Cefaléias.

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1 Cefaléias

2 Introdução Definição Todo processo doloroso referido no segmento cefálico, o qual pode originar-se em qualquer das estruturas faciais ou cranianas. Alguns definem como: sensação dolorosa percebida pelo paciente numa região que vai dos supercílios até a base de implantação dos cabelos na nuca. Não englobando a “dor facial” A cefaléia, usualmente, é um sintoma benigno, e apenas ocasionalmente, constitui manifestação de uma doença séria, como tumor cerebral ou arterite de células gigantes.

3 Introdução Representa, possivelmente, o sintoma mais freqüentemente referido na prática clínica. 30% dos indivíduos apresentarão, ao menos uma vez ao ano, um episódio de cefaléia, e metade deste número, mais de dois. Perda de 150 milhões de dias de trabalho e 329 mil dias de escola a cada ano (Stang e Osterhaus, 1996) As dores, de modo geral, constituem o sintoma mais freqüente em clínica e predominam nitidamente na cabeça em comparação a outras partes do corpo. A cefaléia representa assim, possivelmente, o sintoma mais freqüentemente referido na prática clínica. Poucos dentre nós não tiveram uma dor de cabeça durante nossa vida; de fato, cefaléia incapacitante é descrita pelo menos uma vez ao ano em 40% dos indivíduos em todo o mundo. Esta incidência ocorre quer os indivíduos vivam em grandes ambientes urbanos quer em vilarejos rurais. Estima-se que, em qualquer população, 30% dos indivíduos apresentarão, ao menos uma vez ao ano, um episódio de cefaléias, e metade deste número, mais de dois. Estes dados justificam a importância do conhecimento deste tema por todos os médicos, independente de sua especialidade.

4 Introdução O que deseja o paciente que procura ajuda médica com queixa principal de cefaléia?

5 Introdução O que deseja o paciente que procura ajuda médica com queixa principal de cefaléia? Explicação para o problema “Por que comigo?” . Estudos mostram que somente 31% dos pacientes que procuram o médico por causa da cefaléia têm como principal objetivo o alívio da dor e que para 46% deles o fundamental é obter uma explicação para o problema, esclarecendo o medo da doença grave e o “por que comigo”?

6 Introdução Prevalência Enxaqueca: 15% (Rasmussen et al., 1995)
Cefaléia Tipo-Tensão: 38,3% (Schwartz et al., 1998) 70,4% (Ramussen et al., 1991) Cefaléia em Salvas: 0,5-0,8% (Bigal et al., 2003) Observe que as três respondem por quase 90% das cefaléias.

7 Cefaléias Secundárias
Introdução Prevalência Cefaléias Secundárias Tipo Prevalência (%) Infecção sistêmica 63 Trauma craniano 4 Cefaléia induzida por drogas 3 Distúrbios vasculares 1 Adaptado de Rasmussen, 1995

8 Classificação

9 Classificação Primárias Secundárias
As cefaléias podem ser divididas em primárias e secundárias (ou sintomáticas). As primárias, elas próprias sendo a doença e o sintoma. As cefaléias secundárias são aquelas nas quais se identifica causa subjacente (doenças neurológicas orgânicas ou sistêmicas que afetam o encéfalo). Embora a grande maioria dos pacientes que procuram ajuda médica por causa de cefaléia apresente cefaléias primárias, existem alguns sinais de alerta para se aventar a suspeita de cefaléias secundárias que devem sempre chamar a atenção do médico. As cefaléias primárias, embora muito desagradáveis para o paciente, de modo geral não oferecem riscos. O tratamento das cefaléias secundárias requer, na maioria das vezes, tratamento específico da afecção causadora da cefaléia, diferentemente do que acontece com as cefaléias primárias.

10 Enxaqueca ou Migrânea

11 Enxaqueca Definição “A enxaqueca é um distúrbio familiar caracterizado por crises recorrentes de cefaléia muito variáveis em intensidade, freqüência e duração. As crises são comumente unilaterais e geralmente associadas com anorexia, náuseas e vômitos. Em alguns casos são precedidas por, ou associadas com, perturbação neurológicas ou de humor. Todas estas características referidas não estão necessariamente presentes em cada crise ou em cada paciente”

12 Epidemiologia Segunda em freqüência (15-25%)
Enxaqueca Epidemiologia Segunda em freqüência (15-25%) Sexo feminino vezes mais que masculino 25% dos casos, início antes dos 10 anos; na sua maioria, antes dos 20 anos História familiar (2/3 dos casos) É a segunda em freqüência, só ficando atrás da cefaléia tipo tensão (CTT). Quando se considera a freqüência em consultórios, ambulatórios ou clínicas especializadas, é de longe a primeira colocada, o que se justifica pela maior intensidade de sua sintomatologia. Sua freqüência geral na população é estimada em cerca de 15-25% nas maiores séries. A prevalência no sexo feminino é de 2-3 vezes mais que no masculino. A prevalência é igual em ambos os sexos até a puberdade, quando passa a predominar nas mulheres, voltando a diminuir após a menopausa. Em cerca de 25% dos casos, a primeira manifestação da enxaqueca ocorre antes dos 10 anos e, na sua maioria, antes dos 20 anos; pode, entretanto, aparecer até nas décadas finais da vida. Há evidência de história familiar em cerca de 2/3 dos casos.

13 Quadro Clínico Típico Recorrente
Enxaqueca Quadro Clínico Típico Recorrente Periodicidade: mais comum no início ou final do dia Freqüência variável (geralmente 1-4/mês) Pode ocorrer poucas vezes no ano ou até ser diária Pode aparecer “em salvas” (relacionada ou não a fenômenos periódicos como ciclos menstruais) Periodicidade: pode aparecer em qualquer hora do dia, ou em algumas pessoas sempre num mesmo horário. Mais comum no início ou no final do dia. Pode ocorrer poucas vezes no ano, ou até ser diária; pode aparecer “em salvas”, muitas vezes num período, com longas acalmias, relacionadas a fenômenos periódicos como ciclos menstruais, ou não. 50% dos pacientes a cefaléia ocorre 1 vez/semana. Nas formas crônicas, as crises ocorrem em 15 dias ou mais do mês.

14 Quadro Clínico Típico Quatro fases: Pródromo Aura Fase álgica
Enxaqueca Quadro Clínico Típico Quatro fases: Pródromo Aura Fase álgica Fase de recuperação 1ª - Prodrômica; 2ª - Aura; 3ª - Dor; 4ª - Posdrômica.

