou extensão da área do infarto após a administração da digital. (Pizarello R, Reduto L, Geller K, Gullota S, Morrison J – Protection of the ischemic myocardium in man by digitalis. Circulation 1975; (suppl III): 895; Morrison J, Pizarello R, Reduto L, Gullota S – Effect of digitalis on predicted myocardial infarct size. Circulation 1976; (Suppl II): 102; Morrison J, Coromilas J, Robbins M et al – Digitalis and myocardial infarction in man. Circulation 1980; 62: 8-16)

(1980) Peter Schmidsberger, Médico e Jornalista: Relatou os resultados obtidos pelo Professor Mesquita no Brasil informando que Rolf Dorhman do Hospital Wald em Berlim, Alemanha, conseguiu durante 5 anos resultados similares aos do Professor Brasileiro aplicando o mesmo tratamento com a estrofantina no infarto agudo do miocárdio. (1993) Qiao DR: Disse que nos estudos hemodinâmicos o efeito benéfico da cedilanide é maior do que seu efeito adverso, concluindo que a digital pode ser, seguramente e efetivamente, usada no tratamento do infarto agudo. (So Bekämpft ein Brasilianer Den Herzinfarkt "- BUNTE magazine 10/04/1980, Offenburg – Germany; R.E.Dohrmann; H.D.Janisch & M.Kessel: Klinisch-poliklinische Studie über die Wirksamkeit von g-Strophanthin bei Angina pectoris und Myokardinfarkt,; Cardiol Bull (Cardiologisches Bulletin) 14/15: , 1977; Qiao DR. A study on the hemodynamic effect of cedilanid in the treatment of acute myocardial infarction, Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi Apr;21(2):83-4)

(1995) Leor J e colegas: Acharam em pacientes se recuperando do infarto do miocárdio que a mortalidade em um ano foi significativamente maior entre os pacientes tratados com uma dose plena [19 de 112 (17%)] do que os pacientes tratados com uma baixa dose de digoxina [1 de 41 (2%)] (Leor J, Goldbourt U et al. Digoxin and increased mortality among patients recovering from acute myocardial infarction: importance of digoxin dose, Cardiovasc Drugs Ther 1995 Oct;9(5):723-9)

Antigas Citações sobre o Uso da Digital na Doença Cardíaca
“Eu desejava que fosse fácil escrever sobre a Digital –Eu desespero em agradar a mim mesmo ou instruir a outros em um assunto tão difícil. É muito mais fácil escrever sobre uma doença do que sobre um remédio. A anterior está nas mãos da natureza e um observador consciencioso com olhar para um razoável julgamento não falhará em descrever a aparência; O segundo estará sempre sujeito aos caprichos, as inexatidões e a estupidez do ser humano. William Withering, carta de 29 de setembro de 1778. “Digital: Um remédio dado por Deus” por Friedrich Ludwig Kreysig – Berlim, 1814 “Digital: O ópio do Coração” por Jean Baptiste Bouillaud – Paris, 1841

A Dissociação Entre a Severidade da Estenose e o Risco de infarto
O risco de um infarto do miocárdio ou de outros eventos miocárdicos agudos não é proporcional a severidade da estenose coronária. Diversos estudos nos quais mais do que uma angiografia foi realizada em pacientes que tiveram síndromes miocárdicas agudas mostraram que a maioria dessas síndromes pareceram ter sido desenvolvidas de lesões que na primeira angiografia causaram estenoses não significativas. Essas lesões estenóticas menos severas levaram ao infarto do miocárdio porque elas não desenvolveram uma circulação colateral suficiente ao redor, que iría prevenir ou limitar a extensão da necrose miocárdica. Isso significa que uma redução de 30% no calibre da artéria pode ter um risco aumentado para o infarto comparada com uma obstrução de 90%. (Ambrose J A, Tannenbaum M A et al, Angiographic progression of coronary artery disease and the development of myocardial infarction, J Am Coll Cardiol 1988; 12:56-62; Little W C et al, Can coronary angiography predict the site of a subsequent myocardial infarction in patients with mild to moderate coronary artery disease?, Circulation 1988; 78: ; John A Ambrose, Valentin Fuster, The risk of coronary occlusion is not proportional to the prior severity of coronary stenoses, Editorial, Heart 1998; 79:3-4)

Circulação Colateral e Infarto
O Dr. Quintiliano de Mesquita, disse em seu livro “Teoria Miogênica do Enfarte Miocárdico, 1979 (pag. 134): “A rede de circulação colateral nem sempre é capaz de evitar o enfarte miocárdico, porque seu desenvolvimento é realizado em função do aspecto anatômico do processo obstrutivo e nem sempre é suficiente para atender as exigências da atividade física comum do coronariopata. O papel do cardiotônico parece ser o de completar os efeitos da circulação colateral, dando condições de verdadeiro suporte contra a falência miocárdica regional e ipso facto de prevenir o enfarte miocárdico. Uma recente meta-análise confirmou que pacientes com doença cardíaca com uma bem desenvolvida circulação coronária colateral têm uma melhor sobrevida comparada com pacientes com colaterais menos desenvolvidas*. *Meier P, Hemingway H, Lansky AJ, et al. The impact of the coronary collateral circulation on mortality: a meta-analysis. Eur Heart J 2011; DOI: /eurheartj/ehr308*

