CETOACIDOSE DIABÉTICA Acadêmica: Camila Martins Matrícula: UC11033195 Orientadora: Carmen Lívia Martins www.paulomargotto.com.br Brasília, 15 de março.

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1 CETOACIDOSE DIABÉTICA Acadêmica: Camila Martins Matrícula: UC11033195 Orientadora: Carmen Lívia Martins www.paulomargotto.com.br Brasília, 15 de março de 2016

2 Diabetes Mellitus tipo 1 ◦ Doença endocrinometabólica mais comum da infância e da adolescência. ◦ Ocorre por deficiência na secreção de insulina, devido a lesão nas células beta pancreáticas. ◦ Suas manifestações clínicas agudas são em decorrência da cetoacidose diabética(CAD) ◦ Doença que está aumentando na maioria das populações, sendo mais marcante em populações onde a incidência de doença autoimune era historicamente baixa.

3 Diabetes Mellitus tipo 1 ◦ Meninos e meninas são igualmente afetados ◦ Clara tendência familiar ◦ Prevalência entre irmão 6% ◦ Prevalência na população geral dos EUA 0,4% ◦ Não há relação com o status socioeconômico ◦ Dois picos: ◦ 5 a 7 anos (exposição a agentes infecciosos) ◦ Puberdade (aumento de Gh que antagoniza a insulina)

4 Diabetes Mellitus tipo 1 ◦ No DM1 um hospedeiro geneticamente suscetível desenvolve autoimunidade contra as células beta. ◦ Mecanismo desencadeante desconhecido ◦ Diabetes mellitus tipo 1 -> destruição das células ß do pâncreas -> deficiência de insulina. ◦ A deficiência de insulina associado a uma hiperglicemia pode levar a um quadro de cetoacidose diabética, devido a um aumento na produção de corpos cetônicos. ◦ A cetoacidose diabética é uma condição grave que, se não tratada adequadamente, pode levar ao coma e à morte.

5 Cetoacidose Diabética Está presente quando: Acidose metabólica com pH arterial abaixo de 7,3 OU Bicarbonato plasmático abaixo de 15 mEq/d E ◦ Aumento inapropriado na concentração de corpos cetônicos no sangue e, consequentemente, na urina. ◦ A glicemia normalmente está elevada, acima de 240 mg/dl, mas pode estar normal.

6 Cetoacidose Diabética ◦ 25% das crianças no momento do diagnóstico estão em cetoacidose ◦ 15% destas crianças apresentam um quadro grave. ◦ Em diabéticos, incluindo adultos e crianças, a cetoacidose diabética ocorre em 0,2 a 8,0% dos pacientes por ano. ◦ Mortalidade de 1 a 3%

7 Cetoacidose Diabética ◦ É um quadro progressivo: ◦ Quanto mais prolongado e severo for o período de insulinopenia, maior a gravidade do quadro de CAD. ◦ Como o processo de destruição das células ß é um processo lento, normalmente as crianças apresentam um quadro de perda de peso, hiperfagia, polidipsia e poliúria por algumas semanas, às vezes meses. ◦ A capacidade da família em perceber essas alterações comportamentais da criança e a capacidade do pediatra em fazer rapidamente o diagnóstico correto são fundamentais.

8 Fisiopatologia ◦ As principais causas para as alterações metabólicas encontradas na cetoacidose diabética são: ◦ 1) a perda do transporte de glicose para dentro dos tecidos periféricos, como músculos e gordura, já que este transporte depende de insulina, ◦ 2) aumento da gliconeogênese e glicogenólise hepáticas, e ◦ 3) desinibição da quebra de gordura, proteínas e glicogênio. ◦ Com isso, a deficiência de insulina leva a uma hiperglicemia (devido a uma diminuição da utilização periférica e ao aumento da produção hepática de glicose) e à acidose devido à produção de corpos cetônicos pelo fígado

9 Fisiopatologia ◦ Hiperglicemia -> glicosúria e conseqüentemente poliúria. ◦ Essa perda hídrica é acompanhada de uma perda de eletrólitos e desidratação. ◦ Desidratação importante -> diminuição da circulação periférica -> aumento da produção de ácido láctico -> piorando a acidose metabólica já presente. ◦ Metabolismo normal há oscilações regulares entre o estado anabólico pós-prandial com insulina alta e o estado catabólico em jejum com insulina baixa ◦ DM1 estado catabólico progressivo com baixa insulina, sem reversão pela alimentação, que em vez disso piora o estado catabólico.

10 Fisiopatologia ◦ Com insulinopenia moderada, a utilização de glicose pelo músculo e gordura diminui e aparece a hiperglicemia pós-prandial. ◦ Com níveis ainda mais baixos de insulina, o fígado produz glicose excessiva pela glicogenólise e gliconeogênese, e começa a hiperglicemia em jejum.