15 Quadro Clínico Típico Pródromo Sinais premonitórios
Enxaqueca Quadro Clínico Típico Pródromo Sinais premonitórios 24-48h antes da fase álgica Manifesta-se com: Distúrbios do humor (irritabilidade; depressão) Distúrbios do sono (insônia) Alterações na capacidade intelectual (dificuldade em memorizar) Distúrbios gastrintestinais (anorexia; bulimia) Caracteriza-se por sinais ditos premonitórios, pelos quais alguns pacientes percebem que irão desenvolver a dor de cabeça. São sintomas mais inespecíficos, enquanto a aura representa alteração neurológica focal. Bulimia = “fome excessiva”

16 Quadro Clínico Típico Aura Sinais de disfunção neurológica focal
Enxaqueca Quadro Clínico Típico Aura Sinais de disfunção neurológica focal Duração: 5-20min Pode preceder (minutos a horas) ou acompanhar a fase álgica Manifesta-se com: Alterações visuais Fosfenas (pontos de luminosidade, cintilações) Escotomas (pontos cegos) Teicopsias (espectro de fortificação) Micropsias e macropsias (diminuição ou aumento do tamanho dos objetos) Diplopia Perda da nitidez Distúrbios da fala e da linguagem (afasia; disartria) Distúrbios sensitivos (parestesias peri-orais, nas mãos) Distúrbios motores (paresia) Sinais de disfunção neurológica focal (reflete o comprometimento do córtex e tronco cerebral). A aura pode variar de indivíduo para indivíduo e é de difícil caracterização e de descrição complexa. Em alguns casos, os sintomas associados à aura e à cefaléia podem acontecer ao mesmo tempo. A aura pode ser: escotomas cintilantes, parestesias peri-orais ou dimidiadas (dimídio = “metade do corpo”), hipoestesias ou paresias dimidiadas, vertigem + diplopia (enxaqueca basilar), hemiplegia (enxaqueca hemiplégica familiar). O déficit costuma acometer o dimídio contralateral ao da cefaléia. Alterações visuais mais comuns (as 3 primeiras): escotomas cintilantes (pontos cegos e pontos de luminosidade) e espectro de fortificação (linhas em zigue-zague).

17 Quadro Clínico Típico Aura – evolução Enxaqueca
A aura começa com manifestações visuais consistindo geralmente de feixes de luz branca ou colorida, ou com formação de linhas em ziguezague que recebem o nome de espectro de fortificação. A alteração visual aparece geralmente próxima ao ponto de fixação, movendo-se gradualmente para a direita ou para a esquerda, assumindo uma forma lateralizada e convexa, com bordas cintilantes formando áreas de escotomas. Essas alterações visuais são bilaterais e geralmente acometem campos visuais homônimos. Elas são seguidas por alterações sensoriais que se manifestam sob a forma de parestesias em lábios, membros superiores e raramente membros inferiores, unilaterais. Por último aparecem as alterações motoras, tontura, discreta afasia e sonolência. Esses sintomas podem durar de 5-20 minutos e após seu desaparecimento, às vezes com intervalo de 1 hora ou mais, aparece a cefaléia latejante.

18 Quadro Clínico Típico Aura – evolução (espectro de fortificação)
Enxaqueca Quadro Clínico Típico Aura – evolução (espectro de fortificação) Ilustração: successive maps of scintillating scotoma to show the evolution of fortification figures and associated scotoma in a patient with classic migraine. As the fortification moves laterally, a region of transient blindness remains.

19 Enxaqueca Quadro Clínico Típico Aura – espectro de fortificação

20 Enxaqueca Quadro Clínico Típico Aura – espectro de fortificação

21 Enxaqueca Quadro Clínico Típico Aura – manifestações visuais

22 Quadro Clínico Típico Fase Álgica Pulsátil (latejante)
Enxaqueca Quadro Clínico Típico Fase Álgica Pulsátil (latejante) Intensidade moderada a forte (pode acordar o paciente; o paciente pode ter que parar os seus afazeres) Frontotemporal Unilateral (2/3 dos casos) Duração: 4-72h Piora com esforço físico e movimentos da cabeça Caracteristicamente (quadro típico): pulsátil (mas pode também ser em pressão), uni ou bilateral, intensidade moderada ou forte, frontotemporal, durando 4-72h (quando não tratada ou tratada de forma ineficaz), mas geralmente menor que 6h. No entanto, a intensidade, duração e localização são bastante variáveis. Pode ser predominantemente temporal, frontal, occipital, uni ou bilateral, sendo possível qualquer localização. A duração da crise pode ser de poucas horas ou dias. 50% dos pacientes o episódio dura menos que 1 dia. A dor da migrânea comumente se inicia de um lado da cabeça, mas pode se espalhar para o lado contralateral e para todo o segmento cefálico. Freqüentemente há alternância de lados em crises sucessivas ( a cefaléia “migra” de um lado para o outro). É muito freqüente que a cefaléia piore com esforço físico (p. ex., subir escadas) e com movimentos da cabeça.

23 Quadro Clínico Típico Fase Álgica Sinais e sintomas associados:
Enxaqueca Quadro Clínico Típico Fase Álgica Sinais e sintomas associados: fotofobia (80% dos casos) fonofobia osmofobia fenômenos vasomotores (palidez, sudorese e, menos freqüentemente, congestão nasal e conjuntival) sintomas gastrintestinais (náuseas em 2/3 dos casos, vômitos em 1/3 dos casos, diarréias) retenção hídrica e oligúria São freqüentes os sintomas e sinais associados à dor na crise da enxaqueca. A fotofobia ocorre em cerca de 80% dos casos, freqüentemente há intolerância a outros estímulos sensoriais como sons (sonofobia) e odores (osmofobia). Podem aparecer fenômenos vasomotores, são comuns palidez e sudorese e menos freqüentes congestão nasal e conjuntival. Os sintomas gastrintestinais são freqüentes: náuseas em 2/3 dos casos, vômitos em 1/3 dos casos e até diarréias. Geralmente, há retenção hídrica e oligúria durante a crise.

