Paulo Roberto Cruz Marquetti

Apresentação em tema: "Paulo Roberto Cruz Marquetti"— Transcrição da apresentação:

1 Paulo Roberto Cruz Marquetti
EDEMA AGUDO DE PULMÃO Paulo Roberto Cruz Marquetti                           

2 Conceito Acúmulo de líquido extravascular no parênquima pulmonar.
Ocorre quando o movimento de líquido do sangue ao interstício e alvéolos excede o seu retorno e drenagem pelos linfáticos. A membrana alvéolo-capilar separa o espaço alveolar do interstício e é pouco permeável à passagem de fluidos.

3 Membrana Alveolo-capilar
Projeções citoplasmáticas do endotélio capilar formam um tubo contínuo altamente permeável a água e eletrólitos Espaço intersticial - contém tecido conjuntivo, fibroblastos, macrófagos, entre os bronquíolos terminais, capilares arteriais e venosos e linfáticos Membrana alveolar - pneumócitos tipo I - normalmente permite pequena troca de fluidos.

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5 Membrana Alveolo-capilar
Lado estreito - a distância entre o espaço alveolar e o sangue é de 1. Lado largo - septo interalveolar - contém abundante tecido conjuntivo e células. Linfáticos - normalmente drenam 20 ml/h, mas podem chegar a 200 ml/h em adultos. A passagem de líquido se dá segundo a equação de Starling.

6 Equação de Starling Q = K(Pc-Pt) - (c-t)
Q - Taxa de filtração na membrana capilar K - Coeficiente de filtração Pc - Pressão hidrostática capilar (8-12 torr) Pt - Pressão hidrostática intersticial (10-17 torr)  - Coeficiente de reflexão das proteinas (0-1) c - Pressão oncótica capilar (25 torr) t - Pressão oncótica intersticial (12-20 torr)

7 Distribuição de Fluido Pulmonar
Do ápice à base, a pressão de perfusão aumenta 1 cmH2O por centímetro de altura e a pressão pleural aumenta 0,25 cmH20 por centímetro A pressão alveolar não varia com a altura. Zona 1 - apical - PA>Pa>Pv (fluxo baixo) Zona 2 - média - Pa>PA>Pv Zona 3 - basal - Pa>Pv>PA ( capilares)

8 Mecanismos de Edema Pulmonar
Desequilíbrio da forças de Starling: Aumento da pressão capilar pulmonar Diminuição da pressão oncótica do plasma Aumento da pressão negativa intersticial Aumento da pressão oncótica intersticial (?) Alteração da permeabilidade da mebrana alvéolo-capilar (injúria pulmonar) Insuficiência linfática Mecanismo desconhecido ou obscuro

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11 Estágios do Edema Pulmonar
Estágio 1 - Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonares Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2 Ocorre apenas dispnéia aos esforços O exame físico revela discretos estertores inspiratórios por abertura das vias aéreas colabadas. Raio-x - redistribuição da circulação

12 Estágios do Edema Pulmonar
Estágio 2 - Edema intersticial Ocorre compressão das vias aéreas menores Pode haver broncoespasmo reflexo Alteração da ventilação/perfusão leva a hipoxemia proporcional à pressão capilar Taquipnéia por estimulação dos receptores J e de estiramento do interstício Raio-X mostra borramento para-hilar e linhas de Kerley

13 Estágios do Edema Pulmonar
Estágio 3 - Inundação alveolar Hipoxemia severa e hipocapnia Em casos severos pode haver hipercapnia Secreção rósea espumosa Estertores crepitantes em “maré montante” Raio-X mostra edema alveolar em “asa de borboleta”

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15 Diagnóstico do EAP Síndrome clínica de instalação catastrófica
Dispnéia intensa e progressiva com agitação Insuficiência ventilatória pela inundação dos alvéolos, com expectoração rósea Auscultam-se crepitantes profusamente Dor precordial sugere infarto do miocárdio Hipertensão arterial ou choque cardiogênico

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17 Tratamento Pré-hospitalar
Ativar Sistema de Emergência O2 a 100% sob máscara Monitorização + oximetria Via venosa Eletrocardiograma Nitroglicerina SL ou Spray + furosemida (se não houver hipotensão arterial)

18 Tratamento no Serviço de Emergência
O2 100% + monitor + oximetria + via venosa Cabeceira elevada + MMII em declive Nitratos e diuréticos Tratar a causa subjacente (HAS -  PAD) Corrigir fatores contribuintes Restrição de fluidos e de sódio Dosar BNP

19 Dosagem de BNP no EAP Resultado disponível em 15 minutos
Sensibilidade = 90% e Especificidade = 76% VPP = 79% e VPN = 89% Reduz tempo de internação de 12 para 3 dias Reduz o custo de internação em 15% BNP < 100 pg/ml – Improvável que seja I.C. BNP 100 – 500 pg/ml – Pode ser I.C. Outras causas: TEP, HAP 1ª, IRC, cirrose, TRH BNP > 500 pg/ml – Deve ser I.C. Grossman, S – emedicine.com/emerg/topic108.htm

20 Tratamento no Serviço de Emergência
Torniquetes e sangria – melhor usar NG/NP Antagonistas de cálcio – somente se há disfunção diastólica IECA – captopril 25 mg SL ß2 agonistas em spray – diminuem a taquicardia, arritmias e o trabalho cardíaco, e melhoram a função ventricular Terbutalina, albuterol e salbutamol Teofilina e aminofilina – não indicadas por aumentarem o trabalho cardíaco, arritmias e isquemia

