INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Apresentação em tema: "INSUFICIÊNCIA CARDÍACA"— Transcrição da apresentação:

1 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 20/03/2006

2 Introdução A Insuficiência Cardíaca é uma doença com marcada diminuição na expectativa de vida. Novas terapias tem aparecido. A investigação terapêutica atual tem procurado contornar as conseqüências da doença a longo prazo, por exame das anormalidades de crescimento e proliferação celular, anormalidades genéticas e alterações do eixo neuro-hormonal sistêmico, que são responsáveis pelas manifestações globais da IC.

3 Anormalidades Celulares do Miocárdio
Células miocárdicas: Miócitos: 1/3 Não miócitos: 2/3 – fibroblastos, células musculares lisas dos vasos, células endoteliais. => Doença de miócitos e não miócitos levam a alteração na contração.

4 Anormalidades do Cálcio
A baixa concentração de cálcio na célula miocárdica é mantida por carreadores iônicos, bombas, ligação com proteínas celulares e calmodulina. O fluxo de cálcio para a cél é máximo na despolarização celular e permanece ativo em todas fase de platô do potencial de ação. O cálcio estimula a interação actina-miosina. A energia para esse processo vem do ATP da fosforilação oxidativa da mitocôndria.

5 Anormalidades do Cálcio
Na IC o tempo de contração é prolongado e o nível de cálcio intracelular é breve. Há inabilidade de restaurar os baixos níveis de cálcio na diástole. Há um estado de “miséria de energia”, com sobrecarga de cálcio citossólico. 3 manifestações cardinais: Arritmias: áreas focais de sobrecarga de cálcio, que tem potencial de ação deflagrado espontaneamente. Disfunção sistólica: falta de homogeneidade dos sarcolemas. Disfunção diastólica: cálcio na diástole diminui relaxamento.

6 Remodelação Miocárdica
Alteração da arquitetura miocárdica, com alteração da geometria ventricular, acompanhada de hipertrofia. O desalinhamento dos miócitos causa fraqueza da parede, pro degradação das fibrilas intersticiais. => Há fraqueza da parede apesar da hipertrofia dos miócitos.

7 Hipertrofia Ventricular: patológica ou fisiológica?
Hipertrofia fisiológica: arquitetura ventricular é normal, com crescimento balanceado entre as células e manutenção do alinhamento dos miócitos. Ex: atletas. Hipertrofia patológica: acúmulo de colágeno ventricular no interstício e aumento nos fibroblastos, com perda da arquitetura. Há aumento de chance de morte súbita e diminui a sobrevida.. Ex: HAS ou cardiomiopatia.

8 Epidemiologia É a única doença cardíaca que está aumentando progressivamente. casos/ano com internações. A incidência dobra a cada década acima de 45 anos. É a principal causa de hospitalização acima de 65 anos. 55-64 anos: mais prevalente em homens. >65 anos: igual entre homens e mulheres. Doença de alta letalidade e a mortalidade aumenta coma idade. É maior em homens que em mulheres.

9 Etiologia IC sistólica: 1)Perda de músculo viável: IAM – 50% das ICS.
2)Anormalidades no músculo: vírus, metabólica, infiltrativa. 3)Anormalidades mecânicas: HAS, malformações congênitas e valvopatias. 4)Outras: Cardiomiopatia alcoólica, feocromocitoma, doença tireoidiana, alteração nutricionais, hemocromatose, doenças do colágeno. =>Idiopática: todo o restante. Desses, 10% tem miocardite não identificada.

10 Ativação Neuro-Hormonal
Ativação do Sistema Nervoso Simpático Tem papel adaptativo – aumento da fc e da contratilidade, aumentando o DC; aumento da resistência vascular nos capilares. Aumento crônico de catecolaminas leva a deposição de colágeno e fibrose do miocárdio, com hipertrofia e remodelamento. Pode levar a miocardite e necrose muscular. Altos níveis de NA: mau prognóstico da IC.

11 Ativação Neuro-Hormonal
Sistema Renina-Angiotensina – Aldosterona Leva a vasoconstricção arterial e venosa. Induz proliferação do músculo liso e hipertrofia do VE, levando ao remodelamento. Retenção de sódio e água, aumentando pressão de enchimento ventricular e pressão de perfusão periférica.

12 Ativação Neuro-Hormonal
Peptídeo Natriurético Atrial Liberado em resposta ao estiramento da câmara cardíaca. Faz excreção de sódio, vasodilatação e diminuição do sistema RAA. Na IC sua quantidade é aumentada, mas não o suficiente para contrapor efeitos do sist. RAA e catecolaminas e há queda na diurese por diminuição da resposta renal. Estudo mostrou que alto níveis de FNA está relacionado com queda na sobrevida.

