DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO

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1 DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO
Prof. Dr. Lucio A. Castagno Otorrinolaringologia

2 Fisiologia do equilíbrio
Humanos usam 3 sistemas: Visual Proprioceptivo Vestibular

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4 3. Vestibular 3 canais semicirculares Sáculo Utrículo.
Informa posição da cabeça no espaço. Aceleração angular (rotatória). Aceleração linear. 3 canais semicirculares Sáculo Utrículo.

5 Fluidos vestibulares Ambos fluidos em continuidade a cóclea.
Perilinfa: labirinto ósseo; similar ao líquido extracelular (-K e +Na). Endolinfa: interior do labirinto membranoso; similar ao fluido intracelular (+K e – Na). Ambos fluidos em continuidade a cóclea.

6 Receptores vestibulares
Estrutura receptora Órgão Estímulo detectado Otólitos: Sáculo macula Gravidade e aceleração linear vertical Utricule Gravidade e aceleração linear horizontal Canais semicirculares: Horizontal (lateral) Posterior Superior ampola Aceleração angular (rotacional)

7 Macular hair cells in the utricle. At rest the utricle cilia stand up straight. Tilting of the head allows pull from gravity to pull on the gelatinous cap and bend the hair cells.

8 A mácula utricular é horizontal, enquanto a mácula sacular é vertical
A mácula utricular é horizontal, enquanto a mácula sacular é vertical. A orientação da despolarização nas máculas é indicaca pelas setas, permitindo a detecção de aceleração linear em qualquer plano direção.

9 Canais semicirculares: lateral (horizontal), posterior e superior (anterior)
Estímulos opostos simétricos = equilíbrio

10 Canais semicirculares
Detectam aceleração angular (= rotatória). As células ciliadas situam-se em uma membrana (crista) embebida em uma cúpula gelatinosa (ampola). Aceleração movimenta a endolinfa e também os cílios na ampola do canal semicircular.

11 Canais semicirculares
Respondem a aceleração angular (rotatória) no plano do canal. Funcionam aos pares (excitação em um lado é acompanhada de inibição no outro).

12 Reflexos Vestibulares
1) Reflexo vestibulo-ocular: quando sua cabeça vira para a direita, seus olhos movem-se para esquerda visando manter a fixação na imagem original. Outras conecções produzem náuseas quando há conflito na informação vestibular e visual.

13 Avaliando pacientes com distúrbios do equilíbrio
Anamnese Exame clínico Eletronistagmografia (vectonistagmografia) Videonistagmoscopia Posturografia Dinâmica

14 1. Anamnese Decrição completa dos sintomas
Anamnese é o mais importante Decrição completa dos sintomas Vertigem (=rotatório) ou tontura? Início, duração, agravantes, hipoacusia, tinitus, pressão aural, limitação funcional.

15 2. Exame clínico Exame cardiovascular geral Exame de pares craneanos
Coordenação cerebelar (disdiadocosinesia): index-nariz e marcha Propriocepção / Vestibulospinal Teste de Romberg Reflexos tendinosos profundos Propriocepção

16 2. Exame clínico Presença de nistagmo: Direção (componente rápida)
Rotatório (=torsional) Efeito inibidor da fixação ocular Óculos de Frenzel

17 2. Exame clínico Provas de provocação: Hiperventilação Dix-Hallpike
Prova calórica

18 Prova de Dix-Hallpike (Vertigem posicional paroxística benigna)

19 3. Exames complementares
Eletronistagmografia (vectonistagmografia) Videonistagmoscopia Posturografia Dinâmica

20 Eletronistagmografia
Registra o movimento reflexo dos olhos devido a diferença de potenciais bioelétricos entre a córnea e a retina.

