COMA.

Apresentação em tema: "COMA."— Transcrição da apresentação:

1 COMA

2 1. Características Gerais
O termo coma deriva do verbo Koimã, que significa “ato de dormir”. Para uma melhor compreensão da definição do coma, é preciso que se conheça o significado de consciência.

3 Mesmo não havendo consenso com relação à conceituação de “consciência”, aceita-se a definição prática e habitual, que considera consciência como o perfeito estado de conhecimento de si próprio e do ambiente.

4 A consciência pode ser avaliada sobre dois aspectos:
Nível de consciência: estado de alerta comportamental (depende da função integrada do córtex cerebral); Conteúdo da consciência: soma de todas as funções cognitivas e afetivas do ser humano (depende da relação entre o córtex cerebral e o sistema reticular ativador ascendente (SRAA) localizado na região ponto-mesencefálica no tronco cefálico).

5 2. Conceito de Coma É um termo utilizado para definir alterações do estado de consciência que impedem o indivíduo de interagir com o meio ambiente

6 3. Fisiopatologia do coma
O SRAA é constituídos por neurônios que ocupam espaços entre os núcleos em toda a extensão do tronco cerebral e também no interior do diencéfalo. Tanto recebe quanto envia informações para todas as estruturas adjacentes: núcleos, vias ascendentes e descendentes. Suas porções superiores mesencefálicas e diencefálicas, enviam projeções para praticamente toda a extensão do córtex cerebral e estão intimamente relacionadas com o ciclo sono-vigília. A estimulação do SRRA em um animal dormindo, provoca imediatamente reação de despertar.

7 Diferentes processos patológicos podem determinar coma por lesão direta das estruturas do tronco cerebral O coma é o resultado da destruição mecânica de áreas cruciais do tronco cerebral (coma anatômico) ou da ruptura global dos processos metabólicos (coma metabólico). O coma de origem metabólica pode ser produzido por interrupção do fornecimento de substrato energético (hipóxia, isquemia, hipoglicemia) ou alterações das respostas neurofisiológicas das membranas neuronais (intoxicação por álcool ou drogas, epilepsia ou lesão encefálica aguda).

8 3. Etiologia As principais causas de coma são decorrentes de lesões expansivas supratentoriais -diencéfalo e córtex (hematomas intracerabrais, subdurais e epidurais; tumores cerebrais; infarto cerebral; trauma fechado; etc), infratentoriais - tronco encefálico e cerebelo (hemorragias cerebelar e do tronco encefálica; abcesso, desmielinação do tronco, tumor de tronco cerebral, etc) e desordens metabólicas difusas (intoxicação exógena, meningites, encefalites, etc).

9 4. Termos genéricos mais utilizados
Confusão: Estado caracterizado pela incapacidade da manutenção de um pensamento ou modo ação coerentes, com evidente distúrbio da atenção. Clinicamente, a confusão é evidente quando um paciente aparentemente desperto, é incapaz de responder a solicitações que necessitem de coerência. É comum em encefalopatias metabólicas.

10 Delirium: Estado confusional acrescido de hiperatividade autonômica, sendo caracterizado por desorientação, irritabilidade, alucinações visuais e agitação psicomotora além de sintomas disautonômicos como taquicardia sudorese, hipertensão e tremores. É comumente observado em distúrbios metabólicos ou tóxicos.

11 Sonolência: Estado de turvação da consciência no qual o paciente pode ser despertado prontamente, mediante estímulo verbal ou doloroso e suas respostas são coerentes.

12 Estupor: Caracteriza-se pelo despertar mediante estimulação mais vigorosa, mas as respostas aos comandos são lentas, inconsistentes e inadequadas.

13 Obnubilação: Nesta situação, observa-se a alternância entre períodos de sonolência com excitabilidade, irritabilidade e confusão.

14 Estado vegetativo crônico ou persistente:
Caracterizado pela manutenção do ciclo sonovigília, mas sem atividade mental superior. Este conceito foi proposto por Plum e Jennet e engloba os dois quadros descritos a seguir.

15 Mutismo acinético: Neste estado é preservada a alternância do ciclo sono-vigília sem evidência de respostas que denotem atividade mental.

