SIHAD na Criança Ou Afogamento Intra-Hospitalar

Apresentação em tema: "SIHAD na Criança Ou Afogamento Intra-Hospitalar"— Transcrição da apresentação:

1 SIHAD na Criança Ou Afogamento Intra-Hospitalar
Versão Original: Heinrich Werner, M.D. Pediatric Critical Care University of Kentucky Versão Portuguesa: Lurdes Lisboa, M.D. Francisco Cunha, M.D. Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital S. João Porto – Portugal

2 Hiponatremia e deslocações de água Tratamento, recomendações Casos
Fisiologia do Na+ Osmolaridade, Causas de hiponatrmia AVP (HAD) Fisiologia, SIHAD Hiponatremia e deslocações de água Tratamento, recomendações Casos Leituras sugeridas

3 A falta de sal pode ser fatal
Grãos de sal Guerra do Sal Imposto do Sal A falta de sal pode ser fatal O sal sempre desempenhou um papel importante na história

4 Hiponatremia Na+ < 130 mEq/L Severa: < 120 mEq/L
Mortalidade de 50% em adultos Primeiro algumas definições

5 (2 x (Na + K)) + (Ureia / 6) + (glicose / 18)
Osmolaridade Sérica (calculada) = (2 x (Na + K)) + (Ureia / 6) + (glicose / 18) O sódio é o principal determinante fisiológico da osmolaridade sérica. Esta fórmula, no entanto, tem em consideração apenas a contribuição do Na, K, Ureia e Glicose para a osmolaridade. Há outras substâncias osmoticamente activas que podem causar hiperosmolaridade (ver próximo slide).

6 Osmolaridade Sérica Calculada Medida
O método mais exacto é a depressão do ponto de congelação (usado no Reino Unido) Hiato Osmolar = Osmmedida – Osmcalculada Causas de hiato osmolar aumentado Metanol / Etanol / Isopropanol Manitol Etilenoglicol Glicerol / Sorbitol / Propilenoglicol Contrastes Radiológicos Lipemia

7 Osmolaridade Sérica Normal: 275 – 295 mOsm/L Isotónico
< 275 mOsm/L = Hipotónico > 295 mOsm/L = Hipertónico Concentremo-nos só no sódio como uma causa para alterações da osmolaridade sérica.

8 Hiponatremia – Diagnóstico Diferencial
Isotónica Pseudohiponatremia (Osm ) Proteínas Lípidos Hiponatremia Hipertónica (Osm > 295) Glicose Manitol

9 Hiponatremia – Dx Diferencial
Hipotónica Hipovolémica Perdas Renais Perdas GI Suor “Terceiro espaço” Euvolémica SIHAD Défice de glicocorticóides Hipotiroidismo Intoxicação por água É difícil lembrar o esquema do diagnóstico diferencial. Vamos torná-lo mais fácil (ver próximo slide). Hipervolémica Formação de edemas Insuficiência Renal

10 Causa mais comum de hiponatremia em doentes hospitalizados
A segunda causa mais comum de hiponatrémia hipotónica na infância é provavelmente a intoxicação por água (especialmente em lactentes, causada por diluições inapropriadas dos leites de fórmula)

11 Hiponatremia e deslocações de água Tratamento, recomendações Casos
Fisiologia do Na+ Osmolaridade, Causas de hiponatrémia AVP (HAD) Fisiologia, SIHAD Hiponatremia e deslocações de água Tratamento, recomendações Casos Leituras sugeridas

12 Hormona Antidiurética (HAD) = Arginina vasopressina (AVP)

13 www.vasopressin.sakura.ne.jp/ abc1/steffi
A minha pesquisa de imagens no Google sob o termo vasopressina, em 2005, resultou nestas imagens.