21 Nistagmo A fase lenta representa a atividade vestibular.
A fase lenta do nistagmo é induzida pelo movimentos da endolinfa dentro do labirinto membranoso; a fase rápida é a correção do SNC (retorno a posição inicial). A fase lenta representa a atividade vestibular. A intensidade do nistagmo é medida pela “velocidade angular da componente lenta” nos aparelhos de eletronistagmografia.

22 Eletronistagmografia
Prova calórica: 30 e 44ºC (água/ar); única que testa labirinto isoladamente

23 Eletronistagmografia
Prova calórica

24 Videonistagmoscopia Videocamara infravermelho registra diretamente o movimento ocular

25 Posturografia Dinâmica
Avalia o reflexo vestíbulo-espinhal:

26 Sempre diferencie vertigem (=alucinação de movimento) de “tontura”.
Tontura ou Vertigem? Sempre diferencie vertigem (=alucinação de movimento) de “tontura”. 80% das vertigens tem origem periférica no labirinto !

27 TONTURA (não vestibular)
Distúrbio Achados Manejo Pré-síncope vagal Calor; stress Evitar precipitantes Hipotensão ortostática Queda >20mmHg ao levantar Remover medicação Pré-síncope cardíaca Arritmia Antiarrítmicos; marcapasso Hipoglicemia Baixa glicemia Glicose Pânico Ansiedade extrema Anti-serotonina

28 VERTIGEM: Periférica x Central
Náuseas – vômitos Graves Moderados Desequilíbrio Moderado Grave Hipoacusia Comum Rara Oscilopsia Moderada Sintomas associados Auditivos Neuro-visuais Compensação Rápida Lenta LABIRINTOPATIAS

29 DÚVIDAS

30 LABIRINTOPATIAS Prof. Dr. Lucio A. Castagno Otorrinolaringologia

31 “LABIRINTOPATIAS” Vertigem posicional paroxística benigna
Doença de Ménière Neuronite vestibular Cinetose Síndromes cervicais Síndrome multisensorial do idoso Enxaqueca vestibular

32 1- VPPB: Vertigem posicional paroxística benigna
Vertigem fugaz (minutos) secundária a movimentação da cabeça. Possível náuseas e vômitos. Desequilíbrio. Sem sintomas auditivos. Causado pelo deslocamentos dos otólitos utrículares para a ampola do canal semicircular posterior (cupulolitíase).

33 VPPB: Diagnóstico Anamnese Exame ORL MANOBRA DE DIX-HALLPILE

34 VPPB: Tratamento Auto-limitado
Reabilitação labiríntica (Manobra de Epley) Depressores vestibulares

35 2- Neuronite Vestibular (labirintite aguda)
Vertigem súbita e intensa (horas) Nistagmo (fase lenta -> labirinto afetado) Sem sintomas audiológicos Auto-limitada em 2-3 semanas IVARS prévia -> inflamação do nervo ou núcleo vestibular Tratamento: Depressores vestibulares

36 Labirintopatias: Princípios de tratamento
Fase aguda ou sub-aguda: Equilibrar estímulos de ambos labirintos (bloqueio do labirinto sadio) Depressores vestibulares Ansiolíticos Antieméticos Fase crônica (>4-6 semanas): Compensação cerebelar central Exercícios de reabilitação labiríntica

37 Labirintopatias: Depressores vestibulares
Fase aguda Posologia Diazepam 10mg q8h IM ou IV Dimenidrato+B6 (Dramin B6) 50mg/50mg q8h IM Prednisona 20mg q8-12h VO Fase subaguda Posologia Betaistina (Labirin) 24mg q12h VO Cinarizina (Stugeron) 75mg qD VO Flunarizina (Vertix) 10mg qD VO Dimenidrato (Dramin) 50mg q8h VO Meclizina (Meclin) 25mg q8h VO Ginkgo biloba (Tebonin) 120mg q12h VO

38 3- Doença de Ménière Hipoacusia flutuante
Vertigem recorrente (horas ou dias) Zumbidos (tinitus) “Pressão nos ouvidos” Prosper Ménière ( )