11 Fisiopatologia ◦ Hiperglicemia produz uma diurese osmótica (glicosúria) quando o limiar renal é excedido (180mg/dL) A perda resultante de calorias e eletrólitos Estresse fisiológico + + Desidratação persistente Hipersecreção de hormônios do estresse. ◦ Esses hormônios -> descompensação metabólica: ◦ Ao prejudicarem ainda mais a secreção de insulina, ◦ a antagonizarem sua ação, ◦ e ao promoverem glicogenólise, gliconeogênese, lipólise e cetogênese, ◦ diminuem a utilização de glicose e a depuração de glicose

12 Fisiopatologia ◦ A combinação de deficiência de insulina e valores plasmáticos elevados dos hormônios contrarreguladores é também responsável por lipólise acelerada e síntese prejudicada de lipídios: ◦ Concentrações plasmáticas aumentadas de lipídios totais, colesterol, triglicerídeos e ácidos graxos livres. ◦ A interação hormonal da deficiência de insulina e do excesso de glucagon desvia os ácidos graxos livres para a formação de corpos cetônicos. ◦ A taxa de formação desses corpos cetônicos, principalmente o beta-hidroxibutirato e o acetato, excede a capacidade de utilização periférica e excreção renal.

13 Fisiopatologia ◦ O acumúlo desses cetoácidos resulta em acidose metabólica ( cetoacidose diabética, CAD ) e respiração profunda rápida compensatória em uma tentativa de excretar o excesso de CO² (respiração de Kussmaul) ◦ Odor frutado do hálito (hálito cetônico) -> Acetona, ◦ formada pela conversão não enzimática de acetoacetato ◦ As cetonas são excretadas na urina em associação a cátions, e assim aumentam ainda mais as perdas de água e eletrólitos. ◦ Com desidratação progressiva, acidose, hiperosmolaridade e utilização cerebral de oxigênio diminuída, a consciência se torna prejudicada, e o paciente, afinal, se torna comatoso.

14 Fisiopatologia FÍGADO PÂNCREAS MÚSCULO Glicogenólise e Gliconeogênese INSULINA Utilização de glicose GLICOSE DIURESE OSMÓTICA HIPOVOLEMIA FILTRAÇÃO GLOMERULAR HIPERGLICEMIA

15 Quadro Clínico ◦ Hiperglicemia: ◦ Poliúria (glicosúria -> cândida) ◦ Nictúria intermitente ou enurese noturna (depende do grau de destruição das células beta) ◦ Polidipsia ◦ Perda de peso ◦ Polifagia ◦ Cetoácidos: ◦ Dor abdominal ◦ Vômitos ◦ Náuseas ◦ Infecção associada(pacientes sem diagnóstico) ◦ Aumento das necessidades energética e resistência periférica a insulina

16 Quadro Clínico ◦ A cetoacidose exacerba sintomas prévios levando a: ◦ Respiração de kussmaul (respiração profunda, rápida e pesada) ◦ Hálito com odor de fruta (Acetona) ◦ Intervalo Q-T corrigido prolongado ◦ Função neurocognitiva diminuída e possível coma. ◦ 20-40% das crianças com diabetes de início recente progridem para CAD antes do diagnóstico

17 Quadro Clínico ◦ Lactentes: Maior incidência de CAD ◦ Perda de peso causada pela perda aguda de água ◦ Adolescentes: Evolução mais prolongada ◦ Perda de peso representa diminuição de gordura devido à inanição prolongada ◦ Perda de peso adicional devida a desidratação aguda ◦ Qualquer criança pode ter a progressão dos sintomas acelerada pelo estresse de uma enfermidade ou trauma intercorrentes, quando os hormônios contrarreguladores (de estresse) superam a limitada capacidade de secreção de insulina

18 Diagnóstico ◦ Suspeita: ◦ Glicemia capilar > 250 ◦ Glicosúria e cetonúria (fitas reagentes específicas) ◦ Gasometria arterial ou venosa

19 Diagnóstico ◦ Exames: ◦ Glicemia ◦ EAS (Glicosúria/Cetonúria) ◦ Eletrólitos (Na+, K+, CL-, Ca++, P- ) ◦ Gasometrial arterial ◦ Ph sanguíneo ◦ Bicarbonato ◦ Base excesso ◦ Ureia e creatinina ◦ Hemograma

20 Eletrólitos ◦ Sódio: ◦ a quantidade de sódio no corpo está diminuída e quando se mede o sódio plasmático, este não reflete precisamente o grau de deficiência. ◦ Força osmótica da glicose. ◦ Para saber o valor real do sódio (sódio corrigido), usa-se a fórmula seguinte: ◦ para cada 100mg/dl de glicose acima de 100 o sódio medido deve ser aumentado de 1,6 mEq/L. ◦ Sódio corrigido = [Na] + 1,6 {([glicose]-100)/100}.

