Tratamento ambulatorial da Hipertensão Arterial Sistêmica

Apresentação em tema: "Tratamento ambulatorial da Hipertensão Arterial Sistêmica"— Transcrição da apresentação:

1 Tratamento ambulatorial da Hipertensão Arterial Sistêmica
Sergio Henrique Prezzi Medicina Interna – HCPA Medicina Interna – Hospital Conceição Conflito de interesse: nenhum

2 Abordar Definições, classificação e epidemiologia
Hipertensão primária (essencial ) HAS “essencial” x HAS secundária Diagnóstico Screening, mensuração , white coat Avaliação e laboratório Tratamento Populações especiais

3 Não abordar Patogênese Emergência e urgência hipertensiva

4 Hipertensão Arterial Sistêmica
Barker O problema mais comum em acompanhados em ambulatórios Requer acompanhamento “perpétuo” Requer intensa cooperação médico /paciente Seleção do tratamento Monitorização do tratamento Ajuste do medicamento

5 Dados Mundiais: Mortes em 2000 atribuíveis a fatores de risco selecionados
1.000 2.000 3.000 4.000 5.000 6.000 7.000 8.000 Número de mortes (000s) Baixo Peso Hipertensão Tabagismo Colesterol elevado Sexo não-seguro Baixo consumo de vegetais Obesidade Sedentarismo Alcoolismo Água imprópria Fumaça de combustível sólido Deficiência de ferro Poluição urbana do ar Deficiência de zinco Deficiência de vitamina A Injeções não-seguras no cuidado à saúde Fatores de risco ocupacionais Fonte: Portal da Hipertensão WHO

6 Prevalência

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9 HIPERTENSÃO ARTERIAL PRIMÁRIA Patogenia
1. Ingesta excessiva de sódio: aumenta volemia 2. Estresse : aumenta atividade simpática 3. Obesidade : hiperinsulinemia 4. Genética: retenção de sódio diminuição filtração renal alteração membrana celular 5. Fatores derivados do endotélio: endotelina O efeito da ingestão de sódio varia de pessoa para pessoa. O que se sabe é que 60% dos hipertensos é sensível à ingesta de sal. O consumo exagerado leva a um aumento compensador da volemia pela redução de secreção de água pelos rins, a fim de manter a osmolaridade sangüínea, levando a um aumento da pressão arterial. A fisiopatologia é incerta, mas há grande influência da genética. Em indivíduos normais o sódio da dieta não é retido, mas rapidamente excretado, normalizando a pressão. Sabemos que a hipertensão é uma enfermidade de origem multicausal e multifatorial. Com as modificações do estilo de vida, correria, estresse, sedentarismo, habitação em grandes aglomerados, ocorre um aumento da atividade nervosa simpática, podendo elevar a pressão de várias maneiras: estimulação da renina pelas catecolaminas, provocando constrição arteriolar e venosa, aumento do débito cardíaco ou alteração da relação pressão-volume renal. Além de alterações cardíacas, ocorre resposta inibitória vagal aos barorreceptores. Indivíduos obesos desenvolvem resistência a insulina. A hiperinsulinemia acarreta retenção renal de sódio, aumento da atividade simpática, faz hipertrofia da musculatura lisa vascular secundária à ação mitogênica da insulina, modifica o transporte iônico celular, aumenta os níveis citosólicos de cálcio dos tecidos renal e vascular e dificulara a modulação da pressão pelos níveis de sódio. A endotelina é um vasoconstritor derivado do endotélio, cuja produção aumenta pela disfunção endotelial (aterosclerose).

10 HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA
1. Endócrina Supra renal Córtex - S. Cushing Hiperaldosteronismo primário Hiperplasia congênita Medula - Feocromocitoma Acromegalia Hipo/Hipertireoidismo Hiperparatireoidismo (hipercalcemia) Exógena Anticoncepcionais, corticóides e simpatomiméticos Em apenas 10% dos casos a hipertensão arterial é secundária, ou seja, existe um mecanismo específico e conhecido que leva ao aumento das cifras pressóricas. Quando esse mecanismo é compensado ou eliminado (tratamento de doenças sistêmicas), os níveis tensionais tendem a voltar ao normal. A síndrome de Cushing raramente está envolvida no desenvolvimento da HAS. O excesso de cortisol tem efeito de retenção de sal, levando a expansão da volemia e hipertensão. Também estimula a síntese do substrato da renina, aumentando a produção de angiotensina e aumenta a reatividade vascular das substâncias pressoras. O hiperaldosteronismo primário é uma condição clínica em que há excesso de produção de aldosterona independente da presença de renina, geralmente por um adenoma e mais raramente por hiperplasia adrenal. Como já foi visto, a aldosterona aumenta a reabsorção de NA+, aumenta a excreção de K+ e suprime o eixo renina-angiotensina. Os feocromocitomas são neoplasias raras, originárias das células cromafins, produtoras de catecolaminas. Está associada à hipertensão em mais de 90% dos casos, podendo ser uma HAS sustentada ou paroxística. A tríade característica é de cefaléia, sudorese e palpitações. Há aumento da PAS, com ruborização e apreensão. O hormônio de crescimento GH estimula a retenção de água, NA+ e K+. Como na acromegalia há excesso desse hormônio, um dos efeitos é a HAS. Doenças tireoidianas têm grande influência no sistema cardiovascular. No hipertireiodismo e na reposição hormonal do hipotireiodismo o hormônio tireiodiano tem efeitos inotrópicos, cronotrópicos e dromotrópicos semelhantes à adrenalina, aumenta a síntese de miosina, de NA+/K+-ATPase e aumenta a densidade dos receptores -adrenérgicos miocárdicos. Os anticoncepcionais orais fazem expansão volumétrica através do sistema renina-angiotensina. O estrogênio aumenta a síntese hepática do substrato da renina.