39 DOENÇA DE MÉNIÈRE Histórico
Prosper Ménière: descreve síndrome de surdez, tinitus e vertigem causada por lesão no labirinto 1938 – Hallpike e Cairns: patologia da hipertensão (hidropsia) endolinfática Hidropsia endolinfática

40 Cóclea Perilinfa Endolinfa
Caracol com 2 3/4 voltas ao redor de um coluna óssea Três canais: Escala Vestibular Escala Timpânica Escala Média Perilinfa Endolinfa

41 Órgão de Corti

42 Fisiologia Perilinfa – similar ao LCR (alto Na+, baixo K+)
Endolinfa – produzida na Stria Vascularis (baixo Na+, alto K+); escala media

43 Células ciliadas do Órgão de Corti
Inner Hair Cell (célula ciliada interna) Outer Hair Cells (células ciliadas externas)

44 Labirinto membranoso dilatado (hidropsia endolinfática)
DOENÇA DE MÉNIÈRE Labirinto membranoso normal Labirinto membranoso dilatado (hidropsia endolinfática)

45 DOENÇA DE MÉNIÈRE Epidemiologia
Predomínio em brancos 1/1000 da população 20-50 anos (raro em crianças) Bilateral em 40%

46 DOENÇA DE MÉNIÈRE Etiologia
MÉNIERE ? MENIÈRE ?

47 DOENÇA DE MÉNIÈRE Etiologia Multifatorial
1) Anatômico: redução de pneumatização do mastóide e hipoplasia do aqueduto vestibular 2) Genético: 7.7% hereditário 3) Imunológico: deposição de imunocomplexos no saco endolinfático 4) Viral ?

48 DOENÇA DE MÉNIÈRE Etiologia Multifatorial
5) Vascular: associado a enxaqueca 6) Psicológica: obsessivo; neurótico

49 D.MÉNIÈRE: Patofisiologia
Hidropsia endolinfática(=hipertensão) leva a distorção da membrana de Reissner no labirinto membranoso

50 D.MÉNIÈRE: Patofisiologia
Hipertensão endolinfática pode causar microrupturas na membrana de Reissner. Essas rupturas são confirmadas em vários estudos histológicos. Review Article: Minor, Lloyd et al, Meniere’s Disease, Current Opinion in Neurology 17(1) Feb2004

51 D.MÉNIÈRE: Patofisiologia
HIPERTENSÃO ENDOLINFÁTICA MICRORUPTURAS NA MEMBRANA DE REISSNER Crises VERTIGEM HIPOACUSIA TINITUS HIPOACUSIA FLUTUANTE (melhora audição) Cicatrização Review Article: Minor, Lloyd et al, Meniere’s Disease, Current Opinion in Neurology 17(1) Feb2004

52 Vincent van Gogh (Holanda 1853-1890)
Auto-retrato com orelha enfaixada (1890) DOENÇA DE MÉNIÈRE ? Noite Estrelada (1889)

53 Patofisiologia O que causa a hidropsia?
Obstrução do ducto ou saco endolinfático. Alteração na absorção da endolinfa (“síndrome de mal absorção da endolinfa”?) Lesão imunológica no ouvido interno (níveis elevados de Ig na endolinfa)

54 DOENÇA DE MÉNIÈRE Diagnóstico
Anamnese Audiometria Eletrococleografia Eletronistagmografia CT-ouvidos

55 DOENÇA DE MÉNIÈRE Quadro clínico
Hipoacusia + vertigem + tinitus Enfermidade crônica “dinâmica” Estágio I: vertigem; assintomático nas remissões. Estágio II: hipoacusia sensorial para sons graves (flutuante -> permanente); sem vertigem. Estágio III: surdez; vertigem->desequilíbrio. (AAOHNS 1972, 1985 e 1995)