24 Quadro Clínico Típico Fase Álgica Fase de Recuperação
Enxaqueca Quadro Clínico Típico Fase Álgica Paciente interrompe suas atividades habituais Procura lugar calmo, escuro, sem ruídos Fase de Recuperação Astenia; euforia. A intensidade da dor e os fenômenos associados freqüentemente fazem com que o indivíduo interrompa suas atividades habituais, necessitando afastar-se para deitar em algum lugar calmo, escuro, sem ruídos ou outros estímulos ambientais.

25 Quadro Clínico Típico Fatores precipitantes: Enxaqueca
Problemas emocionais Modificações do ciclo vigília-sono (“sono atrasado”) Exposição a odores fortes e penetrantes (perfumes) Exposição a estímulos luminosos intensos Exercícios físicos intensos Menstruação Medicamentos (contraceptivos orais, nitroglicerina) Longas viagens aéreas Altitudes elevadas Jejum prolongado Alimentação: chocolate, aspartame, frutas cítricas, enlatados (conservantes com nitrito), queijos (tiramina), crustáceos Ingestão de bebidas alcoólicas (vinho tinto)

26 Quadro Clínico Típico Desativada por sono
Enxaqueca Quadro Clínico Típico Desativada por sono Remissões comuns na gravidez e após a menopausa Diminuição da freqüência e severidade com o passar dos anos

27 Fisiopatologia Enxaqueca
Embora progressos evidentes tenham sido feitos, ainda não conhecemos o mecanismo fisiopatogênico básico da enxaqueca. Existem várias teorias propostas, algumas baseadas em evidências experimentais e clínicas, cientificamente bem conduzidas, mas ainda insuficientes para explicar todas as nuanças da enxaqueca. Os diferentes aspectos da fisiopatologia migranosa têm sido um terreno fértil para a elaboração de hipóteses, como: vasoespasmo, crise serotoninérgica, disnocicepção central ou, ainda, descargas purinérgicas através do sistema trigêmino-vascular. Graham comparou sua fisiopatologia com a fábula dos velhos sábios e cegos aos quais se permitia que tocassem somente uma parte de um elefante. Semelhantemente, os diferentes campos do conhecimento envolvidos nos trazem explicações fisiopatológicas fragmentárias.

28 Fisiopatologia Teoria da Depressão Alastrante Cortical Teoria vascular
Enxaqueca Fisiopatologia Teoria da Depressão Alastrante Cortical Teoria vascular Genética Embora progressos evidentes tenham sido feitos, ainda não conhecemos o mecanismo fisiopatogênico básico da enxaqueca. Existem várias teorias propostas, algumas baseadas em evidências experimentais e clínicas, cientificamente bem conduzidas, mas ainda insuficientes para explicar todas as nuanças da enxaqueca. Os diferentes aspectos da fisiopatologia migranosa têm sido um terreno fértil para a elaboração de hipóteses, como: vasoespasmo, crise serotoninérgica, disnocicepção central ou, ainda, descargas purinérgicas através do sistema trigêmino-vascular. Graham comparou sua fisiopatologia com a fábula dos velhos sábios e cegos aos quais se permitia que tocassem somente uma parte de um elefante. Semelhantemente, os diferentes campos do conhecimento envolvidos nos trazem explicações fisiopatológicas fragmentárias. Não devemos negligenciar, contudo, que, graças ao vertiginoso avanço de determinadas áreas como a epidemiologia, a genética molecular, a neurofarmacologia e a neurofisiologia, podemos afirmar que já conhecemos uma boa parte dos mecanismos envolvidos. Teoria neurovascular Teoria serotoninérgica

29 Fisiopatologia Teoria Vascular Vasoconstrição inicial  aura
Enxaqueca Fisiopatologia Teoria Vascular Vasoconstrição inicial  aura Vasodilatação posterior  cefaléia “Hipoperfusão alastrante” (Olesen, 1990) A teoria vascular proposta por Wolff (1940) descrevia uma vasoconstrição inicial dos vasos intracranianos que seria responsável pelos sintomas ligados à aura, seguida por vasodilatação de vasos intra e extracranianos, que seria a causa da cefaléia latejante (por ativação de nervos sensitivos trigeminais ao redor dos vasos meníngeos). Essa ativação trigeminal levaria à liberação de neuropeptídeos vasoativos, levando a mais vasodilatação e sustentação da dor. Observa-se que, quando um paciente com cefaléia recebe vasodilatadores como nitrato, a cefaléia é intensificada, enquanto que pacientes que recebem vasoconstritores como agonistas da 5-HT têm sua cefaléia atenuada. Estudos têm documentado, durante a fase de aura da migrânea, uma diminuição focal do FSRC (fluxo sanguíneo regional cerebral) geralmente no pólo posterior do cérebro, que progride envolvendo região têmporo-parietoccipital e, às vezes, todo o hemisfério, sendo o processo denominado hipoperfusão alastrante. O grau de redução do FSRC possivelmente não atinge níveis para provocar isquemia. Nas áreas de hipofluxo a reatividade vascular (aumento do FSRC ao falar, ler, ouvir etc.) está abolida. Na fase da dor, a hipoperfusão é substituída por hiperperfusão. Olesen et al demonstraram que a diminuição posterior do FSRC sempre precedia a aura. Já a cefaléia, no entanto, contrariando a teoria, era dissociada da hiperperfusão (ocorrendo antes, e desaparecendo ainda durante o hiperfluxo). A aura sempre se mostra contralateral ao hipofluxo e a dor aparece no mesmo hemisfério.

30 Fisiopatologia Teoria da Depressão Alastrante Cortical
Enxaqueca Fisiopatologia Teoria da Depressão Alastrante Cortical Onda de despolarização que se alastra pelo córtex cerebral, movendo-se da região occipital em direção à frontal a uma velocidade de cerca de 3 mm/min. Seguida por um prolongado período de supressão da atividade neuronal Depressão Alastrante Cortical (DAC) é uma onda de despolarização que se alastra pelo córtex cerebral, movendo-se da região occipital em direção à frontal a uma velocidade de cerca de 3mm/min.