11 HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA
2. Renal Parênquima GNA, nefrite crônica, rim policístico, nefropatia diabética, hidronefrose e colagenoses Doença renovascular Tumores produtores de renina 3. Coarctação da aorta 4. Neurogênica Psicogênica Hipertensão intracraniana 5. Policitemia 6. Eclâmpsia A HAS tanto pode ser causa de doença renal como pode ser causada por ela. Depois dos anticoncepcionais orais é a causa mais comum de HAS secundária. Nas nefropatias agudas ocorre dificuldade de excreção renal de sal e água, com expansão volumétrica, ou redução da perfusão renal, com ativação do sistema renina-angiotensina. Nas nefropatias crônicas os rins são incapazes de controlar a ingestão de sal e água, induzindo aumento da volemia e HAS. A hipertensão renovascular decorre de obstrução parcial de uma artéria renal principal ou das duas, levando a diminuição permanente da perfusão renal, com isquemia levando a secreção persistente de renina, ativando o eixo já visto. Os aumentos volêmicos não cessam a secreção de renina, pois a perfusão renal mantém-se baixa. Os tumores produtores de renina são tumor de Wilms e hemangiopericitomas (composto de células justaglomerulares). Coarctação da aorta é um estreitamento dessa artéria, podendo ocorrer em qualquer porção (aorta torácica ou abdominal).Hipertensão nos braços e pulsos fracos ou ausentes nos membros inferiores é o que mais se encontra. Esta hipertensão pode ser por vasoconstrição generalizada por sistema renina-angiotensina ou atividade nervosa simpática (redução de perfusão renal e diminuição da pressão em seios carotídeos). Na policitemia existe um aumento da viscosidade sangüínea, fazendo aumento relativo da volemia. Hipertensão arterial não tratada na gravidez pode levar a uma situação emergencial em obstetrícia denominada de eclâmpsia, caracterizada pelo surgimento de convulsões e/ou coma, podendo também haver acometimento hepático e renal. Os mecanismos envolvidos são vasoespasmo, encefalopatia hipertensiva, edema cerebral, infarto e hemorragia.

12 Joint- 7

13 Hipertensão Arterial Aferição

14 Joint- 7

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16 Como medem a pressão os profissionais de saúde ?
Categorias Profissionais Médico Enfermagem Docente n-=13 Residente n=29 n=11 Acadêmico n=15 Assistencial Auxiliar n=26 Total N=105 Acerto (%) 51 54 52 36 32 46 19 Etapas realizadas durante a medida da pressão arterial Nobre F et al. Arq Bras Cardiol 2003;80(1):83-89.

17 Quarteto diagnóstico n=183 pacientes sob placebo Hipertensão
do avental branco 20% n = 37 Hipertensão 46% n = 84 Pressão consultório 140/90 Normotensão do avental branco 12% n = 22 Normotensão 22% n = 40 135/85 Pressão Ambulatorial ou residencial Segre CA, Ueno RK, Warde KRJ, Accorsi TAD, Miname MH, Chi Ck, Pierin AMG, Mion Jr. D. Arq Bras Cardiol. 2003, v. 80(2):

18 Indicações de MAPA Suspeita de Hipertensão White-coat
Hipertensão episódica sustentada Hipertensão resistente a medicação Sintomas hipotensivos em uso de antihipertensivos Disfunção autonômica

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22 HIPERTENSÃO ARTERIAL Mortalidade Cardiovascular vs PA

23 Hipertensão: complicações
Hipertrofia Ventricular esquerda Cardiopatia isquêmica Insuficiência Cardíaca

24 Hipertensão: complicações

25 Hipertensão: complicações
Nefrosclerose Nefropatia isquêmica Concomitância com DM

26 HIPERTENSÃO ARTERIAL Complicações Encefálicas
AVC Isquêmico AVC lacunar Hemorragia intracerebral Demência Vascular

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29 Importância do tratamento
Morte por AVC

30 Insuficiência renal

31 Hipertensão: o quanto baixar?

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36 Não-farmacológicos

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38 Qual Antihipertensivo
Sem indicações adicionais Tiazidicos IECA ou ARB Bloqueador do Canal de Calcio Beta-block (taquicardia de repouso, jovens)

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41 Qual Antihipertensivo

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43 Populações especiais: mulheres
Mudança de estilo de vida Manejo de fatores de risco Anticoncepcional Manejo semelhante aos homens Menos controle da pressão

44 Hipertensão em negros Mais grave Menos resposta ao tratamento
Menor benefício Menos nefrons? Diurético Inicial Acrescimo de antagonista do calcio ou IECA - BRA

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46 Populações especiais: Velhos

47 Populações especiais: Velhos

48 Manejo inicial em idosos

49 Populações especiais: Velhos

50 Hipertensão resistente
Resistência ao uso de 3 ou mais drogas em doses adequadas

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