56 DOENÇA DE MÉNIÈRE Audiometria
a) Hipoacusia em freqüências graves (tinitus de baixa freqüência= graves) b) Hipoacusia em graves e agudos (melhor audição em 2kHz) c) Hipoacusia em todas as freqüências

57 Cóclea: Freqüências Agudos = janela oval e turno basal Graves = apex

58 DOENÇA DE MÉNIÈRE Tratamento
Empírico; etiologia desconhecida Efeito placebo Vertigem desaparece após anos (70% dos casos)

59 Hipócrates (Grécia, Cós, 460-370 AC)
“Primun non nocere” (“primeiro não faça mal”) Pai da medicina Medicina X Religião Escolas gregas de medicina: Cnido: diagnósticos Cós: prognósticos; tratamento passivo (ag, cron, crise, endêmico, epidêmico, reagudização, resolução... Hipócrates! )

60 DOENÇA DE MÉNIÈRE Tratamento
Crise aguda: cinarizina/flunarizina; diazepam Manutenção: restrição sal; diuréticos (furosemide/hct); betaistina; cinarizina/flunarizina; corticóides

61 DOENÇA DE MÉNIÈRE Prescrição
Restrição de sódio Hidroclorotiazida (DrenolR) 25-50mg qD 2-3m Betaistina (LabirinR) 24mg q12h 2-3s Flunarizina 10 mg (VertixR) qD 3-4 s Dimenidrato 100mg (DraminR) q6h prn Obs: Diversos outras drogas também podem ser usadas e a posologia é muito variável de acordo com a intensidade do quadro clínico. A prescrição acima representa apenas uma entre várias alternativas.

62 DOENÇA DE MÉNIÈRE Tratamento cirúrgico
Ablativo: destruição do neuroepitélio do ouvido interno; injeção intratimpânica de gentamicina (90% controle da vertigem e 25% risco de surdez coclear). Cirúrgico: a) Conservador: drenagem saco endolinfático; secção do nervo vestibular. b) Destrutivo: labirintectomia; cocleosaculotomia.

63 DOENÇA DE MÉNIÈRE Sumário
Etiologia multifatorial Hidropsia endolinfática Diagnóstico: vertigem, hipoacusia e zumbidos Doença crônica (longos períodos de remissão) Tratamento clínico (cirurgia apenas em vertigem severa incapacitante)

64 CASO CLÍNICO 1 AUDIOMETRIA
JB, fem., 48anos: episódios vertiginosos há 5 meses (duração dias); hipoacusia flutuante e “pressão” OE; tinitus OE contínuo. ENG normal CT e IRM normais

65 Caso 1 Diagnóstico é ?

66 Caso 1 Diagnóstico é ? Doença de MÉNIÈRE OE

67 CASO CLÍNICO 2 AUDIOMETRIA
RH,masc.,50 anos: tontura, hipoacusia flutuante e tinitus OE há 5 anos; crises de vertigem (duração horas). Cofose OD secundária a cirurgia de decompresão do saco endolinfático há 10 anos. AUDIOMETRIA

68 Caso 2 Diagnóstico é ?

69 Doença de MÉNIÈRE BILATERAL
Caso 2 Diagnóstico é ? Doença de MÉNIÈRE BILATERAL

70 CASO CLÍNICO 3 JM, masc., 76 anos: vertigem fugaz (minutos) ao virar na cama, com náuseas e vômitos, há 3 semanas; ausência de tinitus e “pressão”; hipoacusia progressiva bilateral há cerca de 10 anos (não flutuante). AUDIOMETRIA

71 Caso 3 Diagnóstico é ?

72 Caso 3 Diagnóstico é ? VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA
... Nem tudo é sempre Doença de Ménière !