14 A Glândula Pituitária

15 AVP: Síntese, Transporte e Secreção

16 Homeostase normal da água
Osmolaridade sérica mantida entre mOsm/L AVP corrige grandes variações na ingestão de água A localização dos osmorreceptores é incerta, provavelmente situam-se no hipotálamo anterolateral

17 AVP e homeostase da água
Estímulo primário: aumento da osmolaridade plasmática Hipo-osmolaridade: supressão da secreção de HAD Hiperosmolaridade: aumentam os níveis de HAD

18 Receptores AVP Receptores V1a: Receptores V2: Receptores V3:
Localizados no músculo liso vascular, afectam o tónus vascular Receptores V2: Rins Receptores V3: Pituitária anterior, regulam a libertação da corticotropina

19 Resposta renal à AVP AVP liga-se aos receptores V2 da vasopressina nas células dos ductos colectores renais V2 → adenilciclase → AMPc Os canais de água Aquaporin-2 (AQP-2) são deslocados para a membrana plasmática apical Reabsorção de água aumentada

20 Antidiurese e Sede O limiar osmótico para a sede = 5-10 mOsm/L acima do da libertação da AVP O rim regula a água corporal em resposta a alterações precoces e ligeiras A sede é activada por alterações de maiores dimensões e mais ameaçadoras.

21 Sede A capacidade da AVP para restringir a perda de água é limitada
O débito urinário mínimo obrigatório (baseado na carga de soluto) é 6-10 ml/kg/d As perdas extra-renais (10 ml/kg/d) não são afectadas pela AVP A sede compensa estas perdas irredutíveis De: Robertson GL. Antidiuretic hormone. Normal and disordered function. Endocrinol Metab Clin North Am 2001;30(3):671-94, vii.

22 “ O corrente hábito de beber sem sede é desnecessário e leva …uma supressão rápida da AVP … e induz um débito urinário aumentado.” Robertson GL. Endocrinol Metab Clin North Am 2001;30(3):671-94, vii.

23 Osmolaridade : Níveis de HAD e Sede
Berl T, Robertson GL. Pathophysiology of Water Metabolism. In: Brenner AM, ed. Brenner and Rector's The Kidney. 6th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2000:873.

24 Estimuladores não-osmóticos da AVP(1)
Hipotensão, hipovolemia Relação exponencial com o nível de vasopressina Mediada por barorreceptores (aurícula, aorta, seio carotídeo) Thrasher TN. Arterial baroreceptors control plasma vasopressin responses to graded hypotension in conscious dogs. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2000;278(2):R Estimulam a sede A angiotensina II estimula a libertação de AVP Keil LC. Release of vasopressin by angiotensin II. Endocrinology 1975;96(4): Insuficiência Cardíaca Congestiva Cirrose Síndrome Nefrótico

25 Resposta Hormonal à Hipovolémia
Referência completa do gráfico acima: A AVP é claramente estimulada em resposta à hipovolémia/hipotensião através de pelo menos dois mecanismos: Baroreceptores Efeito da angiotensin II no hipotálamo Efeito da AVP a nível renal: Aumenta a reabsorção de água Efeito da Angiotensina II a nível renal: Aumenta a reabsorção de Na+ De: mcdb.colorado.edu

26 Resposta da HAD a alterações na osmolaridade, pressão e volume
Berl T, Robertson GL. Pathophysiology of Water Metabolism. In: Brenner AM, ed. Brenner and Rector's The Kidney. 6th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2000:875.

27 Estimuladores não osmóticos da ADH(2)
Náuseas, vómitos Berl T, Robertson GL. Pathophysiology of Water Metabolism. In: Brenner AM, ed. Brenner and Rector's The Kidney. 6th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2000:877. Relação das náuseas com a secreção de vasopressina. A apomorfina foi injectada no ponto indicado pela seta vertical. Notar que o aumento da vasopressina plasmática coincidiu com a ocorrência de náusea e não se associou a alterações detectáveis na osmolaridade plasmática ou na pressão sanguínea. (Adaptado de Robertson GL: The regulation of vasopressin function in health and disease. Recent Prog Horm Res 33:333, 1977.)

28 Estimuladores não osmóticos da ADH(3)
Doença Pulmonar, ventilação mecânica Alterações do SNC: meningite, encefalite, tumores, trauma Kaplan SL, Feigin RD. The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone in children with bacterial meningitis. J Pediatr 1978;92(5):

29 Estimuladores não osmóticos da ADH(4)
Hipoglicemia Baylis PH. Arginine vasopressin response to insulin-induced hypoglycemia in man. J Clin Endocrinol Metab 1981;53(5): Hipoxia, hipercapnia Stress, medo, dor Pós-operatório

30 Drogas e secreção de AVP
Drogas causadoras de hipotensão/hipovolémia Diuréticos, vasodilatadores, sedativos, anestésicos Drogas hipertensoras Vasopressores, glicocorticóides, fenciclidina, ketamina Drogas que causam náuseas/vómitos