21 Edema agudo ou Asma ? “Shotgun Therapy”
Diurético + Beta-agonista

22 Tratamento Farmacológico
Furosemida – mg IV mg IV 1 hora após a dose inicial Nitroglicerina SL ou Spray - 0,4-1,2 mg IV 20 mcg/m,  5-10 mcg cada 3-5 minutos Nitroprussiato de sódio – mcg/m até mcg/m com PAS > 90 mmHg Morfina 2-5 mg IV cada minutos se PAS >/= 100 mmHg e FR >/= 20 mrm

23 Tratamento Farmacológico
Inotrópicos positivos Dopamina 5 mcg/Kg/min - até 20 mcg/kg/m Dobutamina 2,5 mcg/Kg/min (  até mcg/Kg/min ) Peptídeo natriurético – Nesiritide  PCP + vasodilatação arterial e venosa mcg/Kg IV em 1 minuto  0,1 mcg/Kg/min Bolo 0,33 ml/Kg  0,1 ml/Kg/h Levosimendana – Papel não estabelecido

24 Qual a Melhor Dose? 104 pts com EAP (74 anos) randomizados
O2 10 l/min com máscara + Morfina 3 mg IV Furosemida 40 mg IV Grupo A – DNI 3 mg IV cada 3 min Grupo B – Furosemida 80 mg IV cada 15 min DNI 1 mg/h +  1 mg/h cada 10 m. Tto mantido até SpO2 >/= 96% ou PAM  30% ou < 90 mmHg Intubação se SpO2 < 80% ou piora clínica Cotter G. et al. Lancet 351: , Feb 7, 1998.

25 Qual a Melhor Dose? PARÂMETRO GRUPO A GRUPO B p
Dose Furosemida mg mg Dose DNI ,4 mg ,4 mg Intubação+ VM (13%) (40%) ,004 IAM (17%) (37$) ,047  PAM % % NS  > 30% PAM % % NS  FC (bpm) ,024 SpO2 (%) ,006  FR (mrm) ,001

26 Qual a Melhor Dose? Nitratos – Dose baixa – venodilatação  pré-carga Dose alta – Dilatação arterial  pós-carga  isquemia Grupo A – menos infarto menos intubação menos ventilação mecânica

27 Dúvidas Restantes Os resultados aplicam-se à nitroglicerina?
Qual o efeito de se usar ambos em dose alta? Qual o efeito da morfina? Doses altas combinadas reduziriam o DC pela excessiva redução da pré-carga?

28 Efficacy and safety of non-invasive ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema – a systematic review and meta-analysis João C Winck1      , Luís F Azevedo2 ,3      , Altamiro Costa-Pereira2 ,3      , Massimo Antonelli4  and Jeremy C Wyatt5       1Department of Pulmonology, Faculty of Medicine, University of Porto, Portugal 2Department of Biostatistics and Medical Informatics, Faculty of Medicine, University of Porto, Portugal 3Centre for Research in Health Technologies and Information Systems – CINTESIS (Centro de Investigação em Tecnologias e Sistemas de Informação em Saúde), Faculty of Medicine, University of Porto, Portugal 4Unita Operativa di Rianimazione e Terapia Intensiva, Instituto di Anestesia e Rianimazione, Policlinico Universitario A Gemelli, Universita Cattolica del Sacro Cuore, Rome, Italy 5Health Informatics Centre, University of Dundee, Dundee, Scotland, UK Critical Care 2006, 10:R69     doi: /cc4905 The electronic version of this article is the complete one and can be found online at: Winck, J.C. et al. - Critical Care 2006, 10:R69, 28 Apr 2006

29 VNI no EAP Cardiogênico
Metanálise de 790 estudos até maio de 2005 Selecionados 17 estudos randomizados com EAP cardiogênico, totalizando 938 pacientes 7 estudos – Tratamento clínico x CPAP 3 estudos – Tratamento clínico x NIPPV 4 estudos – CPAP x NPPV 4 estudos – Tto clínico x CPAP x NIPPV CPAP – Ventilação com pressão positiva contínua TC – Tratamento Clínico NIPPV – Ventilação com pressão positiva não invasiva

30 Resultados CPAP x TC – Intubação  22% (p=0,0004)
Mortalidade  13% (p=0,0003) Risco de infarto  1% (NS) NIPPV x TC – Intubação  18% (p=0,01) Mortalidade  7% (NS) CPAP x NIPPV – Intubação  3% (NS) Mortalidade  2% (NS) Risco de infarto  5% (NS) Não houve diferenças entre os subgrupos com e sem hipercapnia ou entre os com PSV < ou > 10 cmH2O.

31 Conclusões CPAP tem menor custo e é mais fácil de usar.
CPAP reduz significativamente a mortalidade. CPAP e NIPPV reduzem necessidade de intubação orotraqueal. CPAP e NIPPV não aumentam o risco de infarto do miocárdio. Em pacientes hipercápnicos não há diferenças entre CPAP e NIPPV.

32 VNI no EAP Cardiogênico
Estudo prospectivo com 1069 pacientes randomizados, média etária de 78 anos Tto padrão com O2 x CPAP x NIPPV Sem diferenças significativas em 7 dias: a) Mortalidade b) Morte ou intubação c) Tempo de internação hospitalar d) Tto com O2 suspenso mais vezes pela piora gasométrica ou angústia respiratória Gray, A. et al. – NEJM 2008 Jul 10 ; 359:142.

33 Prognóstico 84 pts com EAP cardiogênico
TnT dosada 6 e 12 h após admissão < 0,1 ng/ml – sobrevida 3 anos 76% >/= 0,1 ng/ml – sobrevida 3 anos 29% RR=2,31 P=0,001 Perna, E.R. et al. – Am Heart J. 143(5): ,2002

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