73 Charles Robert Darwin (Inglaterra 1809-1882)
“A Origem das Espécies” (1859) Viagem de 5 anos no HMS Beagle Doença de Ménière It is has been suggested that Charles Darwin suffered from Ménière’s disease. This idea was based on a common list of symptoms which were present in Darwin's case, such as tinnitus, vertigo, dizziness, motion sickness, vomiting, continual malaise and tiredness. The absence of hearing loss and 'fullness' of the ear (as far as known) excludes however a diagnosis of typical Ménière’s disease. Darwin himself had the opinion that most of his health problems had an origin in his 4-year bout with sea sickness. Later, he could not stand travelling by carriage, and only horse riding would not affect his health. Darwin hunted a lot when he was young and could have damaged his inner ear with the repeated noise of shooting, and one of diagnoses that he received from his physicians at the time was that of "suppressed gout". The source of Darwin's illness, though, is not known for sure.

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76 Infections of the Labyrinth
Elizabeth J. Rosen, M.D. Jeffery T. Vrabec, M.D. 5/24/00

77 Labyrinthitis Inflammatory process involving the inner ear
infectious vs. non-infectious generalized vs. circumscribed acquired vs. congenital isolated vs. systemic

78 Pathogenesis Meningogenic Tympanogenic Hematogenic
spread through IAC or cochlear aqueduct Tympanogenic spread through round or oval windows Hematogenic spread through vascular channels

79 Bacterial Infections Toxic Labyrinthitis Suppurative Labyrinthitis
sterile inflammation bacterial toxins penetrate perilymphatic spaces mild hearing loss or mild vestibular loss usually resolves without sequelae Suppurative Labyrinthitis bacterial invasion of the inner ear intense inflammatory reaction progresses along four pathologic stages medical emergency

80 Suppurative Labyrinthitis
Presentation--acutely ill patient with severe vertigo, N/V, profound hearing loss Look for signs of associated meningitis or otitis media Hospitalization, hydration, vestibular suppressants, IV antibiotics

81 Bacterial Labyrinthitis
Tympanogenic S. pneumoniae H. influenzae M. catarrhalis Pseudomonas Proteus Anaerobes Meningogenic S. pneumoniae N. meningitidis H. influenzae

82 Bacterial Meningitis Incidence of post-meningitic hearing loss is 10-20% Hearing loss occurs early in the course of meningitis Most often bilateral, severe to profound, and permanent Management = Antibiotics +/- Steroids

83 Audiologic Diagnosis and Follow Up

84 Syphilis Congenital Syphilis Acquired Syphilis
primary maternal infection = % transmission early congenital syphilis symmetrical, flat, profound SNHL late congenital syphilis asymmetric, fluctuating, variable severity SNHL lower discrim scores than expected with PTA Acquired Syphilis secondary or tertiary disease hearing loss similar to late congenital infection

85 Syphilis Diagnosis Treatment non-specific screening tests
specific confirmatory tests Treatment Penicillin +/- Steroids

86 Syphilis Temporal Bone Findings Early congenital/Acute acquired
round cell invasion of CN VIII, nerve fiber loss degeneration of organ of Corti and spiral ganglion fibrinous exudate and hemorrhage Late congenital/Late acquired obliterative endarteritis round cell osteitis gumma formation

87 Viral Infections May present as congenital syndrome, systemic illness, or isolated inner ear infection Definitive infection has been identified only with CMV and mumps virus Suspects include: rubella, rubeola, influenza, varicella-zoster, EBV, poliovirus, RSV, adenovirus, parainfluenza, herpes simplex

88 Cytomegalovirus Most common congenital infection in U.S.
1% of all live births Infection via transplacental transmission, passage through infected birth canal, ingestion of infected breast milk 40% transmission rate with primary maternal infection; .15%-1.0% transmission rate from seropositive mothers

89 Cytomegalovirus 90% asymptomatic at birth 10% symptomatic at birth
10-15% develop SNHL variable in severity risk factors include periventricular calcifications, high maternal antibody titers 10% symptomatic at birth 90% with cytomegalic inclusion disease 65% with SNHL bilateral, severe to profound, permanent