13 Ativação Neuro-Hormonal
Problemas: Aumento do tônus vascular resulta em dificuldade no esvaziamento do VE e comprometimento na função sistólica. Angiotensina é arritmogênica. Retenção de sódio e água leva a edema.

14 Fatores Prognósticos Função ventricular:
Obtida pela estimativa da fração de ejeção. É preditor independente de sobrevida. Queda abaixo de 20%: aumento agudo na mortalidade.

15 Fatores Prognósticos 2) Tolerância ao exercício:
Classes funcionais da NYHA. Classe IV – mortalidade de 50% em 1 ano. Avaliada por teste de exercícios. Teste de caminhada de 6 minutos - < 300 m em 6 minutos aumenta mortalidade.

16 Fatores Prognósticos 3)Tamanho cardíaco:
Medida ecocardiográfica do vol diast final do VE > 7 cm e vol sist final > 130 ml é preditor de mortalidade. 4)Anormalidades hemodinâmicas: Índice cardíaco < 2,25 l/min/m2 PAPO > 25 mmHg PAD > 10 mmHG

17 Fatores Prognósticos 5)Reserva contrátil:
A não resposta a beta-adrenérgicos como dobutamina se relaciona com aumento da mortalidade. Denota diminuição na densidade dos receptores beta, separação entre o receptor e a proteína G na ativação do AMPc, prejudicando a contração. 6)Anormalidades nos eletrólitos: Sódio<134 mEq/l – reflexo da hiperreninemia.

18 Fatores Prognósticos 7)Ativação neuro-hormonal:
Níveis elevados de NA e FNA tem importância prognóstica. 8)Arritmias: 50% da mortalidade na IC é por morte súbita por arritmias. Arritmia ventricular complexa identifica um prognóstico sombrio. FA + BRE são marcadores de piora clínica.

19 Fatores Prognósticos 9)Etiologia da IC:
Cardiomiopatia isquêmica tem pior prognóstico que cardiomopatia não isquêmica, pois a última pode ser relaciona a fatores reversíveis como miocardite, cardite tóxica e nutricional- beri-beri. 10)Fatores prognósticos variados: Presença de regurgitação mitral severa e envolvimento do VD na cardiomiopatia esquerda.

20 Estudos no manejo medicamentoso da IC
CONSENSUS, V-HEFT, SOLVED, V-HEFT-2, SOLVED PREVENTION, SAVE, AIRE: => Melhora da morbidade, taxa de hsopitalização, diminuição da pregressão da doença e queda mortalidade com o uso de inibidores da ECA.

21 Uso Clínico dos iECA É mandatório iniciar iECA em todos os pacientes
Os estudos usam doses mais altas da medicação do que as comumente usadas na prática clínica. Podem aumentar potássio e creatinina. Efeitos colaterais: hipotensão sintomática, tosse seca, alteração no paladar, angioedema. Estudos mostram boa tolerância aos efeitos colaterais e esse são reversíveis após suspender a medicação.

22 Terapia inotrópica oral
Estudos: RADIANCE, DIG, PROMISE, PROFILE, VESNARINONE, PIMODENBAM. Hoje a terapia tenta associar melhora da condição cardíaca com melhora da sobrevida. iECA: benéfico em qualquer estágio de IC. Hidralazina/Isossorbida: benefício conhecido na IC moderada. Desconhecido na leve e severa. Digoxina: provavelmente benéfico na IC severa.

23 Insuficiência Cardíaca Sistólica Refratária
Persistência dos sinais e sintomas apesar da terapia máxima. Clínica: 1)Dispnéia: decorre da ativação do sistema respiratório pelo metabolismo anaeróbio para liberação de CO2. Em casos graves, também por congestão.

24 2) Ortopnéia, anorexia e doença gastro-intestinal: Ocorrem devido a congestão sistêmica.
Ortopnéia é o indicador mais sensível de aumento de pressão de enchimento de VE. 3) Distensão da veia jugular: 80% de sensibilidade para elevação das pressões de enchimento cardíaco. 4) Edema periférico: 25% de sensibilidade. 5) Pressão sangüínea proporcional: Pressão de pulso de menos de 25% da pressão sistólica é marcador de índice cardíaco menor que 2l/min/m2.