31 Drogas e secreção de AVP
Estimulantes Morfina Barbitúricos Carbamazepina Insulina Lítio /Tricíclicos/ISRS Nicotina Ciclofosfamida Vincristina Ecstasy Inibidores Haloperidol Prometazina Fenitoína Clonidina Glicocorticóides

32 Causa mais comum de hiponatremia em doentes hospitalizados

33 SIHAD Bartter and Schwartz, 1967 Definição:
Bartter FC, Schwartz WB. The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Am J Med 1967;42(5): Definição: Hipoosmolaridade sérica (hiponatrémia)* Osmolaridade Urinária > diluição máxima(> mOsm/L), e geralmente NaU > 30mEq/L Euvolémia “Diluição sérica, urina não diluída” Qual é a definição de SIHAD? Pseudohiponatrémia: Hiponatrémia na presença de osmolaridade sérica normal ou aumentada devido a hiperglicemia, hiperproteínemia ou hiperlípidemia. Perante uma baixa osmolaridade sérica uma osmolaridade urinária superior à capacidade de diluição máxima é inapropriada. * Na ausência de pseudohiponatremia

34 SIADH Definição Na ausência de Hipotiroidismo Insuficiência Adrenal
Polidipsia Psicogénica Potomania de cerveja Potomania: ingestão descontrolada de grandes quantidades de líquidos

35 SIHAD A presença de qualquer AVP em estados de hipoosmolaridade é anormal A maioria dos doentes tem níveis de AVP dentro dos valores normais

36 SIHAD na Criança Infecção a HHV-6 (exantema súbito)
Shimura N. Pediatr Int 2004;46(4):497-8. Fusão espinal por escoliose (30 – 100% incidência) Bell GR. J Bone Joint Surg Am 1986;68(5):720-4. Lieh-Lai M. Crit Care Med 1999;27(3):622-7. Reparação de fenda do palato Gomola A. Paediatr Anaesth 1998;8(1):69-71. Coleman JJ. Ann Plast Surg 1984;12(2): Infecção a VSR van Steensel-Moll H. Arch Dis Child 1990;65: Hanna S. Acta Paediatr 2003;92(4):430-4. Gomola A, Cabrol S, Murat I. Severe hyponatraemia after plastic surgery in a girl with cleft palate, medial facial hypoplasia and growth retardation. Paediatr Anaesth 1998;8(1):69-71. i.e. provavelmente associado a uma anomalia estrutural da linha média Coleman JJ, 3rd. The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone associated with cleft palate: report of a case and review of the literature. Ann Plast Surg 1984;12(2): Provavelmente associado à própria cirurgia/anestesia

37 Que crianças hospitalizadas não correm risco de SIHAD ?
CNS disorder Postoperative state Que crianças hospitalizadas não correm risco de SIHAD ? Nausea, vomiting Drugs Drugs Hypovolemia RSV Drugs Respiratory disease Pain Hypotension Fear Drugs Hypoglycemia Stress

38 Hiponatremia e trocas de água Tratamento, recomendações Casos
Fisiologia do Na+ Osmolaridade, Causas de hiponatrémia AVP (HAD) Fisiologia, SIHAD Hiponatremia e trocas de água Tratamento, recomendações Casos Leituras sugeridas

39 A morbilidade relaciona-se com hiponatremia
SIHAD A morbilidade relaciona-se com hiponatremia Mais importante: Morbilidade depende da rapidez com que a hiponatrémia se instala (ver próximos slides)

40 Hiponatremia e o SNC Início Agudo (rápido) H2O
O rápido desenvolvimento da hiponatrémia causa um gradiente osmótico através da membrana celular, levando à entrada de água para dentro da célula Este processo torna-se numa ameaça vital para o cérebro: desenvolve-se EDEMA CEREBRAL Mecanismos cerebrais protectores: Perda de fluído intersticial para o LCR 2. Perda de soluto celular (potássio, solutos orgânicos ). Na hiponatrémia aguda, a rapidez ou o grau da hiponatrémia ultrapassam estes mecanismos o que resulta em edema cerebral. Início Agudo (rápido)