16 Estado apático: Descrito por Kretschmer, é clinicamente semelhante ao anterior e decorre de degeneração cortical difusa e bilateral, secundária a anoxia, trauma cranioencefálico ou infecção.

17 Síndrome do cativeiro - também conhecida como síndrome pontina ventral (ou ventropontina) ou locked in: É o estado caracterizado por tetraplegia e lesão dos nervos cranianos baixos. Nesse estado, o paciente interage com o meio através de movimentos verticais do olhar e piscamento, não caracterizando, portanto, coma; entretanto, muitas vezes é confundido com esse estado.

18 4. Diagnóstico O diagnóstico do coma representa um dos maiores desafios na prática médica, já que, em muitas situações, é necessário um diagnóstico rápido a fim de que possam ser instituídas as medidas necessárias. Freqüentemente, o paciente é admitido inconsciente no serviço de urgência. Ainda assim, as informações que puderem ser obtidas podem ser úteis (história de trauma atual ou anterior, doenças prévias, uso de medicamentos e/ou drogas ilícitas, distúrbios psiquiátricos). Ao exame físico inicial, devem ser avaliadas e mantidas a permeabilidade das vias aéreas superiores e as condições de circulação e ventilação.

19 O exame neurológico no paciente comatoso deve ser minucioso e pode ser dividido em quatro partes principais: Nível de consciência. Exame dos nervos cranianos. Exame motor. Padrão respiratório.

20 A Escala de Coma de Glasgow (ECG), que inicialmente foi realizada para a avaliação de pacientes com trauma cranioencefálico é comumente utilizada para avaliação de pacientes comatosos, tendo limitações, especialmente em pacientes sob ventilação mecânica

21 ABERTURA OCULAR Espontânea pontos Solicitação verbal pontos Estímulo doloroso pontos Nenhuma ponto MELHOR RESPOSTA VERBAL Orientada pontos Desorientada/confusa pontos alavras inapropriadas pontos Sons/gemidos pontos MELHOR RESPOSTA MOTORA Obedece comandos verbais pontos Localiza e tenta remover o estímulo doloroso pontos Reage a dor pontos Flexão anormal à dor (decorticação) pontos Extensão anormal à dor ( descerebração) . 2 pontos Nenhuma ponto 

22 ESCALA DE COMA PEDIÁTRICA

23 ABERTURA OCULAR Espontânea pontos Ordem verbal pontos Estímulo doloroso pontos Nenhuma ponto MELHOR RESPOSTA VERBAL Palavras apropriadas/sorriso/olhar acompanha pontos Choro, mas que pode ser confortado pontos Irritabilidade persistente pontos Agitação pontos Nenhuma ponto MELHOR RESPOSTA MOTORA Movimenta os 4 membros espontaneamente.6 pontos Localiza e retira o estímulo doloroso pontos Sente dor, mas não retira pontos Flexão anormal à dor (decorticação) pontos Extensão anormal à dor ( descerebração) pontos Nenhuma ponto

24 Na avaliação do estado de consciência, devem ser considerados os parâmetros citados no início deste capítulo, que permitirão estabelecer se há comprometimento do conteúdo e do nível de consciência.

25 O exame dos nervos cranianos é de especial importância porque permite a avaliação do córtex cerebral e de estruturas do tronco encefálico. Com relação ao exame pupilar, devem ser pesquisados tamanho, forma e reatividade a estímulo luminoso. Vale ressaltar que os reflexos devem ser testados uni e bilateralmente e que os distúrbios metabólicos que provocam coma não alteram o reflexo pupilar ao estímulo luminoso. Isto permite a diferenciação do coma por causa estrutural ou metabólica

26 Os achados do exame pupilar podem ser úteis na localização da lesão, podendo ser observados alguns padrões: Pupilas neutras (3 a 5 mm) não-reativas a luz, mas que respondem à acomodação, são observadas em lesões mesencefálicas.  Pupilas reativas são indicativas de que o mesencéfalo está intacto; o achado de pupilas reativas, com ausência de movimentos oculares extrínsecos e reflexo corneopalpebral, é sugestivo de alteração metabólica ou intoxicação.

