Profa. Juliana Valente Patologias do Fígado.

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1 Profa. Juliana Valente e-mail: prof.julianavalente@usjt.br Patologias do Fígado

2 Anatomia Hepática Maior víscera do corpo humano; Peso: 1400 – 1600g; Massa de células permeada por um sistema de canais que transportam suprimento sanguíneo e a bile.

3 Anatomia Hepática

4 Suprimento Sanguíneo

5 Suprimento nervoso Fibras simpáticas de T7 a T10; As fibras nervosas acompanham a artéria hepática e os ductos biliares dentro do parênquima

6 Histologia Hepática

7 Fisiologia Hepática Síntese proteica: o hepatócito renova suas próprias proteínas e sintetiza várias outras para exportação, como albumina, fibrinogênio, protrombina e lipoproteínas. Secreção de bile: função exócrina. Os principais componentes da bile são a bilirrubina (digestão da hemoglobina pela célula de Kupffer) e os ácidos biliares (90% circulação enterohepática e 10% hepatócito). Depósito de metabólitos: glicogênio, vitamina A, gorduras neutras. Metabolismo: gliconeogênese Desintoxicação e Neutralização: muitas toxinas são neutralizadas pelos processos de processos químicos. As enzimas que participam deste processo estão localizadas no retículo endoplasmático liso.

8 FÍGADO CIRROSE A cirrose está entre as 10 causas principais de morte no mundo ocidental. É definida por três características: Fibrose: septos em ponte em forma de faixas delicadas ou cicatrizes largas Nódulos: criados por regeneração dos hepatócitos circundados por fibrose Destruição da arquitetura parenquimatosa do fígado

9 FÍGADO A cirrose é classificada com base na etiologia: uma vez instalada a doença, a etiologia pode ser impossível de ser estabelecida. As causas principais no mundo ocidental são: Doença hepática alcoólica 60 a 70% Hepatite viral 10% Hemocromatose primária 5% Doenças biliares 5 a 10% Doença de Wilson rara Deficiência de alfa1-antitripsina rara Cirrose criptogênica 10 a 15%

10 FÍGADO PATOGENIA A cirrose é caracterizada por fibrose progressiva e reorganização da microarquitetura vascular. Os colágenos intersticiais (tipo I e III) são encontrados normalmente nos tratos portais e em torno das veias centrais. Na cirrose, os colágenos tipos I e III são depositados em várias partes do fígado, criando faixas delicadas de colágeno subendotelial que dividem o parênquima, e a fibrose do trato portal cria largas pontes portal-portal. O endotélio sinusoidal perde suas fenetrações. Miofibroblastos preexistentes nos tratos portais são a principal fonte de fibrose.

11 FÍGADO A principal fonte de excesso de colágeno sinusoidal é a célula estrelada perissinusoidal (célula de Ito); normalmente funcionando como células armazenadoras de vitamina A e gordura. Quando lesionadas, as células estreladas transformam-se em células semelhantes a miofibroblastos..

12 Cirrose

13 FÍGADO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: A cirrose pode ser clinicamente silenciosa por anos; quando sintomática, apresenta-se com anorexia, perda de peso, fraqueza, osteoporose e debilitação. A morte é causada por: Insuficiência hepática Complicações da hipertensão portal Carcinoma hepatocelular

14 FÍGADO DISTÚRBIOS INFECCIOSOS HEPATITE VIRAL Qualquer infecção parasitária, fúngica, bacteriana transportada pelo sangue pode envolver o fígado. As infecções virais sistêmicas podem comprometer o fígado, incluindo mononucleose infecciosa (vírus Epstein- Barr), citomegalovírus e herpervírus. Todos produzem padrões semelhantes de hepatite aguda clínica e morfológica, mas variam no potencial de induzir estados de portador, ou doenças crônicas ou fulminantes.

15 Epidemiologia - Hepatite

16 FÍGADO VÍRUS DA HEPATITE A A hepatite pelo vírus A (HAV) foi originalmente chamado de hepatite infeciosa. O HAV é um vírus de RNA monofilamentar, que causa doença benigna autolimitada. O HAV fulminante é raro (taxa de mortalidade < de 0,1%). O HAV é responsável por 20 a 25% das hepatites agudas nos países desenvolvidos. A infecção aguda é marcada pelo anti-HAV do tipo imunoglobulina (IgM) no soro; a IgG sugere quando a IgM diminui (dentro de poucos meses) e persiste durante anos, proporcionando imunidade por um longo tempo. Uma vacina efetiva está disponível.

17 Hepatite A - Contágio

18 FÍGADO VÍRUS DA HEPATITE B Também chamada de sérica. Além dos estados de portador e crônico, o HBV pode causar hepatite fulminante com necrose hepática maciça (<1%). Pode levar ao carcinoma hepatocelular. O HBV é um membro dos Hepadnaviridae, família de vírus com DNA de dupla fita.

19 Hepatite B O HBV é disseminado por vias perinatal e parenteral ou via líquidos corporais, além do risco da transmissão sexual. O tratamento inclui interferon alfa e reagentes anti-virais. Vacinas efetivas estão disponíveis. Período de incubação: 4 a 26 semanas.

20 Sintomas - Hepatite B Os sintomas iniciais são : Mal estar; Dores articulares; Fadiga. Depois podem evoluir para: Dor local; Icterícia; Náuseas e falta de apetite.

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22 FÍGADO VÍRUS DA HEPATITE C: Assintomática; Tempo de incubação : 15-60 dias; Sintomas: Icterícia; Fadiga; Febre; Náusea; Vômito. Diagnóstico: PCR

23 Hepatite C Os principais grupos de risco são usuários de drogas intravenosas, hemofílicos, pacientes em hemodiálise e homossexuais. A transmissão sexual é menor do que por HBV. Trata-se de um pequeno vírus de RNA monofilamentar envelopado (família Flaviviridae) – 6 genótipos no mundo. Dificuldade de produzir a vacina. Período de incubação: 2 a 26 semanas

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25 FÍGADO VÍRUS DA HEPATITE D: associada a HBV, transmissaão parenteral e contato íntimo VÍRUS DA HEPATITE E: Caliciviridae de RNA monofilamentar sem envelope. Infecção transportada pela água (entérica) VÍRUS DA HEPATITE G: vírus de RNA não patogênico (=HCV), transmissão parenteral e de período de incubação desconhecido.