21 Eletrólitos ◦ Potássio: o corpo perde potássio devido à acidose e à poliúria. ◦ As células, para compensar a acidose extracelular, trocam íons H+ por íons K+, perdendo grande quantidade de potássio. ◦ Os níveis de potássio sérico aumentam, e o paciente perde este potássio pela urina. ◦ Com isso, os níveis de potássio medidos no plasma, no momento da apresentação do paciente em CAD, podem ser baixos, normais, ou elevados, mas, com a correção da acidose metabólica, as células vão começar a liberar os íons H+ e recuperar os íons K+, e o potássio plasmático vai diminuir. ◦ Os níveis plasmáticos diminuem aproximadamente 0,6 mmol para cada 0,1 unidade de aumento no pH.

22 Cetoacidose Diabética Classificação da Cetoacidose NormalLeveModeradaGrave Co2 (mEq/L venoso) 20-2816-2010-15<10 pH (venoso)7,35-7,457,25-7,357,15-7,25<7,15 Clínico Nenhuma mudança Orientado, alerta, mais fatigado Respiração de Kussmaul; orientado, mas sonolento; excitável Respiração de Kussmaul ou deprimido; sonolento a sensório deprimido a coma

23 Tratamento ◦ Primeira hora: ◦ 10-20ml/kg IV em bolu de NaCl a 0,9% ou Ringer lactato ◦ Gotejamento de insulina a 0,05 a 0,10 µ/Kg/h ◦ Segunda hora até resolução da CAD: ◦ Continuar gotejamento de insulina ◦ Manutenção (24h): 100ml/kg (primeiros 10kg) + 50ml/kg (segundos 10 kg) + 25ml/kg (demais kg restantes) ◦ Calcular 85ml/kg para reposição ◦ 85ml/kg + manutenção – bolus /23 horas= quantidade de ml por hora ◦ Fornecer 20 mEq/L de fosfato de potássio e 20 mEq/L de acetato de potássio ◦ Glicose 5% se açúcar no sangue < 250mg/dL

24 Tratamento ◦ A reparação da hiperglicemia ocorre primeiro do que a correção da acidose, por está razão, a insulina ainda está indicada para corrigir a liberação de ácidos graxos, depois que os níveis normais de glicemia são atingidos ◦ Se o paciente permanecer sem vômitos, CO2> 16 e eletrólitos normais pode-se então liberar a ingestão oral com o uso de insulina subcutânea. ◦ Objetivos da terapia: ◦ corrigir a perda hídrica; ◦ corrigir o déficit de insulina; ◦ prevenir complicações ◦ Seguimento ambulatorial

25 Complicações

26 ◦ Hipopotassemia ◦ Se K< 3 mEq/L, fornece 0,5 -1 mEq/Kg como solução oral de potássio ou aumentar K IV para 80 mEq/L ◦ Alterações do estado mental ◦ pH arterial <7,1 ◦ Glicose plasmática >1000 mg/dl ◦ Na >155 mEq/L ◦ K <3,5 mEq/L ◦ Idade <5 anos e especialmente <1 ano ◦ Quando o sódio corrigido não aumenta com o tratamento

27 Edema Cerebral ◦ É a principal causa de morbidade e mortalidade em crianças e adolescentes. ◦ Está associado a reposição rápida de volume e insulina, mas mesmo nos protocolos de reidratação gradual, a incidência não mudou nos últimos 15 a 20 anos. ◦ Manitol deve sempre estar disponível, e esses casos devem ser tratados em unidades de terapia intensiva. ◦ Dose(0,25-0,5g/kg) ◦ Aumentar a osmolaridade

28 Edema Cerebral ◦ Sinal clássico: hipertensão associada com bradicardia ◦ Em todos os casos deve-se fazer verificações neurológicas frequentes e se houver qualquer sinal de aumento da pressão intracraniana, tais como: ◦ Alteração de consciência, ◦ respiração deprimida, ◦ piora da cefaleia, ◦ bradicardia, ◦ apneia, ◦ alterações pupilares, ◦ papiledema, ◦ postura anormal e ◦ Convulsões

29 Edema Cerebral ◦ O uso de bicarbonato para corrigir mais rapidamente a acidose metabólica também está associado ao edema cerebral. ◦ Acidose paradoxal, que representa uma piora transitória no pH cerebral após a administração de bicarbonato em pacientes com CAD. ◦ H20 e CO2

30 MELHOR TERAPIA É A PREVENÇÃO.

31 Referências Bibliográficas ◦ KLIEGMAN, Robert M. (Coord.). Nelson: tratado de pediatria. 19. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, c2014. 2 v ◦ ◦ Collett-Solberg, Paulo Ferrez. "Cetoacidose diabética em crianças: revisão da fisiopatologia e tratamento com o uso do método de duas soluções salinas." J. Pediatr.(Rio J.) 77 (2001): 9-16. ◦ ◦ FOSS-FREITAS, Maria C.; FOSS, Milton C.. CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR. Medicina (Ribeirao Preto. Online), Brasil, v. 36, n. 2/4, p. 389-393, dec. 2003. ISSN 2176-7262. Disponível em:. Acesso em: 28 fev. 2016.http://www.revistas.usp.br/rmrp/article/view/748/761