31 Fisiopatologia Teoria da Depressão Alastrante Cortical Enxaqueca
Leão, 1944 O neurofisiologista brasileiro Aristides P. Leão descobriu o fenômeno quando pesquisava a epilepsia experimental, nos Estados Unidos. Em um experimento em 1943, Leão colocou uma fileira de eletrodos na superfície cortical do cérebro de um coelho (ver foto). O primeiro eletrodo estimularia a região, enquanto os outros registrariam as ondas elétricas. Dessa forma, ele reparou que, ao ser estimulada, a região sofria uma depressão intensa e duradoura de oscilações elétricas espontâneas, que se expandia lentamente e, ao fim de cerca de 15 minutos, retornava à normalidade. O gráfico (slide) mostra diminuição e recuperação progressiva da atividade elétrica espontânea no córtex cerebral de um coelho. O fenômeno atinge sucessivamente as regiões onde estão aplicados os eletrodos (de 1 a 7), a partir da região estimulada (S). Lashley, estudando sua própria aura migranosa, mapeou seus escotomas cintilantes e notou uma relação entre a progressão do distúrbio visual e a organização do córtex visual, sendo os sintomas consistentes com uma onda de intensa excitação desenvolvida no córtex visual seguida por um longo período de inibição que avança pelo córtex occipital à razão de 3 mm/min. Olesen, combinando os achados de Leão, de Lashley e seus estudos hemodinâmicos, propôs que a DAC fosse o fenômeno subjacente às alterações de fluxo sanguíneo na crise migranosa. Portanto, na crise migranosa ocorreriam eventos neurológicos em regiões posteriores do cérebro que levariam secundariamente a alterações do fluxo sanguíneo. Tais eventos são considerados os mecanismos subjacentes à aura. Apesar da DAC ter sido demonstrada somente em animais, essas observações de que em pacientes com migrânea com aura um hipofluxo alastrante mimetiza a taxa de progressão da DAC, medida durante a aura, sustentam a hipótese. Portanto, a DAC ou Depressão Alastrante de Leão (DAL) começa com uma breve onda de excitação, seguida por um prolongado período de depressão neuronal e acompanhada de uma hipoperfusão alastrante no mesmo território e profundas alterações metabólicas e iônicas. Sugere-se que a aura migranosa resulta desta DAL que suprime a atividade neuronal à medida que ela progride no córtex cerebral. Não se sabe, entretanto, se todos esses fenômenos são primários ou simplesmente secundários.

32 Fisiopatologia Teoria da Depressão Alastrante Cortical
Enxaqueca Fisiopatologia Teoria da Depressão Alastrante Cortical DAC e a “hipoperfusão alastrante” Mesma velocidade de progressão DAC e a aura migranosa Relação têmporo-espacial Lashley, estudando sua própria aura migranosa, mapeou seus escotomas cintilantes e notou uma relação entre a progressão do distúrbio visual e a organização do córtex visual, sendo os sintomas consistentes com uma onda de intensa excitação desenvolvida no córtex visual seguida por um longo período de inibição que avança pelo córtex occipital à razão de 3 mm/min. Olesen, combinando os achados de Leão, de Lashley e seus estudos hemodinâmicos, propôs que a DAC fosse o fenômeno subjacente às alterações de fluxo sanguíneo na crise migranosa. Portanto, na crise migranosa ocorreriam eventos neurológicos em regiões posteriores do cérebro que levariam secundariamente a alterações do fluxo sanguíneo. Tais eventos são considerados os mecanismos subjacentes à aura. Apesar da DAC ter sido demonstrada somente em animais, essas observações de que em pacientes com migrânea com aura um hipofluxo alastrante mimetiza a taxa de progressão da DAC, medida durante a aura, sustentam a hipótese. Portanto, a DAC ou Depressão Alastrante de Leão (DAL) começa com uma breve onda de excitação, seguida por um prolongado período de depressão neuronal e acompanhada de uma hipoperfusão alastrante no mesmo território e profundas alterações metabólicas e iônicas. Sugere-se que a aura migranosa resulta desta DAL que suprime a atividade neuronal à medida que ela progride no córtex cerebral. Não se sabe, entretanto, se todos esses fenômenos são primários ou simplesmente secundários.

33 Fisiopatologia Teoria Neurovascular Sistema Trigêmino-Vascular (STV)
Enxaqueca Fisiopatologia Teoria Neurovascular Sistema Trigêmino-Vascular (STV) Ação ortodrômica Transmissão da dor (núcleo caudal do trigêmeo) Ação antidrômica Inflamação neurogênica estéril perivascular Ativação do STV: DAC “Gerador de migrânea” Quando ocorre uma lesão tissular, fibras nociceptoras são ativas levando a informação ao SNC. Estas fibras possuem ramificações para os vasos da região (junção neurovascular). Quando da agressão, então o impulso não somente é transmitido ao SNC, mas também as fibras nociceptoras agem nesta junção com liberação de substâncias vasoativas (neuropeptídeos, como a substância P) provocando vasodilatação, extravasamento plasmático e degranulação de mastócitos, ou seja, uma reação inflamatória, denominada inflamação neurogênica que possibilita que o organismo se defenda no próprio local da agressão. Como a inflamação ocorre na área em torno dos vãos e sem componente infeccioso, é melhor chamada de inflamação estéril neurogênica perivascular. Portanto, as fibras nociceptoras têm duas funções: Ortodrômica: SNC (núcleo caudal do trigêmeo) e dor; Antidrômica: inflamação neurogênica Dicionário: ortodrômico – relativo à ortodromia (a distância mais curta entre dois pontos); antidrômico – que segue direção oposta à normal. A Teoria Neurovascular propõe que tanto um “gerador de migrânea” como a DAC podem ativar axônios do nervo trigêmeo, os quais antidromicamente promovem a chamada inflamação estéril neurogênica perivascular em torno de vasos meníngeos associados aos terminais axônicos (Sistema trigêmino-vascular). Quando ativado, o nervo trigêmeo também transmite impulsos dolorosos para o núcleo caudal do trigêmeo (ação ortodrômica), que libera impulsos para centros superiores do cérebro (reconhecimento da dor). Os neuropeptídeos responsáveis pela inflamação neurogênica também podem sensibilizar terminações nociceptivas, provendo um mecanismo que sustenta a dor. Segundo esta teoria, a vasodilatação não é a causa da dor migranosa, mas um fenômeno associado, atribuível à ativação trigeminal. Apesar da causa desta ativação não ser conhecida, ela deve ser devido a distúrbios iônicos e metabólicos na função cerebral, como aqueles associados à DAC. Também tem sido proposto que atividade anormal em núcleos sensitivos do tronco cerebral causam ativação antidrômica das vias sensitivas trigeminais, funcionando como “geradores de migrânea”. Agonistas serotoninérgicos (triptanos) bloqueiam tal inflamação. Activation of cells in the trigeminal nucleus caudalis in the medulla (a pain-processing center for the head and face region) results in the release of vasoactive neuropeptides, including substance P and calcitonin gene-related peptide, at vascular terminations of the trigeminal nerve. These peptide neurotransmitters have been proposed to induce a sterile inflammation that activates trigeminal nociceptive afferents originating on the vessel wall, further contributing to the production of pain.