90 Cytomegalovirus Diagnosis Treatment viral culture
specific antibody testing Treatment acyclovir, gancyclovir, foscarnet vaccine

91 Cytomegalovirus Temporal Bone Findings Hematogenic Spread
stria vascularis endolymphatic spaces Meningogenic Spread CN VIII, cochlear aqueduct perilymphatic spaces

92 Rubella Decrease in incidence since introduction of rubella vaccine
Transmission to fetus associated with primary maternal infection First trimester = 90% symptomatic Second/Third trimester = 25-50% symptomatic

93 Rubella Congenital Rubella Syndrome Hearing Loss
triad of cataracts, heart deformities, SNHL Hearing Loss 50% of symptomatic infants 10-15% of asymptomatic infants variable in severity, “cookie-bite” pattern on audiogram, permanent

94 Rubella Diagnosis Treatment viral culture specific antibodies
vaccination antepartum screening auditory rehabilitation

95 Rubella Temporal Bone Findings Scheibe malformation
collapse of Reissners membrane tectorial membrane abnormalities atrophy of stria vascularis

96 Mumps Triad of parotitis, orchitis, meningo-encephalitis
Primarily affects children and young adults Hearing loss in .05% of cases presents as parotitis is resolving 80% unilateral, maximal in HF, severe to profound, permanent associated tinnitus and aural fullness

97 Mumps Diagnosis Treatment viral culture specific antibodies
vaccination auditory rehabilitation

98 Mumps Temporal Bone Findings Hematogenic spread Meningogenic spread
infection of stria vascularis and endolymph degeneration of organ of Corti, tectorial membrane and cochlear neurons Meningogenic spread spread through CN VIII or cochlear aqueduct into perilymph degeneration of modiolar neural elements fibrosis/ossification of perilymph spaces

99 Measles Triad of rash, conjunctivitis, Koplik spots
Hearing loss seen in less than 1 per 1,000 cases variable in severity unilateral or bilateral worse in high frequencies permanent

100 Measles Diagnosis Treatment viral isolation specific antibodies
vaccination auditory rehabilitation

101 Measles Temporal Bone Findings cochlear degeneration
atrophy of stria vascularis abnormalities of tectorial membrane macular degeneration

102 Varicella-Zoster Primary infection = chicken pox Reactivation = zoster
Ramsay Hunt syndrome vesicles on pinnae or EAC facial weakness/paralysis SNHL

103 Varicella-Zoster Diagnosis Treatment clinical presentation
culture of vesicular fluid Treatment antiviral therapy steroids analgesics

104 Varicella-Zoster Temporal Bone Findings facial nerve inflammation
vestibulocochlear nerve inflammation destruction of organ of Corti eventual fibrosis and ossification

105 Herpes Simplex HSV-1 HSV-2
reactivation within spiral ganglion causing SSNHL HSV-2 encephalitis with spread along CN VIII to perilymph

106 Human Immunodeficiency Virus
Presentation may include sudden hearing loss, tinnitus or vertigo Mechanisms include direct infection of labyrinth with HIV, opportunistic infection, neoplasm, or drug ototoxicity Most common finding is mild SHNL

107 Human Immunodeficiency Virus
Temporal Bone Findings isolation of CMV, adenovirus, HSV-1 invasion with pneumocystis, cryptococcus hair cell inclusions, viral-like particles

108 Protozoal Infections Toxoplasmosis Congential infection
triad of chorioretinitis, hydrocephalus, intracranial calcifications first trimester infection associated with severe manifestations third trimester infection associated with highest transmission rate 75% are asymptomatic at birth up to 85% later present with hearing loss

109 Toxoplasmosis Diagnosis Treatment maternal infection fetal infection
IgG seroconversion or rise in titers fetal infection mouse inoculation or PCR of amniotic fluid umbilical cord blood IgM or quantitative IgG Treatment combination therapy with pyrimethamine and sulfonamide 70% reduction in transmission reduction in sequelae

