Cetoacidose Diabética - CAD

Apresentação em tema: "Cetoacidose Diabética - CAD"— Transcrição da apresentação:

1 Cetoacidose Diabética - CAD
Residência em Pediatria – HRAS Eduardo Alberto de Morais

2 Definição É a urgência endocrinometabólica mais comum na infância. É a primeira manifestação da doença em cerca da 30 a 40% das crianças e adolescentes.

3 Critérios laboratoriais:
Critérios Clínicos: Desidratação Respiração acidótica Alteração do sensório. Critérios laboratoriais: Glicemia ≥ 300mg/dl pH < 7,3 Cetonemia e cetonúria.

4 Fatores Precipitantes
Infecções intercorrentes Transgressões da dieta associadas a omissão ou insulinização inadequada Desequilíbrios emocionais.

5 Classificação da Severidade da CAD
Parâmetro Leve Moderado Grave Déficit 3 a 5% 6 a 10% 10 a 15% Sinais Clínicos Perfusão FC PA N N ou    Laboratório HCO3 pH Glicemia Na(mEq/L) 300 a 400 (10 a 20) > 7,2 400 a 600   (<10) < 7,2 > 600

6 Fisiopatologia  insulina  hormônios contrarreguladores
 produção de glicose Diurese osmótica  insulina   glicose   lipólise  ács. graxos  acetilCoa  ác. acetoacético Ácido acetoacético: cetona + ac. betahidroxibutírico.

7 Fisiopatologia IR Ác. B-hidroxibutírico acetoacetato HV
Diurese osmótica desidratação Glicose > 180 mg/dl glicosúria + elétrólitos na urina

8 Fisiopatologia  do volume extracelular e desidratação intracelular
Corpos cetônicos (ács. fortes) excedem utilização corporal eliminados associados a um cátion (Na, K, amônia)  desidratação (vômitos e perdas insensíveis).

9 Fisiopatologia Conseqüências do Déficit de Insulina Tecido
Insulinopenia Hepático Glicogenólise Gliconeogênese Inibição da lipogênese Cetogênese Muscular Não captação de glicose Oxidação de ács. Graxos Glicogenólise/ Proteólise Adiposo Não captação da glicose Liberação de triglicerídeos Lipólise (liberação ács. Graxos)

10 Fisiopatologia  Contra reguladores ácidos graxos  aa. livres
Lipólise  Insulina proteólise  Contra reguladores ácidos graxos  aa. livres livres  produção de glicose  captação de glicose  neoglicog HIPERGLICEMIA neoglicogênese Glicosúria cetogênese diurese osmótica perda eletrolítica desidratação celular hipovolemia  da perfusão tecidual   Acidose  da função renal  ácidos láticos

11 Quadro Clínico Sintomas iniciais: Poliúria Polifagia Polidipsia
Emagrecimento Astenia Fraqueza muscular Irritabilidade (crianças menores)

12 Quadro Clínico Evolução dos sintomas:
Desaparece a polifagia e surge anorexia Náuseas e vômitos = desidratação Mal estar Irritabilidade Visão turva Cãibras, parestesias Taquipnéia Dor abdominal

13 Quadro Clínico Etapa mais avançada: Alteração da consciência
Taquipnéia (Kussmaul) Hálito cetônico Desidratação (choque)

14 Diagnóstico Diferencial
Situações de choque: choque séptico (hipovolemia e acidose) CAD: criança mesmo desidratada continua urinando. Broncoespasmo ou desconforto respira-tório alto CAD: não há alteração da relação INS X EXP. GECA (vômitos e diarréia) CAD: desidratação não compatível com as perdas.

15 Diagnóstico Diferencial
Intoxicação etílica ou por ác. acetilsalicílico (cetonúria, hiperglicemia, vômitos, alteração da consciência) CAD: hiperglicemia > 300mg/dl acidose + importante Pancreatite, hepatite e abdome agudo (dor e distensão abdominal + vômitos) CAD: desidratação grave + acidose grave.

16 Diagnóstico Laboratorial
Glicemia > 300 mg/dl pH < 7,3 Cetonemia > 2,5 mMol/L (cetonúria positiva) 2 itens = CAD

17 Tratamento CAD Leve Possibilidade de tratamento domiciliar
Compensação por  ingesta hídrica Ajuste da dose da insulina Identificar situações precipitantes

18 Tratamento CAD Moderada Acidose excede capacidade de compensação HV
Insulina IM inicialmente Ambiente de emergência hospitalar

19 Tratamento CAD Grave Monitoração intensiva Risco potencial à vida
Vômitos e dor abdominal freqüentes Possível alteração da consciência