34 Fisiopatologia Teoria Serotoninérgica Durante as crises:
Enxaqueca Fisiopatologia Teoria Serotoninérgica Durante as crises: Pico inicial no nível de serotonina (5-HT) plasmática  vasoconstrição  hipoperfusão  aura Queda subseqüente no nível de serotonina plasmática  vasodilatação  hiperperfusão  cefaléia  serotonina plaquetária  metabólitos de serotonina na urina Observações de que tanto os níveis plasmáticos como os plaquetários de serotonina flutuam durante uma crise migranosa sugerem que a serotonina deve estar envolvida na patogênese da migrânea. Um nível aumentado da serotonina plasmática leva a vasoconstrição, enquanto uma redução na serotonina promove vasodilatação. Uma pico no nível de serotonina plasmática deve causar constrição dos vasos sanguíneos cerebrais e uma redução no fluxo, levando ao surgimento da aura. Uma subseqüente depleção e queda nos níveis de serotonina devem conduzir a uma dilatação acentuada das artérias intra e extracranianas, precipitando a cefaléia (dor). Serotonina plaquetária diminui durante as crises, enquanto seus metabólitos aumentam na urina, sugerindo que existe uma vasta liberação de serotonina durante as crises. Além disso, drogas como a reserpina, que causa liberação de serotonina dos sítios de armazenamento podem precipitar ataques de migrânea. Como reforço à participação da serotonina (5-HT) nesse processo, está o papel que medicamentos que agem no metabolismo da serotonina desempenham no tratamento da migrânea, como os derivados do ergot e o sumatriptam (agem como agonistas nos receptores 5-HT1A e 5-HT1D) e a metissergida (agonista 5-HT2). Algumas das condições que acompanham a cefaléia, como náuseas e vômitos, estão relacionados à estimulação serotoninérgica do TGI, com aparecimento de gastroparesia. Muitos aspectos não têm sido explicados só com as mudanças nos níveis sanguíneos de serotonina, como: a unilateralidade da dor; o fato dos níveis de serotonina manterem-se reduzidos mesmo após passada a dor. Pode ser, entretanto, que essas mudanças na serotonina plasmática refletem distúrbios mais importantes nos níveis de serotonina cerebrais. 5-HT = 5-hidroxitriptamina

35 ? Enxaqueca Fisiopatologia Hipótese Integrada
Fatores deflagradores (estresse, álcool, privação de sono, brilho intenso, barulho etc.) Fisiopatologia Hipótese Integrada Alterações genéticas e bioquímicas constitucionais Cérebro propício (hiperexcitabilidade cortical/mesencefálica) Ativação de centros mesencefálicos (locus ceruleus, núcleo dorsal da rafe) ? DAC Hipofluxo alastrante Ativação trigeminal (STV) A Hipótese Integrada da patogênese da migrânea é uma tentativa de consolidar várias teorias e explicar diversas observações relacionadas à dor migranosa. Sob determinadas circunstâncias (estresse, álcool, privação de sono, brilho intenso, barulho, a dilatação de artérias carótidas internas ou externas), o cérebro do migranoso seria passível de sofrer ou uma ativação de centros mesencefálicos levando à DAL ou, alternativamente, os agentes deflagradores da crise migranosa poderiam per se desencadear a DAL em regiões posteriores do cérebro. Este fenômeno seria percebido como aura. Um destes centros mesencefálicos, o núcleo dorsal da rafe, envia múltiplas fibras para os vasos sanguíneos e para cima, em direção ao córtex cerebral. Outras conexões são feitas com áreas do tronco encefálico inferior e com o hipotálamo. Um transtorno na função normal do hipotálamo deve ser responsável pelos sinais prodrômicos como mudanças de humor, desejos de alimentar-se, sede. Durante a DAL são liberados radicais como H+ e K+, que, por sua vez, ativariam o sistema trigêmino-vascular, ocasionando uma inflamação estéril perivascular em artérias meníngeas. Alternativamente, o núcleo dorsal da rafe ativaria diretamente estes axônios trigeminais que, antidromicamente, promovem essa inflamação neurogênica. A saída de K+ do meio intra para o meio extracelular está relacionada à repolarização e supressão do potencial de ação, com depressão da excitabilidade neuronal. A inflamação local e os próprios neuropeptídeos liberados de terminais trigeminais estimulariam nociceptores também trigeminais e desencadeariam o estímulo doloroso que é transmitido pelo trigêmeo aos centros superiores. Portanto, a ativação do STV seria o mecanismo subjacente à dor (cefaléia). Uma vez que a ativação do STV se processou de um lado, a ativação das vias trigeminais seria unilateral, emprestando este caráter à dor. Com o progredir do tempo, ocorreria sensibilização de outros neurônios centrais que faria com que outras áreas contralaterais também se tornassem sensíveis. Migranosos teriam também uma falha em sistemas antinociceptivos do tronco cerebral, e este fato permitiria que a dor se mantivesse por períodos relativamente longos. O impulso nociceptivo, além de alcançar o núcleo trigeminal, possivelmente ativaria outros sistemas como o núcleo do trato solitário, levando à sintomatologia neurovegetativa que acompanha a crise migranosa. O núcleo do trato solitário recebe fibras aferentes viscerais (sensibilidade visceral) gerais e especiais (gustação) que entram pelo VII, IX e X pares cranianos. Por exemplo, em condições de irritação da mucosa gastrointestinal, são originados impulsos aferentes que, pelas fibras aferentes viscerais do vago, chegam ao núcleo do trato solitário. Daí saem fibras que levam impulsos ao centro do vômito, situado na formação reticular do bulbo. Deste centro saem fibras que se ligam às áreas responsáveis pelas respostas motoras que vão desencadear o vômito. Condução antidrômica Aura Inflamação estéril neurogênica perivascular Condução ortodrômica trigeminal Cefaléia DAC = Depressão Alastrante Cortical STV = Sistema Trigêmino-Vascular