41 Início Crónico (lento)
Hiponatremia e o SNC Extrusão Durante a instalação crónica (lenta) da hiponatrémia, o ambiente intracelular tem tempo para se adaptar eliminando substâncias osmoticamente activas (electrólitos, solutos orgânicos), evitando o gradiente osmótico e as trocas de água. O edema cerebral (e a disfunção cerebral) não se desenvolve durante o início lento da hiponatrémia. Início Crónico (lento)

42 Imagem de TAC de criança que sofreu herniação (as amígdalas cerebelares passam o foramen magnum)
Vamos mudar de assunto, e concentrarmo-nos na hormona antidiurética e no seu papel no estabelecimento da hiponatrémia

43 SIHAD e Hiponatremia Tipicamente feito por todos !
Nível inapropriado de AVP Ingestão de água livre excede a saída É necessário a AVP e a ingestão livre de água (como as “Two Hit” hipóteses de Knudson’s no cancro) Tipicamente feito por todos ! Hiponatremia Sintomática

44 Secreção Apropriada de HAD
Secreção Inapropriada de HAD Diminuição da Secreção Renal de Água Fluído Hipotónico Que situações onde há um aumento de HAD associado à administração de líquidos podem causar hiponatrémia? Click #1: Na secreção apropriada de HAD como a causada por hipovolémia/hipotensão (por estimulação dos baroreceptores e pelo efeito da angiotensina no hipotálamo) Click #2: Na secreção inapropriada de HAD Click #3: Ambas vão levar à diminuição da secreção renal de água Click#4: Se numa destas circunstâncias for administrado um fluído hipotónico Click #5: Desenvolve-se hiponatrémia que potencialmente causa Click#6: Edema cerebral Click #7: Recapitulando: os elementos essenciais são a HAD e Click #8: fluidos hipotónicos Hyponatremia

45 Hiponatremia Sintomática
Náuseas, vómitos Diminuição do nível de consciência Coma Convulsões Paragem Respiratória Morte

46 Hiponatremia Sintomática
As crianças podem ter maior risco de desenvolver encefalopatia hiponatrémica Maior ratio cérebro/crânio ? Compromisso da regulação do volume cerebral por extrusão osmótica Maior risco de hipoxemia Moritz ML, Ayus JC. Disorders of water metabolism in children: hyponatremia and hypernatremia. Pediatr Rev 2002;23(11):

47 Hiponatremia Sintomática
Nem todos os doentes têm a usual progressão dos sintomas: sintomas de fase avançada podem desenvolver-se subitamente

48 Adaptação à hiponatremia
A resposta reguladora de volume protege do edema cerebral É demasiado lenta para proteger das alterações agudas A recuperação após adaptação completa é igualmente lenta

49 Adaptação à hiponatremia
Electrólitos Cerebrais Comparação das alterações nos electrólitos cerebrais (A) e osmóis orgânicos (B) durante a adaptação à hiponatrémia e após correcção rápida da hiponatrémia em ratos. Quer os electrólitos quer os osmóis orgânicos perdem-se rapidamente após a indução da hiponatrémia no dia 0. O conteúdo cerebral de ambos os solutos permanece deprimido durante a manutenção da hiponatrémia do dia 2 até ao dia 14. Após uma rápida correcção da hiponatrémia no dia 14, os electrólitos reacumulam-se rapidamente e ultrapassam o conteúdo normal do cérebro nos primeiros 2 dias após a correcção antes de voltarem aos valores normais no quinto dia após correcção. Os osmóis orgânicos cerebrais recuperam muito mais lentamente e só voltam aos valores normais por volta do 5º dia após correcção. As linhas a tracejado indicam ± SEM dos valores médios normais dos ratos normonatrémicos no dia 0. *P < .01 comparado com o conteúdo cerebral de ratos normonatrémicos. DBW = dry brain weight (peso seco do cérebro) (Dados de Verbalis and Gullans ) Osmóis orgânicos Berl T, Robertson GL. Pathophysiology of Water Metabolism. In: Brenner AM, ed. Brenner and Rector's The Kidney. 6th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2000:905.