27 Midríase unilateral não-reativa em paciente comatoso é decorrente de compressão do terceiro nervo por herniação (hérnia de úncus). Pupilas puntiformes reativas indicam lesão pontina, tais como infarto ou hemorragia, todavia, este padrão também é encontrado na intoxicação por opióides e pela pilocarpina. Pupilas midriáticas em resposta a estimulação nociceptiva cervical (reflexo cilioespinhal) indica integridade da porção caudal do tronco encefálico.  Miose unilateral é verificada na Síndrome de Horner ( paralisia óculo-simpática). Midríase bilateral e fixa é verificada nos quadros de isquemia e anoxia graves.

28 Com relação ao exame dos movimentos oculares extrínsecos, podem ser obtidas informações com a observação da posição do olhar conjugado:

29 Se há desvios, se há nistagmo e também com a pesquisa dos reflexos oculocefálico e oculovestjbular.
Vale ressaltar: que a pesquisa do reflexo oculocefálico por meio da manobra dos olhos-de-boneca (MOB) não deve ser realizada até a exclusão da possibilidade do paciente ter fratura cervical.

30 Este reflexo é pesquisado com a realização de movimentos horizontais e verticais bruscos, mantendo-se as pálpebras abertas, O reflexo considerado normal ou preservado quando ocorre movimento dos olhos em sentido oposto ao movimento da cabeça. O reflexo oculovestibular é testado mediante a estimulação com a instilação de água gela da no canal auditivo externo (após certificar-se que a membrana timpânica está íntegra).

31 A resposta norma é o aparecimento de nistagmo com o componente lento em direção ao ouvido estimulado e com componente rápido em direção ao lado oposto. Estes reflexos são mediados por vias que atravessam o tronco cerebral, dos núcleos vestibulares do bulbo núcleos oculomotores do mesencéfalo.

32 Vale ressaltar que o componente lento do nistagmo é mediado pelas vias anteriormente citadas e que a fase rápida é um movimento corretivo decorrente do córtex cerebral frontal contralateral à direção da fase rápida. Deste modo, esta manobra também testa a integridade das vias frontopontinas descendentes e das vias relacionadas aos movimentos oculares extrínsecos.

33 A pesquisa do reflexo corneano permite a avaliação da integridade do quinto e sétimo nervos cranianos, enquanto o reflexo da tosse e a estimulação direta da faringe permitem a avaliação do nono e décimo nervos.

34 As respostas motoras no paciente comatoso podem ser espontâneas, induzidas ou reflexas, e são pesquisadas mediante a realização de estímulo nociceptivo e a observação das respostas obtidas.

35 Os movimentos ditos espontâneos podem ser abalos clônicos (focais ou generalizados) ou mioclônicos e tremores, sendo verificados tanto em lesões focais (no caso das convulsões focais) quanto em processos difusos (encefalopatias metabólicas).

36 A ausência de movimentos em determinado segmento ou a assimetria na localização do estímulo pode sugerir déficit motor. Com relação aos movimentos reflexos, estes consistem em respostas estereotipadas e inapropriadas, podendo ocorrer:

37 Rigidez de descerebração, que consiste na extensão, adução e rotação interna, dos membros superiores e extensão dos membros inferiores; é verificada nas lesões na porção mais alta do tronco cerebral e em lesões profundas, bilaterais dos hemisférios cerebrais.

38 Rigidez de decorticação caracterizada pela flexão e adução dos membros superiores e extensão dos inferiores, sendo decorrente de lesões situadas profundamente nos hemisférios cerebrais ou imediatamente superiores ao mesencéfalo.

39 Padrão misto com descerebração nos membros superiores e flexão nos membros inferiores é observada nas lesões no tegmento pontino.

40 A ausência de qualquer resposta, isto é, a presença de flacidez, sugere lesão da porção a baixa da ponte ou do bulbo. Por fim vale ressaltar que respostas reflexas como gasping indicam uma lesão frontal contralateral.  O padrão respiratório é útil na localização e, em certos casos, na determinação da causa do coma

41 Os padrões abaixo são de especial interesse:
Respiração de Cheyne-Stokes: caracteriza-se por ciclos de hiperventilação e hipoventilação (até apnéia); tal padrão é observado nas lesões hemisféricas bilaterais, principalmente decorrentes de hipoxia. Hiperventilação neurogênica central: padrão respiratório rápido (freqüência em torno de 25 incursões/min), regular e profundo; embora tenha um valor localizatório específico, descrita em lesões mesencefálicas.