36 Enxaqueca Tratamento “O tratamento do paciente com enxaqueca, ou qualquer outra forma de cefaléia, começa pela obtenção da história, atenção durante o exame e muitas vezes termina durante as explicações que precedem a prescrição do tratamento” Saber ouvir e saber inquirir é o primeiro passo para aumentar a confiança do paciente em que o médico realmente está interessado em ajudar e resolver seu problema. A seguir, a explicação que o médico oferece ao paciente também é muito importante. A pergunta “O que o paciente com cefaléia quer do seu médico?” foi feita a 100 pacientes e 50 médicos. Estes, na sua maioria, responderam que os doentes buscavam alívio da dor, entretanto, dois terços dos pacientes, na verdade, buscavam explicação quanto à sua dor. Muitos dos pacientes convivem com sua dor, e por motivos eventuais passam a temer serem portadores de um tumor ou aneurisma cerebral. Assim, muitas vezes, a explicação oferecida pelo médico, quanto à dor, é suficiente para satisfazê-lo, até mesmo independentemente da conduta a ser tomada quanto à dor.

37 Tratamento Medidas Gerais Enxaqueca
Afastar fatores predisponentes ou desencadeantes. São muito importantes fatores emocionais como estresse, medo, ansiedade, angústia ou fatores situacionais como fadiga (por exercícios físicos ou esforço mental), privação de sono, hipoglicemia. Anticoncepcionais geralmente representam um importante fator de piora da enxaqueca e provavelmente aumentam o risco de problemas vasculares relacionados ou não à enxaqueca. Muitas vezes, a correção de um ou mais desses fatores é suficiente para reduzir a freqüência das crises.

38 Tratamento Tratamento das Crises Enxaqueca
O tratamento das cefaléias crônicas primárias divide-se em duas partes: abortivo e profilático. O tratamento profilático está indicado sempre nos casos de cefaléia freqüente (mais de 2 episódios por semana), para evitar a cefaléia por abuso de analgésicos. Quando as crises de enxaqueca são esparsas ou eventuais (2 ou menos ao mês), deve-se optar apenas por tratar as crises, ou como alguns outros preferem, tentar abortar as crises. Uma condição muito importante é a rapidez da medicação. Qualquer que seja esta, seu efeito terapêutico será sempre maior se aplicada no início da crise.

39 Tratamento Tratamento das Crises
Enxaqueca Tratamento Tratamento das Crises Crises fracas que não cedem com medidas gerais analgésicos comuns ou AINEs Crises moderadas analgésicos comuns, AINEs, derivados do ergot ou triptanos Crises fortes triptanos (+AINE se recorrente); dexametasona ou haloperidol Estado migranoso corticóides parenterais (associados ou não à ergotamina) Exceto com o uso dos triptanos, o emprego de gastrocinéticos (domperidona) e antieméticos é sempre recomendado. O emprego dos ergóticos deve ser o mais precoce possível, pois não têm efeito quando tardiamente utilizados. Os triptanos, por seu lado, podem ser utilizados em qualquer momento da crise. Na recorrência freqüente da cefaléia após uso de triptano é recomendada a associação com AINE. Haloperidol = antidopaminérgico (tranquilizante, antipsicótico, antiemético)

40 Cefaléia Tipo Tensão

41 Cefaléia Tipo Tensão Definição “A CTT é caracterizada por cefaléia de fraca a moderada intensidade, que pode prejudicar, porém não inibir as atividades diárias do paciente. Tem qualidade em peso, pressão, aperto ou compressão, é bilateral e não é agravada por atos como subir escadas ou outros esforços físicos. Pode ainda acompanhar-se por não mais do que um dos seguintes sintomas: fotofobia, fonofobia ou náusea leve” Preconceito: “cefaléia psicogênica”

42 Epidemiologia Primeira em freqüência (40-70%)
Cefaléia Tipo Tensão Epidemiologia Primeira em freqüência (40-70%) Incidência igual em ambos os sexos Início a partir da segunda ou terceira década (problemas emocionais, familiares e profissionais) Estudo realizado em nosso meio mostrou que estudantes universitários reportam 24% de queda em sua performance quando com crise (Bigal et al., 2001). O primeiro estudo populacional sobre a prevalência das cefaléias do tipo tensional, realizado na Dinamarca, estimou a prevalência anual da CTT episódica em 70,4% (Rasmussen et al., 1991), muito superior à prevalência de 38,3% encontrada em uma pesquisa populacional realizada com norte-americanos (Schwartz et al., 1998). Outros estudos reportam valores intermediários. A prevalência de CTT episódica é igual entre mulheres e homens, diferindo sensivelmente da migrânea e da CTT crônica sob este aspecto, no qual a predominância feminina é nitidamente observada. No entanto, a CTT crônica têm incidência de somente cerca de 3%. Embora possa aparecer em qualquer idade, incide mais a partir da segunda ou terceira década, quando costumam ser maiores os problemas emocionais, familiares e profissionais. Estudo realizado em nosso meio mostrou que estudantes universitários reportam 24% de queda em sua performance quando com crise de CTTE (Bigal et al., 2001). CTTE = cefaléia tipo tensional episódica.

43 Quadro Clínico Recorrente ou contínua
Cefaléia Tipo Tensão Quadro Clínico Recorrente ou contínua Periodicidade: geralmente no período vespertino ou noturno (após um dia estressante) Freqüência: pode ocorrer poucos episódios no mês, mas pode ser diária ou até mesmo contínua. Geralmente inicia-se no período vespertino ou noturno, após um dia estressante ou algum tipo de aborrecimento Não associada à pródromos ou aura.

44 Quadro Clínico Cefaléia:
Cefaléia Tipo Tensão Quadro Clínico Cefaléia: Não latejante; em “peso”, “pressão”, “constrição” Intensidade fraca a moderada (não acorda o paciente; o paciente não precisa parar seus afazeres) Fronto-occipital ou têmporo-occipital Bilateral Duração prolongada: de 30 min a vários dias Não piora com esforço físico ou movimento da cabeça A dor é geralmente descrita como “peso”, “pressão”, “constrição” etc. Não costuma ser latejante (só em menos de 10% dos pacientes). De modo geral, a intensidade da dor é fraca ou moderada. O paciente relata como um sendo um desconforto contínuo (acorda e dorme com dor de cabeça). Flutua em severidade. Geralmente envolvendo a região occipital, apresentando-se como uma faixa apertada em volta da cabeça. Até 2% podem referir dor unilateral.