50 Hiponatremia Crónica : Risco do tratamento
H2O Animação Durante a hiponatrémia crónica, as células removem substâncias osmoticamente activas para o espaço extracelular. Assim, no espaço intracelular há uma diminuição da osmolaridade. Se a hiponatrémia for corrigida rapidamente, o espaço extracelular torna-se relativamente hipertónico (Click #1) enquanto o espaço intracelular permanece hipotónico (imagem da esquerda no slide). Em consequência, (Click #2) a água desloca-se do espaço intra para o extracelular, causando “encolhimento”/”desidratação” celular Este fenómeno pode ser a causa da morbilidade do SNC (mielinólise pôntica central, MPC) descrita com o tratamento excessivamente rápido da hiponatrémia. Mais sobre este assunto nos próximos slides.

51 Mielinólise Pôntica Central
Síndrome neurológico raro ? Associado ao rápido tratamento da hiponatremia não aguda

52 Tratamento da hiponatremia: riscos ?
Edema Cerebral Hiponatrémico Mielinólise Pôntica Central

53 Hiponatremia e MPC A maioria dos doentes com MPC após hiponatremia sofreram paragem respiratória, que ocorreu frequentemente antes do tratamento da hiponatremia Quando estudados prospectivamente doentes com hiponatremia sintomática grave sob rápido aumento do Na sérico com NaCl hipertónico não tiveram morbilidade Arieff A, Ayus J. Treatment of symptomatic hyponatremia: Neither haste nor waste. Critical Care Med 1991;19(6): Sarnaik A, Meert K, Hackbarth R, Fleischmann L. Management of hyponatremic seizures in children with hypertonic saline: A safe and effective strategy. Critical Care Med 1991;19(6): O relato original da MPC deixa muitas dúvidas quanto à lesão do SNC estar realmente relacionada com o tratamento da hiponatrémia. Há uma boa discussão in Arieff A, Ayus J. Treatment of symptomatic hyponatremia: Neither haste nor waste. Critical Care Med 1991;19(6): Arieff argumenta convictamente que os casos iniciais de MPC envolviam doentes com co-morbilidade significativa (cirrose), que alguns doentes nunca tiveram hiponatrémia documentada, e que a deterioração neurológica esteve virtualmente sempre associada a paragem respiratória que ocorreu antes do tratamento. Os relatos originais de MPC, nos quais se baseia muito do nosso medo irracional de tratar a hiponatrémia, provavelmente descreviam encefalopatia hipóxica.

54 Hiponatrémia e trocas de água Tratamento, recomendações Casos
Fisiologia do Na+ Osmolaridade, Causas de hiponatrémia AVP (HAD) Fisiologia, SIHAD Hiponatrémia e trocas de água Tratamento, recomendações Casos Leituras sugeridas

55 Aguda vs. Crónica vs. Como saber?

56 Sintomática ou assintomática?
Aguda ou Crónica? Sintomática ou assintomática? Animação: Para decidir tratar rapidamente ou não, não nos preocupemos demasiado com o tempo de evolução. Click #1 Click #2: É mais importante determinar se a criança tem uma hiponatrémia sintomática ou não. Hiponatrémia associada a alterações do SNC (letargia, convulsões, coma) é uma hiponatrémia aguda, sintomática que requer tratamento até prova em contrário. Mas, nada é completamente a preto e branco. Se tivermos um doente com sódio sérico normal há 16 horas (por exemplo, no pré-operatório), mas que tem estado oligúrico, com um Na+ urinário aumentado, a quem foi administrado fluido hipotónico e que agora apresenta um Na+sérico significativamente baixo mesmo na ausência de sintomas, este doente provavelmente deverá ser tratado antes de os sintomas se manifestarem.

57 A hiponatremia sintomática requer terapêutica activa com a administração de fluidos salinos hipertónicos, independentemente da duração ou gravidade. Arieff AI. Treatment of hyponatremic encephalopathy with antagonists to antidiuretic hormone. J Lab Clin Med 2001;138(1):8-10.

58 Tratamento Os bloqueadores selectivos dos receptores V2 seriam a abordagem terapêutica ideal, actualmente não é possível. “Aquaresis” patrocinado pela indústria farmacêutica no seu “PubliEditorial” no Critical Care Medicine

59 Inibição da libertação da HAD
É possível usar um indutor da inibição da libertação da HAD eficaz e até agradável Walker J, Budweiser L. Rapid communication: A novel inhibitor. J Junk 1978;92(5): O álcool é um inibidor central da libertação da HAD. No passado foram usada infusões alcoólicas para tratar a oligúria pos-operatória.