42 Respiração apnêustica: há uma fase inspiratória prolongada seguida por apnéia, que pode ser seguida por uma salva inspiratória; este padrão ocorre nas lesões pontinas. Respiração de Biot (ou atáxica): ritmo totalmente irregular e sem sincronismo, caracteristicamente observado em lesões bulbares. Respiração deprimida: consiste num padrão superficial, lento e ineficaz, causado por depressão bulbar geralmente por drogas

43 5 Avaliação Inicial e Conduta
O tratamento do paciente comatoso consiste em duas etapas fundamentais: o tratamento inicial ou de suporte e o específico. A abordagem inicial consiste na avaliação da permeabilidade das vias aéreas superiores, da ventilação e da circulação, utilizando-se dispositivos para ventilação mecânica quando necessários

44 Uma abordagem seqüencial é descrita abaixo.
Manobras de reanimação visando garantir a ventilação e a circulação. Colher amostras de sangue para avaliação laboratorial (eletrólitos, glicemia, função renal, transaminases e coagulograma e toxicológicos). Considerar a utilização de antagonistas opióides e benzodiazepínicos nos casos suspeitos de intoxicação. No primeiro caso, pode-se utilizar naloxona e nas intoxicações por benzodiazepínicos pode ser administrado flumazenil. Vale ressaltar que o flumazenil é contra-indicado nas intoxicações por antidepressivos tricíclicos pela possibilidade de indução de Status epilepticus.

45 5. Avaliação neurológica minuciosa e, a partir desta, considerar a necessidade de investigação complementar e tratamento específico da causa do coma e de situações como Status epilepticus, hipertensão intracraniana e neuroinfecções, Tendo, em vista os achados do exame neurológico pode-se indicar a realização de exames de neuroimagem (tomografia de crânio/ressonância magnética de encéfalo) para avaliação de lesões estruturais, análise do líquido cefalorraquidiano na suspeita de neuroinfecções ou hemorragia subaracnóidea e eletroencefalograma.

46 Ainda no contexto da sala de emergência, pode ser necessária a instituição de medidas para diminuição da pressão intracraniana, tais como: manter decúbito elevado, hiperventilação, uso de substâncias hiperosmolares (como manitol), uso de corticosteróides e, em algumas situações específicas, indução de coma barbitúrico.

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48 6.Prognóstico As causas metabólicas costumam ter melhor prognóstico do que as causas estruturais de coma. A lesão hipóxico-isquêmica também tem prognóstico ruim Como regra geral, pacientes em coma não-traumático que persistem inconscientes por mais de um mês têm pouca chance de recuperar a consciência. Coma traumático prolongado não implica necessariamente em prognóstico ruim.

49 Os achados neurológicos são preditivos de resultado na lesão hipóxico-isquêmica. Na avaliação inicial (6 horas ou mais após início do coma) a ausência de reflexos pupilares associa-se a não-recuperação de função independente. Pacientes sem reflexo córneo-palpebral após o primeiro dia não recuperam a consciência. Ausência de resposta motora ou postura patológica indicam pior prognóstico neurológico.

50 O sinal de prognóstico mais favorável é a emissão precoce de fala mesmo que incompreensível.
No primeiro dia os seguintes achados associam-se a 50% de chance de independência: fala confusa ou inapropriada, movimentos oculares preservados, resposta óculocefálica normal, obediência a comandos.

51 Em pacientes em coma traumático com mais de 6 horas de duração, metade evolui para óbito, 3% persistem vegetativos, 10% sobrevivem com grave seqüela neurológica, 17% sobrevivem com seqüela neurológica moderada e 22% tem boa recuperação.

52 A profundidade do coma avaliada pela Escala de Coma de Glasgow, respostas pupilares, movimentos oculares e resposta motora na primeira semana após a lesão, bem como a idade do paciente, são os melhores preditores de resultado em 6 meses. Nenhuma medida até o momento é disponível para determinar com acurácia prognósticos individuais.

53 Referências Bibliográficas
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54 OBRIGADO andreiabarros2@hotmail.com andreia_barros_sousa@yahoo.com.br