45 Quadro Clínico Cefaléia tipo tensional - localização
Cefaléia Tipo Tensão Quadro Clínico Cefaléia tipo tensional - localização Áreas possíveis de dor: parte superior das costas, pescoço, base da cabeça, ouvidos, acima dos ouvidos, mandíbula, acima dos olhos

46 Quadro Clínico Sinais e sintomas associados:
Cefaléia Tipo Tensão Quadro Clínico Sinais e sintomas associados: Inexistência de fenômenos associados, como náuseas ou vômitos (no máximo náusea leve em casos crônicos) Fotofobia ou fonofobia (somente uma das duas) Pode estar associada a rigidez da musculatura cervical Um dos aspectos mais importantes para distingui-la da enxaqueca é a inexistência de fenômenos associados, como náuseas ou vômitos. A IHS admite que o indivíduo possa ter fotofobia ou fonofobia, porém não as duas, acompanhando a dor. Assim, mesmo quando a intensidade da dor é grande, raramente a pessoa necessita afastar-se de seus afazeres. No exame de pacientes com cefaléia do tipo tensional, deve-se incluir a palpação da musculatura do dorso, principalmente dos trapézios. Em aproximadamente 50% dos casos, encontrar-se-á um aumento da tensão muscular, embora esse tipo de exame requeira uma melhor padronização. Investigar alterações posturais geradas pelo trabalho.

47 Quadro Clínico Outras condições associadas:
Cefaléia Tipo Tensão Quadro Clínico Outras condições associadas: Co-morbidade com alterações psiquiátricas Episódica  Pacientes ansiosos Crônica  Pacientes deprimidos A cefaléia do tipo tensional episódica está associada a pacientes ansiosos e os casos crônicos a pacientes deprimidos, havendo, portanto, grande co-morbidade com alterações psiquiátricas. No entanto, esta associação não é perfeita. Os pacientes com CTT crônica podem ser acometidos por ansiedade ou nervosismos e por distúrbio do sono como insônia. É importante assinalar a freqüente associação entre a enxaqueca e a CTT. É provável que a enxaqueca seja uma condição facilitadora para o aparecimento da CTT.

48 Quadro Clínico Fatores desencadeantes: Fatores atenuantes:
Cefaléia Tipo Tensão Quadro Clínico Fatores desencadeantes: Tensão emocional Situações que exigem contração muscular prolongada: esforços visuais dirigir veículos outras situações de estresse Fatores atenuantes: Massagem Relaxamento Seguramente os principais desencadeantes são os fatores emocionais, sendo comum o aparecimento da cefaléia no decorrer de um dia de tensão acima do normal. São freqüentes as cefaléias de fim de expediente, seja no trabalho ou na escola.

49 Formas Clínicas CTT Episódica Infreqüente Freqüente CTT Crônica
Cefaléia Tipo Tensão Formas Clínicas CTT Episódica Infreqüente Crises em < 1 dia/mês (< 12 dias/ano) Freqüente Crises em 1 a 14 dias/mês CTT Crônica Crises em pelo menos 15 dias de cada mês (≥ 180 dias/ano) As características clínicas dos três grupos de cefaléia do tipo tensional são exatamente as mesmas, exceto pela freqüência das crises. A CTT “episódica” tipicamente é aquela que as pessoas apresentam quando frente a um agente desencadeante específico que pode ser diverso para cada uma delas. Quando a cefaléia ocorre em menos de 15 dias por mês deve ser classificada como episódica. A forma crônica é caracterizada por cefaléia diária, ou quase diária, podendo mesmo ser contínua, em que o paciente refere momentos de acalmia, mas sem que a dor desapareça totalmente. A forma crônica é mais comum após os 30 anos, com predominância no sexo feminino e de difícil controle terapêutico. Geralmente a cefaléia, nesses casos, é apenas um dos sintomas de um estado depressivo. As formas episódicas, esporádicas, raramente são o motivo da consulta e geralmente são constatadas durante o interrogatório na anamnese. Muitos pacientes convivem com sua dor, muitas vezes sem necessitar de medicação. Outras vezes, como raramente procuram auxílio médico, acabam praticando grande quantidade de automedicações que somam ao componente original da cefaléia um componente de abuso de analgésicos simples, o que seria interpretado pelo sistema nervoso como uma ausência crônica de aferências dolorosas, levando a alterações dos mecanismos de inibição da dor e conseqüente evolução para a cronicidade. Deve-se lembrar ainda que o consumo exagerado de medicações analgésicas que associam vários princípios químicos, inclusive drogas como a cafeína, podem levar à dependência e, portanto, à síndrome de abstinência quando não alcançado o nível exato da sua ingestão diária. Como parte do quadro clínico da síndrome de abstinência aparecerá também a cefaléia, confundindo-se ao quadro inicial do doente e complicando muitas vezes o diagnóstico.