25 Terapia Clínica Diminuição na pressão proporcional sangüínea => DC baixo => inotrópicos Ortopnéia=> PAPO alta => vasocilatador Congestão Hepato-esplâncnica => PAD elevada=> remoção de líquidos

26 Metas Hemodinâmicas PAD < 8 mmHg PAPO < 16mmHg PAS > 80 mmHg
RVS < 1200 dynes/s/cm-5 => Diminuição de 50% na mortalidade,semelhante a um transplante cardíaco.

27 Metas Hemodinâmicas Benefício das baixas pressões é multifatorial:
Melhora da perfusão subendocárdica devido a diminuição no stress da parede. Diminuição da pressão de VD. Diminuição da pressão do AD, com queda na pressão sobre o seio coronário e melhora na drenagem venosa do miocárdio. Redistribuição do fluxo de regurgitação, que chega a consumir 50% do volume ejetado total do VE. => O Dc não é meta e seu valor não é relacionado com a sobrevida

28 Inotrópicos Intravenosos
Aumentam o AMPc, aumentando a concentração de cálcio. Isso aumenta a contratilidade. 1)Dobutamina: beta-agonista Iniciada da dose de 2,5 Mg/kg/min e aumentada até atingir as metas hemodinâmicas. Aumenta o consumo de O2 no miocárdio. Pode precipitar isquemia miocárdica e arritmias. Dessensibilização do receptor no uso persistente. Boa escolha na hipotensão de origem cardíaca.

29 Inotrópicos Intravenosos
2)Milrinone: inibidor da fosfodiesterase Dose de ataque: 50Mg/kg em 20 min Manutenção: 0,375-0,75 Mg/kg/min. Tem propriedades vasodilatadores e é um bom vasodilatador pulmonar. O único efeito colateral é a trombocitopenia.

30 Remoção de Volume Diuréticos: Fazem parte do manejo da IC avançada.
Infusão contínua é superior a intermitente. Um número grande de pacientes ficam refratários ao uso de diuréticos.

31 Remoção de Volume Remoção de volume extra-renal:
Hemofiltração artério-venosa contínua e hemofiltração veno-venosa intermitente tem aplicação na IC refratária a diuréticos. Sessões semanais com retirada de 4 l levam a estabilidade clínica. Melhoram a sensibilidade aos diuréticos.

32 Assistência Cardíaca não-farmacológica
1)Transplante cardíaco heterotópico 2)Cardiomioplastia: músculo grande dorsal estimulado por marca-passos. 3)Sistemas mecânicos assistidos: - Balão intra-aórtico: aumento da pressão sangüínea diastólica e diminuição da pós carga sistólica. Inserção percutânea pela a . Femoral. Ponte para o transplante. - Bomba por pneumatização – endotelização de cavidades.

33 Novas Terapias Farmacológicas
Beta bloqueadores: Melhora a sobrevida em vários estudos. O mecanismo de melhora da FE com bloqueio adrenérgico é um enigma. Uso em pacientes bem compensados e com acompanhamento clínico adequado. Antagonista do receptor da angiotensina II: Indicado em pacientes intolerantes aos iECA. Faz sinergismo aos iECA. Sem evidências para recomendar uso como primeira linha.

34 Disfunção Diastólica Inabilidade do ventrículo em aceitar sangue com uma pressão ventricular baixa, atrasando o enchimento. Há aumento da pressão atrial, congestão pulmonar e sistêmica mesmo na presença de uma função sistólica normal.

35 Etiologia Anormalidades do relaxamento dinâmico:
Hipertrofia: estenose aórtica, HAS, cardiopatia hipertrófica. Isquemia: angina instável, IAM, exercício relacionado a isquemia. Cardiomiopatia: DM Anormalidades do relaxamento ventricular: FA, estenose mitral, doenças infiltrativas, como amiloidose, hemocromatose, fibrose endomiocárdica. Anormalidades extrínsecas: Pericardite constrictiva, tamponamento, sobrecarga de VD ou IAM de VD.

36 Prevalência e Prognóstico
30% dos paciente com IC tem disfunção diastólica isolada. Mais importante em idosos, hipertensos e insuficiência renal em diálise. História natural não é bem definida. 8% de mortalidade anual. Parece ter melhor evolução que IC sistólica.

37 Diagnóstico É de difícil diagnóstico.
Tem que excluir: obesidade, doença pulmonar inicial, IC sistólica reversível, como hipertensão acelerada e doença coronária severa.

38 Objetivos Terapêuticos
Identificar e tratar a etiologia. Diminuir congestão sistêmica e pulmonar. Manutenção da freqüência cardíaca e tempo de enchimento ventricular adequado. Restaurar bomba atrial se houver deficiência.