Efeitos do Cardiotônico no Stress
Dentro de meu ponto de vista, em adição aos efeitos inotrópicos positivos sobre a contratilidade do músculo cardíaco, os cardiotônicos podem ter também possíveis efeitos na doença cardiovascular, incluindo na interrupção das síndromes miocárdicas agudas, através da redução dos níveis aumentados de catecolaminas no sangue e na redução da resultante elevação na produção e acumulação de lactato pelo músculo cardíaco. (Schobel HP et al Contrasting effects of digitalis and dobutamine on baroreflex sympathetic control in normal humans, Circulation V84, ; M Gheorgiade and D Ferguson, Digoxin: A neurohormonal modulator in heart failure? 84: ; Gutman Y, Boonyaviroj P. Naunyn Schmiedebergs Mechanism of inhibition of catecholamine release from adrenal medulla by diphenylhydantoin and by low concentration of ouabain (10 (-10) M). Arch Pharmacol Feb;296(3):293-6); Schade DS. The role of catecholamines in metabolic acidosis. Ciba Found Symp. 1982;87:235-53)

O Uso do Cardiotônico na Doença Coronário-Miocárdica Estável
A teoria miogênica recomenda o uso do cardiotônico + dilatador coronário na coronário-miocardiopatia crônica estável, com e sem enfarte prévio, a longo prazo, complementando os efeitos benéficos e protetores da circulação coronária colateral frente as severas obstruções coronárias; tendo como objetivo a correção do estado de deficiência contrátil regional do miocárdio isquêmico e a preservação do inotropismo miocárdico, como prevenção da angina instável, enfarte miocárdico, insuficiência cardíaca e graves arritmias que levam a morte súbita. Trechos do trabalho de Mesquita QHde et al “Efeitos do Cardiotônico + Dilatador Coronário na Coronario-Miocardiopatia Crônica Estável, Com e Sem Enfarte Prévio, A Longo Prazo”, Ars Cvrandi 2002 (setembro);35:7. Texto disponível na seguinte página da web:

O Dr. Mesquita e colegas informam que os seguintes efeitos devem se enfatizados no uso ininterrupto dos cardiotônicos + dilatadores coronários na coronário-miocardiopatia crônica estável, com ou sem infarto do miocárdio prévio: Neutralizar os efeitos inotrópicos negativos da isquemia; Preservar a função ventricular, nivelando por cima os segmentos isquêmicos – deficientes contráteis – com os segmentos não isquêmicos, anulando o deletério confronto segmentar; Prevenir a Angina instável, Enfarte miocárdico, Insuficiência cardíaca e Morte Súbita –instabilidade sintomática e miocárdica, garantindo o estado permanente de estabilidade; Aumentar e propiciar sobrevida tranqüila, confortável e longa, predominantemente assintomática, diante dos esforços comuns e de acordo com os parâmetros alcançados. Novamente, eles disseram que: “A circulação coronária colateral tem o seu papel fundamental no destino dos coronariopatas e representa o reforço compensatório da “Natureza”, complementado pelo cardiotônico, na preservação da contratilidade miocárdica..”

Quintiliano Mesquita e seu assistente Cláudio Baptista, em um trabalho publicado em 2002, analisaram de forma prospectiva os dados de um período de 28 anos ( ) usando glicosídeos cardíacos em baixa concentração (baixa dosagem), em pacientes com doença coronária-miocárdica estável com ou sem prévio infarto do miocárdio*. Seus resultados mostraram muito baixas taxas na mortalidade e morbidade. Os pacientes foram divididos em dois grupos... *Cardiotônico: Insuperável na Preservação da Estabilidade como Preventivo das Síndromes Coronárias e Responsável pela Prolongada Sobrevida”, Quintiliano H. de Mesquita e Cláudio A S Baptista, Ars Cvrandi 2002 (maio); 35:3 . Disponivel na seguinte página da web:

O primeiro grupo incluiu 994 pacientes sem infarto prévio, apresentando em 28 anos a seguinte morbidade e mortalidade: - Infarto do miocárdio: 14 casos (1.4%) - Insuficiência cardíaca: 35 cases (3.5%) - Morte por Insuficiência cardíaca: 32 casos (3.2%) - Morte súbita: 72 casos (7.2%) - Morte por Acidente vascular cerebral: 13 casos (1.3%) - Morte por Cancer: 14 casos (1.4%) - Mortalidade por outras causas: 11 casos (1.1%) - Mortalidade total: 142 casos (14.2%) - (0.5% por ano!) - Idade média no óbito: 76 anos