20 Ações Imediatas Suporte ventilatório? Acesso venoso ( 2 calibrosos )
SNG SVD ( COMA)

21 Hidratação Queda da glicemia gradual ( 75 a 100 mg/dl/h )
Expansão volumétrica: 20mL/Kg – SF 0,9% IV em 30 min. Se após infusão não houver diurese repetir expansão Com diurese: manutenção (fazer Holliday) - fase de expansão + perdas OBS: reposição máxima 100 mL/kg mesmo quando perdas > 10%

22 Hidratação Desidratação leve – 50 mL/Kg
Desidratação moderada – 70 mL/kg Desidratação grave – 85 a 100 mL/Kg Observações: Volume máximo a infundir é de 4L/m2/dia Superfície corporal: 4xP + 7 P + 90 volume 24 hs ( 1/3 nas primeiras 6 hs – 1/3 nas 6 horas seguintes – 1/3 nas 12hs restantes )

23 Hidratação utilizar SF 0,9% até glicemia de 250 – 300 mg/dl
se glicemia entre 250 a 300 utilizar hidratação SGI 5% 1:1 SF 0,9% se glicemia < que 200 utilizar SG 10% 1:1 SF 0,9%

24 Sódio Perda de Na + água na diurese Exames = hiponatremia (dilucional)
Hiperlipidemia da CAD proporciona uma pseudohiponatremia, pois a fração lipídica do plasma ocupa o volume não preenchido pela água. Na real = Na dosado (glicemia–100) 100

25 Potássio Catabolismo proteico  saída da célula  eliminação na diurese Troca nas células pelo íon H+ Nos rins é trocado pelo H+ que é elimi-nado na urina Correção da acidose + IR  K entra para célula Queda rápida se não houver reposição venosa

26 Potássio Avaliar K após fase de expansão
K < ou = 4,5 mEq/L  repor 40 mEq/L (4%) K > 4,5 mEq/L  repor 20 mEq/L (2%) K > 6,0 mEq/L  aguardar sua queda para reposição Velocidade máxima de infusão = 0,6 mEq/Kg/hora

27 Fósforo Perda urinária de P
Sua queda estimula a 2,3 DPG que aumenta a afinidade de Hb com 02 Reposto em caso de: Jejum prolongado (48 hs) Patologia pulmonar cursando com hipóxia P sérico < 3 mEq/L

28 Fósforo Dose: 1 a 3 meq/Kg/dia -K2HPO4 a 25%
- 1 mL = 1,8 mEq de K + 1,8 mEq de P

29 Fósforo Observações: Sua reposição pode causar hipocalcemia
Se Ca < 8 repor gluconato de Ca de 2 a 4mL/Kg/dia Se Mg < 1,5 repor Sulfato de Mg 50% - 0,5mL em dose única ( hipomagnesemia em 60% dos casos é causada pela poliúria)

30 Correção da Acidose Indicações: pH < 7 ou pH < 7,1 após expansão
Bicarbonato  para tamponar corpos cetônicos Objetivo do tto: pH entre 7,1 e 7,2 Reposição hídrica e insulinoterapia Bic. de Na 1,3% (1mL=0,2 meq) – 1 a 2 mEq/Kg em 4 horas (15 - Bic encontrado x P x 0,3) = mEq de Bic. de Na a 1,3%

31 Insulinoterapia Dose inicial: 0,1 U/Kg IM após expansão
Manutenção: 0,1U/Kg/ IM de h/h  glicemia 250 – 300 mg/dl avaliar cetonúria Se cetonúria < que 2++ iniciar IR SC Se cetonúria > que 2++  usar IR 0,1U/Kg IM h/h + hidratação com SG 10% 1:1 SF 0,9%

32 Insulinoterapia Critérios para início de IR – SC pH ≥ 7,3
Bicarbonato de Na > 15 Glicemia < 250 mg/dl

33 Insulina Regular SC 4 /4 hs
Insulinoterapia Insulina Regular SC 4 /4 hs Glicemia Capilar Dose IR >160 – 200 0,1 a 0,15 (máx. 4U) 200 – 250 0,2 U/Kg 251 – 300 0,25 U/Kg 0,3 U/Kg > 500 0,4 U/Kg (máx. 14U)

34 Insulinoterapia Iniciar NPH na manhã seguinte após compensação ( 0,5 U/kg IM ) Fazer em duas doses ( 2/3 antes do desjejum e 1/3 às 21 hs )

35 Laboratório Glicemia capilar: 1/1h, 2/2h, quando IR – SC – 4/4h
Eletrólitos e gasometria: 2/2h , 4/4h Ur e C: não tem valor Hemograma: leucocitose com desvio Diurese horária EAS : ptnúria e/ou piúria Cetonúria: h/h até cetonúria 1+ ou – Infecção: Rx de tórax, urocultura e hemocultura

36 Dieta Alimentação VO quando terminar os vômitos, criança consciente.
Acrescentar na dieta o volume de perda na diurese.