50 Cefaléia Tipo Tensão Fisiopatologia
Ansiedade, estresse, distúrbios emocionais Fisiopatologia hiperexcitabilidade neuronal Contração muscular exagerada e persistente (mm do pescoço, couro cabeludo, face) Sistema límbico Tronco cerebral Sistema trigeminal Sensibilização de interneurônios (medula ou centros supra-espinhais) (mecanismo periférico) Sensibilização de nociceptores periféricos (mecanismo central) Resposta antinociceptiva incompleta Modulação anormal da dor Até há poucos anos pensava-se ser a CTT uma conseqüência da contração exagerada e persistente dos músculos do pescoço, couro cabeludo e até face. Essa contração levaria à isquemia da fibra muscular com conseqüente produção e liberação de metabólitos algogênicos responsáveis pela dor (Bordini et al., 2001). Entretanto, estudos eletromiográficos revelaram pacientes sem cefaléia que apresentavam graus de contração desses músculos ainda maiores. Além disso, pacientes com migrânea podem apresentar graus de contratura mais elevados o que pacientes com CTT. A CTT então devia a um aumento do input nociceptivo a partir da periferia (mm pericranianos) em um paciente que apresenta modulação central da dor alterada e resposta antinociceptiva incompleta, apontando para a existência da interação de mecanismos centrais e periféricos na fisiopatologia da CTT. Outros estudos eletromiográficos revelaram pacientes que não apresentavam contratura muscular e mesmo assim sofriam de CTT. Apoiados nesses resultados sugeriu-se que a contração muscular seria conseqüência e não a causa de cefaléia (na atual classificação das cefaléias da IHS existem subgrupos de CTT episódica ou crônica com e sem associação com contração dos músculos pericranianos ao exame físico ou eletromiográfico). Por outro lado, foram evidenciados níveis reduzidos de serotonina plaquetária e de endorfinas liquóricas nos pacientes com CTT que ainda revelam, na eletromiografia, supressão exteroceptiva (ES2) alterada. Esses achados sugerem sensibilidade neuronal exagerada a estímulos variados e modulação anormal de interneurônios que conectam o nervo trigêmeo aos neurônios motores (Bordini et al., 2001). Todos esses aspectos fisiopatológicos levantam a hipótese de que as CTT são, na realidade, a associação de estímulos nociceptivos endógenos decorrentes da atividade anormal do tronco cerebral (portanto, uma disfunção central) com a presença de aferências nociceptivas externas excessivas como a contratura muscular (portanto, uma disfunção periférica). Um episódio de cefaléia do tipo tensional episódica pode acontecer em qualquer indivíduo normal. Então, o episódio doloroso pode ser deflagrado por mecanismos normais de nocicepção. Existe a possibilidade de ocorrer por sensibilização dos nociceptores periféricos situados nos músculos pericranianos ou de neurônios de segunda ordem na medula ou supra-espinhais. Em circunstâncias normais, a cefaléia do tipo tensional seria favorecida por ativação inadequada das vias controladoras da dor, possivelmente devido à ansiedade, estresse e distúrbios emocionais. Além disso, existe um complexo mecanismo de sensibilização de neurônios centrais envolvendo interneurônios do tronco cerebral, sistema límbico e sistema trigeminal. Deve-se lembrar, além disso, que vários fatores ambientais associados a aspectos psicológicos alterados podem desencadear um estado de contração exagerada dos músculos pericranianos os quais representariam fonte permanente e excessiva de impulsos aferentes sobre um sistema antinociceptivo alterado e com disfunção na modulação central da dor e da resposta neurotransmissorial. Esse processo intensificaria a alça cérebro-periferia-cérebro trazendo, assim, mais cefaléia. Devido a enorme prevalência e variabilidade na freqüência e intensidade da cefaléia do tipo tensional nenhuma predisposição genética pode ser referida. Recentemente foi sugerido existir predisposição para o aparecimento da forma crônica. Até o presente, a grande maioria da população, talvez todos, tem potencial para desenvolver a cefaléia do tipo tensional se expostos a fatores desencadeantes. Cefaléia

51 Tratamento CTT Episódicas CTT Crônicas
Cefaléia Tipo Tensão Tratamento CTT Episódicas Retirada ou redução de fatores desencadeantes Analgésicos comuns como sintomáticos eventuais CTT Crônicas Auxílio psicológico ou psiquiátrico Antidepressivos tricíclicos IERS

52 Abordagem Diagnóstica
Sinais de alarme início após os 50 anos início súbito características progressivas (intensidade, freqüência, duração) caráter intenso e persistente matinal ou que acorda o indivíduo à noite recente em paciente com neoplasia ou HIV doença sistêmica (febre, rigidez de nuca, rash cutâneo) sinais neurológicos focais edema de papila resistente ao tratamento convencional Muitas vezes, mais do que a dor, o que leva o paciente ao médico é o medo de ter “um tumor ou um aneurisma”. É evidente que as cefaléias crônicas de longa evolução, com períodos longos de acalmia, se dependessem de processos expansivos intracranianos, acompanhar-se-iam de outros sinais ou sintomas. Embora a grande maioria dos pacientes que procuram ajuda médica por causa de cefaléia apresente cefaléias primárias, existem alguns sinais de alerta para se aventar a suspeita de cefaléias secundárias que devem sempre chamar a atenção do médico. Deve-se sempre suspeitar de cefaléia secundária, quando as características da cefaléia não se encaixam em nenhum tipo de cefaléia crônica primária. Causas intracranianas devem ser especialmente consideradas em cefaléias que aparecem como algo “novo”, em quem nunca as apresentou, ou naquelas que assumem um caráter diferente em indivíduos que já conhecem seu tipo habitual de cefaléia e são capazes de identificar um novo tipo, distinto do mesmo. Dores intensas persistentes, cefaléias que aparecem, em determinados decúbitos, cefaléias matinais ou que acordam o indivíduo no meio da noite devem merecer atenção especial. Não há, também, relação direta entre intensidade da dor e gravidade da lesão intracraniana. Já o encontro, ao exame neurológico, de sinais de comprometimento parenquimatoso ou meníngeo, obriga a investigação completa e cuidadosa dessas causas. Segundo o Comitê de Classificação das Cefaléias da IHS, o fator decisivo para se classificar uma cefaléia como secundárias é que a cefaléia ocorra em associação temporal estreita com uma doença orgânica. Se a cefaléia ocorre muito tempo após a doença orgânica, ela não pode ser aceita como cefaléia secundária. Muitas vezes, porém, esta associação temporal é difícil de ser estabelecida, podendo tratar-se apenas simplesmente da coexistência das duas afecções. Quando a mesma cefaléia ocorre mais de uma vez, 80% delas são do grupo 1 (enxaqueca), do grupo 2 (CTT) ou da associação de ambas.

53 Abordagem do Paciente Paciente com cefaléia
Cefaléia e história médica. Há sinais de alarme? Excluir cefaléia secundária usando investigação apropriada Considerar encaminhamento Sim Não Exame físico e neurológico. Há alterações? Sim Não Especificar o diagnóstico da cefaléia primária Existem características não-habituais? Reconsiderar cefaléia secundária Sim Não Tratar a cefaléia primária

54 Abordagem Diagnóstica
Anamnese

55 Abordagem Diagnóstica
Dicas Finais Os pacientes podem ter mais de um tipo de cefaléia Atenção para cefaléias severas, persistentes que atingem intensidade em poucos segundos Cuidado quando o paciente relata: “A pior dor de cabeça da minha vida” “Primeira dor de cabeça da minha vida” “Estou com enxaqueca”

56 Abordagem Diagnóstica
“O diagnóstico das cefaléias depende da anamnese. Nenhum detalhe será redundante ou desnecessário”