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Apresentação: Flávia Loyola e Silva Internato de Pediatria HRAS - ESCS /2010 Orientação: Dra. Luciana Sugai www.paulomargotto.com.brwww.paulomargotto.com.br.

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1 Apresentação: Flávia Loyola e Silva Internato de Pediatria HRAS - ESCS /2010 Orientação: Dra. Luciana Sugai Brasília, 8/6/2010 Caso Clinico: Doença de Kawasaki

2 Identificação: G.P.S, feminino, 2 anos e 8 meses, branca, natural e procedente do Riacho Fundo/DF. Queixa Principal: Febre há 2 semanas

3 HDA: Mãe relata que há 2 semanas a criança iniciou quadro de febre preferencialmente noturna, de 38°C aferida mãe, que cedia com uso de dipirona, não associada a calafrios ou convulsões, sem qualquer outro sintoma relacionado. Há 1 semana passou a apresentar tosse seca, sem dispnéia, rinorréia, ou obstrução nasal, com o mesmo padrão febril. Procurou assistência médica no Riacho Fundo, quando foi prescrito Cefaclor devido a suspeita de pneumonia (sic). Após 3 dias de uso da medicação a criança iniciou quadro de rash cutâneo que acometeu todo o corpo poupando face, não associado a prurido, procurando novamente assistência médica quando houve a troca do antibiótico para Azitromicina e prescrito Polaramine devido a suspeita de alergia ao antibiótico anterior.

4 HDA: Um dia após aparecimento do rash cutâneo a mãe relata que a criança evoluiu com o aparecimento de novos sintomas: hiperemia conjuntival com ausência de secreção purulenta, e fissuras em região labial com queixa de dor ao se alimentar, procurando assistência médica no HRAS no dia 03/05/10. Antecedentes fisiológicos: nasceu de parto cesareano, prematura (35 semanas de gestação) devido a complicações de DHEG e DMG. - Peso ao nascer: g - Comprimento ao nascer: 46 cm - Vacinação atualizada

5 Antecentes patológicos: nega internações prévias, tem história de convulsão febril com 1 ano e 6 meses de idade. Mãe relata história de amigdalite de repetição. Não realiza medicação de uso regular. Nega alergias. Hábitos de vida: seio materno exclusivo até os 5 meses de idade, quando foi introduzida alimentação complementar. Atualmente ingere alimentos iguais ao do resto da familia. Ingere frutas, verduras, carnes e leite de vaca com frequencia. Nega tabagismo na família. Antecedentes familiares: não tem irmãos, pai e mãe saudáveis. Tem história de HAS e DM na família (avós).

6 Ectoscopia: BEG, normocorada, hidratada, eupneica, febril (Tax: 37,8), anictérica, acianótica, irritada, chorosa. Conjuntivas hiperemiadas bilateralmente. Oroscopia = Língua em framboesa e fissuras labiais. Pele áspera com exantema morbiliforme difuso em tronco e membros poupando face. AR = MVF +, sem RA. ACV = RCR, 2T, BNF, sem sopros. Abdome = normotenso, indolor a palpação, sem VMG, RHA +. Extremidades = xerose de extremidades, com eritema, sem edema, perfusão adequada.

7 Hemograma completo (03/05): Leucócitos: Neut: 68%, bast: 3%, linf: 21%, mono: 5%, eosi: 3% Hb: 11,6 g/dl Ht: 36,2% Plaquetas: VHS: 36mm/s

8 Foi aventada hipótese de doença de Kawasaki e iniciado esquema terapêutico no primeiro dia de internação hospitalar com: Imunoglobulina IV 27g em 12 horas (2g/Kg); AAS 330mg VO de 6/6 horas.

9 É uma vasculite aguda multissistêmica que acomete vasos de médio calibre, também conhecida como síndrome do linfonodo mucocutâneo. É mais frequente na faixa etária pediátrica, principalmente em crianças com menos de 5 anos. Pode cursar com vasculite de diversos órgãos, porém o acometimento cardíaco é o mais significativo com a formação de aneurismas coronarianos.

10 Atinge todas as faixas etárias pediátricas, sendo que 85% dos casos ocorrem em crianças com menos de 5 anos. É rara antes do 6 meses e após os 8 anos, sendo que nesses casos o risco de acometimento coronariano é maior. É a causa mais comum de doença cardíaca adquirida em países desenvolvidos como EUA e Japão. A relação entre meninos e meninas varia entre 1,5 a 1,7 : 1.