110 Fungal Infections Occur in immunocompromised hosts
Reported pathogens include Mucor, Cryptococcus, Candida, Aspergillus, and Blastomyces Meningogenic, Tympanogenic, Hematogenic spread to the labyrinth Treat with appropriate antifungals

111 Acute Cochlear Labyrinthitis ISSNHL
Definition 30 dB deficit 3 contiguous frequencies over a 3 day period Mechanism viral infection 30-50% report recent URI vascular compromise membrane rupture

112 ISSNHL 90 % unilateral variable in severity sudden in onset painless
associated with tinnitus or aural fullness associated vestibular dysfunction

113 ISSNHL Differential Diagnosis Labs Imaging Auditory/Vestibular Testing
autoimmune, trauma, neoplasm, ototoxic meds, vascular accidents Labs CBC, ESR, glucose, FTA-ABS Imaging CT, MRI Auditory/Vestibular Testing audiogram, ENG

114 ISSNHL Treatment Steroid therapy (Wilson, 1980) Antiviral therapy
double blind, controlled study compared oral steroid to placebo recovery rate of 61% in treatment group recovery rate of 32% in control group moderate hearing loss showed most improvement with steroid therapy Antiviral therapy interferon acyclovir

115 ISSNHL Prognosis 30-70% have partial/complete recovery
Good prognostic factors: < 40 y/o present within 10 days of onset mild hearing loss steroid therapy for moderate hearing loss no vestibular symptoms

116 Acute Vestibular Labyrinthitis
Diagnostic Criteria (Coatis) 1. Acute, unilateral peripheral vestibular d/o without associated hearing loss 2. Occurs most frequently in middle age 3. A single episode of severe prolonged vertigo 4. Decreased caloric response in the involved ear 5. Resolution of symptoms in 6 months

117 Acute Vestibular Labyrinthitis
Differential Diagnosis Meniere’s disease, vestibular schwannoma, labyrinthine fistula, cerebellar infarction, multiple sclerosis, dysequilibruim of aging Auditory/Vestibular Testing audiogram (by definition should be normal) ENG Imaging CT, MRI

118 Acute Vestibular Labyrinthitis
Treatment Supportive hydration vestibular suppressants antiemetics Prognosis Recovery/Compensation within 6 months

119 Conclusion

120 Case Presentation 23 y/o man presents to ENT clinic reporting complete loss of hearing in the right ear that he noticed upon awakening yesterday morning.

121 Case Presentation Additional History no otalgia, no otorrhea
no associated vertigo + right tinnitus

122 Case Presentation Past Medical History Past Surgical History
none Past Surgical History inguinal hernia repair age 17 Medications Allergies NKDA

123 Case Presentation Physical Examination normal EAC and TM bilaterally
neurologic exam normal Weber to left Rinne: left AC>BC, right no response

124 Case Presentation Work-Up

125 Case Presentation Work-Up Audiogram

126 Case Presentation Work-Up Audio Labs

127 Case Presentation Work-Up Audio Labs Imaging

128 Case Presentation Differential Diagnosis

129 Case Presentation Differential Diagnosis infectious labyrinthitis
viral late congenital/acquired syphilis autoimmune labyrinthitis vascular accident trauma neoplasm

130 Case Presentation Treatment

131 Case Presentation Treatment oral steroid taper anti-viral meds

132 Case Presentation Follow-up ? Prognosis ?

133 Case Presentation Follow-up
repeat audio 2 weeks after presentation, steroid taper should be finished repeat audio 6 weeks after presentation

134 Case Presentation Good Prognostic Factors Poor Prognostic Factor
less that 40 y/o presentation within 10 days of onset no vestibular symptoms Poor Prognostic Factor severe to profound loss on initial audiogram associated with less that 20% chance of recovery regardless of intervention