60 Tratamento Aguda, sintomática Crónica Solutos salinos hipertónicos
Diuréticos (furosemida?) Crónica Restrição de fluidos Remover a causa Demeclociclina Bloqueador dos receptores (V2) da HAD

61 Tratamento No entanto ….
Défice de Na+ = Nadesejado – Nasérico x Peso(kg) x 0,6 ml 3%NaCl = Nadesejado – Nasérico x Peso(kg) x 1,2 No entanto ….

62 Tratamento A fórmula não é precisa para o tratamento da hiponatremia sintomática O peso total varia com a fluidoterapia A administração de Na+ leva a um aumento da excreção Na+ Usando a fórmula o aumento de Na+ é muitas vezes inferior ao esperado

63 Fórmula de Nguyen – Kurtz
Apesar de Nguyen e Kurtz apresentarem uma fórmula que permite uma predição mais correcta das necessidades de Na+ e água, os seus cálculos não são úteis na prática clínica. Assim, a abordagem mais prática é usar a fórmula simples (slide anterior), e reavaliar o Na+ sérico. Nguyen MK, Kurtz I. An analysis of current quantitative approaches to the treatment of severe symptomatic SIADH with intravenous saline therapy. Clin Exp Nephrol 2005;9(1):1-4.

64 Solução Salina Hipertónica
Objectivo: ↑ o Na+ sérico rapidamente cerca de 5 mEq/L Depois corrigir mais lentamente (0,5 – 1 mEq/L/h) ml NaCl 3 %= Nadesejado– Nasérico x Peso x 1,2 = 5 x Peso(kg) x 1,2 = 6 mL\kg

65 Fluidos Hipotónicos – Como começou?
Holliday MA, Segar WE. The maintenance need for water in parenteral fluid therapy. Pediatrics 1957;19(5):

66 1957 Pessoas e coisas de que nos lembramos (?) de 1957: Animação:
Click #1: Eisenhower Click #2: Chevrolet BelAir Click #3: Nikita Kruschev e Sputnik

67 1957 Não é a data das recomendações!
As guidelines de 1957 foram derivadas de crianças que estavam bem As crianças hospitalizadas actualmente terão provavelmente aumento dos níveis de AVP (HAD) Relembrando um slide anterior: Quase todas as crianças hospitalizadas actualmente têm um ou mais factores de risco para o desenvolvimento de SIHAD.

68 Recomendações Não usar por rotina fluidos hipotónicos em crianças hospitalizadas Glicose a 5% + NaCl a 0.9% ou NaCl a 0.9% Não aplicável em Prematuros e recém-nascidos termo Risco elevado de sobrecarga de fluidos Perdas contínuas de água livre

69 Ajustar os fluidos de manutenção IV
Recomendações Ajustar os fluidos de manutenção IV aos estados de doença Restrição de fluidos Fluidos Hipotónicos Estados edematosos Deficit de água livre Insuficiência Renal Defeitos na concentração renal Perdas extra-renais de água livre Situações em que se deve considerar fluidoterapia diferente da manutenção com fluidos isotónicos Moritz ML, Ayus JC. Preventing neurological complications from dysnatremias in children. Pediatr Nephrol 2005;20(12):

70 Recomendações Aplica-se a unidades de saúde com ar condicionado ou não-tropicais Crianças internadas em unidades sem ar condicionado ou com instalações quentes, podem ter maiores perdas de água Alguns médicos ainda se lembram dos tempos em que nalguns hospitais do sul dos EUA havia fluidos de manutenção com composição de “Inverno” e “verão”, com maior fornecimento de água livre durante o verão (antes dos hospitais terem ar condicionado).

71 Recomendações Hiponatremia Sintomática Hiponatremia Assintomática
Solução salina Hipertónica Tratamento em UCIP Hiponatremia Assintomática Restrição de fluidos Remover a causa

72 Que informação essencial falta neste abstract?
Caso 1 Discussão: Que informação crucial falta (na realidade também falta no artigo) ? Qual o fluido e que quantidade o doente recebeu no pós-operatório? Que diurese teve no pós-operatório? Que informação essencial falta neste abstract?