O segundo grupo incluiu 156 pacientes com infarto prévio, apresentando em 28 anos a seguinte morbidade e mortalidade: - Re-infarto: 8 casos (5.1%) - Insuficiência cardíaca: 35 cases (3.5%) - Morte por insuficiência cardíaca: 17 casos (10.8%) - Morte súbita: 32 casos (20.5%) - Morte por acidente vascular cerebral: 7 casos (4.4%) - Morte por Cancer: 3 casos (1.9%) - Mortalidade por outras causas: 5 cases (3.2%) - Mortalidade total: 64 casos (40.8%) - (1.45% per year!) - Idade média no óbito: 72 years

Manutenção Terapêutica Permanente Cardiotônicos empregados: Proscilaridina-A: mg/dia Acetildigoxina: 0.50mg/dia Lanatosideo-C: 0.50mg/dia Digitoxina: 0.1mg/dia Digoxina: mg/dia Betametildigoxina: mg/dia Dilatadores coronários e Antagonistas de cálcio: Verapamil: mg/dia Prenilamina mg/dia Nifedipina 20-30mg/dia Fendilina: mg/dia Diltiazem: mg/dia Texto disponível em

O Uso do Cardiotônico na Angina Instável
A teoria miogênica recomenda o uso do cardiotônico + dilatador coronário no tratamento da angina instável para correção da insuficiência miocárdica regional, apresentada como o fator determinante no mecanismo fisiopatológico dessa alarmante síndrome clínica, usualmente caracterizando o pré-infarto. Trechos do artigo de Mesquita QHde et al “Efeitos do Cardiotônico + Dilatador Coronário na Angina Instável” Texto disponível na seguinte página da web:

Resultados Tolerância medicamentosa perfeita. Imediato desaparecimento dos episódios dolorosos espontâneos a partir da primeira injeção do cardiotônico. Sustação da síndrome clínica nos 199 pts; com registro de apenas 1 caso que evoluiu para o infarto do miocárdio no 8° dia de evolução. Nenhum óbito Alterações ECGGráficas com desaparecimento rápido Manifestações arrítmicas benignas (20,5%) de fácil resolução, transitórias e sem repercussão hemodinâmica. Inexpressivas alterações enzimáticas nas primeiras 24 horas.

Terapêutica de ataque na angina instável, durante 6 dias Cardiotônicos: Estrofantina-K : mg/dia, EV Estrofantina-G : mg/dia, EV Lanatosideo-C : 0.40 mg/dia, EV Digoxina : 0.50 mg/day, EV Metildigoxina : mg/dia, VO Proscilaridina-A : mg/dia, VO Dilatadores coronários: Dipiridamol : 20 mg/day, EV Verapamil : 240 mg/day, VO Prenilamina : 180 mg/day, VO Nifedipina : 30 mg/day, VO * A estrofantina K ou G (EV) foi empregada em 150 pacientes, Digital (EV) em 30 pacientes e, excepcionalmente, por via oral, Metildigoxina em 1 paciente e Proscilaridina-A em 18 pacientes. EV: Via endovenosa VO: Via Oral

O Uso do Cardiotônico no Quadro Clínico Enfartante
Porquê quadro clínico enfartante? Por que com o uso de cardiotônicos o infarto do miocárdio pode ser interrompido como ocorreu em 63.5% dos casos tratados pelo Dr. Mesquita. Mesquita QHde et al “Efeitos do Cardiotônico + Dilatador Coronário no Quadro Clínico Enfartante“. Texto disponível na seguinte página da web:

Resultados Absoluta tolerância medicamentosa Redução na administração de analgésicos e entorpecentes Baixa incidência de arritmias cardíacas Baixa incidência de insuficiência cardíaca Baixa incidência de choque cardiogênico Baixa relativa dos picos das reações enzimáticas Baixa Mortalidade Quadro clínico mais tranquilo e seguro

Terapêutica de ataque do quadro clínico enfartante durante 6 dias Cardiotônicos: Estrofantina-K: 0,25-0,34 mg/dia, EV Estrofantina-G: 0,25-0,50 mg/dia, EV Lanatosideo-C: 0,40 mg/dia, EV Digoxina: 0,50 mg/dia, EV Dilatadores coronários: Dipiridamol: 20 mg/dia, EV Verapamil: 240 mg/dia, VO Prenilamina: 180 mg/dia, VO Nifedipina: 30 mg/dia, VO * A Estrofantina-K ou G foi empregada em 962 pts e a Digital em 147 pts na primeira fase do tratamento EV: Endovenosa VO: Via oral

Resultados (Índices de complicações clínicas): - Extrassistoles ventriculares: 24.1% - Bloqueio AV parcial: 5.8% - Bloqueio AV total: 4.6% - Taquicardia atrial: 1.7% - Flutter – fibrilação atrial: 4.4% - Taquicardia + fibrilação ventricular: 2.7% - Assistolia: 4.5% - Choque cardiogênico: 2% - Edema agudo de pulmão: 1.3% - Insuficiência cardíaca: 1% - Mortalidade global: 12.2% - Mortalidade por idade: 9.4% nos pacientes abaixo de 70 anos e de 26.6% nos pacientes acima de 70 anos

Livro Teoria Miogênica do Enfarte Miocárdico
Este livro em língua portuguesa pode ser baixado gratuitamente em

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