73 Caso 2 Que factores colocaram o doente em risco de SIHAD?
Discussão: Baseados no que já sabemos: Este é um desenvolvimento inesperado? O que colocou o doente em risco de SIHAD? Estado pós-operatório Provavelmente a dor O que colocou o doente em risco de hiponatrémia aguda severa SIHAD Grandes quantidades de fluido muito hipotónico (D5W) Que factores colocaram o doente em risco de SIHAD? Que factores contribuíram para a hiponatremia?

74 Caso 3 2 anos, sexo feminino, 48 horas de vómitos e diarreia
Boca seca, oligúria Temp. 39,2 ºC Letargia ligeira, mas apresenta o seu urso de peluche à enfermeira

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76 Débito urinário mínimo apesar de repetidos bólus de fluidos
Torna-se cada vez mais sonolenta Convulsão tónico-clónica generalizada Levada para a sala de procedimentos para realizar punção lombar Durante a PL: apneia, pupilas dilatadas Na TAC herniação das amígdalas cerebelares Na+ 118 mEq/L

77 Caso 4 3 anos, sexo feminino submetida a reparação de fenda palatina
Transferida do recobro para o serviço de pediatria às 09:30 Glicose a 5% 1/4 Soro Fisiológico para manutenção Tenda humidificadora 19:00 : 35 ml de débito urinário 22:30 encontrada sem vida Morte cerebral O sódio sérico pré-operatório era 137, desceu para 117 no momento da emergência Os fluidos administrados intraoperatoriamente foram isotónicos e em baixa quantidade Não urinou mais que o mencionado A “tenda humidificadora” diminui marcadamente as perdas insensíveis Pode ocorrer hiponatrémia mesmo quando só se administram fluidos de manutenção

78 Caso 5 2 anos, sexo feminino, estado asmático grave, insuficiência respiratória com hipercapnia que necessitou de intubação Sedação, bloqueio neuromuscular, hiperinsuflação dinâmica em ventilação mecânica PaCO2 permanece à volta de 120 Maximização terapêutica incluindo infusão de ketamina

79 Caso 5 Glicose a 5% 1/4 SF para manutenção Débito urinário 3-4 ml/kg/h
Antigénio VSR positivo

80 Caso 5 18 horas mais tarde: Na+ diminui de 138 para 128mEq/L
Pupilas fixas e dilatadas Que factores colocaram o doente em risco de SIHAD? Que factores podem ter contribuído para o edema cerebral? Factores de risco para SIHAD: VSR Doença pulmonar, ventilação mecânica Possíveis factores contribuintes para o edema cerebral: Hiponatrémia Hipercápnia Ketamina

81 Finalmente, outro síndrome:
SIADHD

82 Leituras Sugeridas 1. Arieff A, Ayus J. Treatment of symptomatic hyponatremia: Neither haste nor waste. Critical Care Med 1991;19(6): 2. Arieff AI, Ayus JC, Fraser CL. Hyponatraemia and death or permanent brain damage in healthy children. Bmj 1992;304(6836): 3. Ayus JC, Olivero JJ, Frommer JP. Rapid correction of severe hyponatremia with intravenous hypertonic saline solution. Am J Med 1982;72(1):43-8. 4. Bartter FC, Schwartz WB. The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Am J Med 1967;42(5): 5. Berry P, Belsha C. Hyponatremia. Pediatr Clin North Am 1990;37: 6. Bohn D. Problems associated with intravenous fluid administration in children: do we have the right solutions? Curr Opin Pediatr 2000;12(3): 7. Coleman JJ, 3rd. The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone associated with cleft palate: report of a case and review of the literature. Ann Plast Surg 1984;12(2): 8. Hanna S, Tibby SM, Durward A, Murdoch IA. Incidence of hyponatraemia and hyponatraemic seizures in severe respiratory syncytial virus bronchiolitis. Acta Paediatr 2003;92(4):430-4. 9. Holliday MA, Segar WE. The maintenance need for water in parenteral fluid therapy. Pediatrics 1957;19(5): 10. Lieh-Lai MW, Stanitski DF, Sarnaik AP, et al. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion in children following spinal fusion. Crit Care Med 1999;27(3):622-7. 11. Moritz ML, Ayus JC. Preventing neurological complications from dysnatremias in children. Pediatr Nephrol 2005;20(12): 12. Sarnaik A, Meert K, Hackbarth R, Fleischmann L. Management of hyponatremic seizures in children with hypertonic saline: A safe and effective strategy. Critical Care Med 1991;19(6):

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