11 É de etiologia desconhecida, atualmente estudam-se teorias de infecção viral pelo coronavírus e da estimulação imunológica por superantígenos bacterianos. Por apresentar características clínicas e epidemiológicas bem conhecidas, acredita-se em uma etiologia infecciosa ainda não esclarecida que acomete indivíduos geneticamente susceptíveis.

12 A doença de Kawasaki é dividida em 3 fases clínicas: aguda, subaguda e de convalescença. FASE AGUDA: dura de 1 a 2 semanas e compreende o período de febre e os demais critérios diagnósticos. Além de achados clínicos associados como: Miocardite; Derrame pericárdico; Meningite asséptica ( 10 – 25%); Diarréia (10%); Artrite/artralgia (30%)

13 FASE SUBAGUDA: dura em torno de 4 semanas e se inicia quando a febre, o rash e a linfadenopatia regridem. Nessa fase há irritabilidade, descamação periungueal, trombocitose e a formação dos aneurismas coronarianos. Nesta fase o risco de morte súbita é maior. FASE DE CONVALESCENÇA: começa quando os sinais clínicos desaparecem e há uma normalização do VHS, ocorrendo de 6 a 8 semanas do início do quadro febril.

14 Ocorre febre na fase aguda, geralmente alta (entre 39 e 40 °C) a duração da febre varia entre 1 a 2 semanas podendo se estender até 4 semanas sem tratamento. Conjuntivite bilateral não exsudativa, bilateral e indolor. Edema, fissuras, descamação da mucosa labial, podem ocorrer enantemas na orofaringe, e a língua adquire um aspecto framboesiforme. Eritema ou induração das regiões palmo plantares com aumento da sensibilidade local, mais tardiamente ocorre descamação periungueal de pés e mãos que progride para palmas e plantas.

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16 O rash cutâneo é não específico, polimórfico, não pruriginoso, normalmente aparece até o quinto dia de febre. Pode compreender de lesões maculopapulares eritematosas que é a forma mais comum, além de rash do tipo urticariforme, escarlatiniforme, não há relato de lesões vesico-bolhosas. Acomete principalmente tronco e extremidades. A linfadenopatia cervical é o critério diagnóstico mais incomum ocorrendo em 50 – 75% dos pacientes. Geralmente unilateral e localizada no triângulo cervical anterior. Linfonodos acometidos são indolores, não flutuantes, e não supurativos, deve haver mais de um linfonodo acometido.

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19 Pode haver pericardite, miocardite, lesão valvar e alterações coronarianas. O dano coronariano pode variar desde dilatação e estenose até formação de aneurismas, ocorrendo em 5% dos pacientes tratados e em 20 – 25% dos pacientes não tratados. Se existente, pode ser identificado pela ecocardiografia bidimensional por volta do décimo dia de doença, e o pico de ocorrência do aneurisma é com 4 semanas de doença. Aneurismas pequenos ( 8mm tem o prognóstico é reservado.

20 São considerados fatores de risco para a formação de aneurismas: sexo masculino, febre persistente a despeito do tratamento com imunoglobulina, VHS elevado, idade inferior a um ano. O melhor exame para o diagnóstico é o ecocardiograma, o qual deveria ser realizado no momento do diagnóstico, na segunda semana e entre 6 e 8 semanas do início do quadro. O risco de evolução para IAM é maior no primeiro ano após a doença.

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23 O tratamento na fase aguda visa reduzir a resposta inflamatória na parede da coronária e prevenir a vasculite com suas consequências (trombose e aneurismas). A imunoglobulina intravenosa (2g/Kg,dose única, infundida em 10 – 12 horas) é o principal medicamento de fase aguda e deve ser usado nos primeiros 7 a 10 dias de doença. Recomenda-se na fase aguda, associar AAS na dose de 80 – 100 mg/Kg/dia divido em 4 tomadas para potencializar o efeito antiinflamatório da imunoglobulina. Em seguida, a dose é reduzida para 3 – 5 mg/Kg dia, prevalecendo o efeito anti agregante plaquetário mantendo-se por 6 a 8 semanas.

24 O tratamento nas fases subaguda e de convalescença visa prevenir a trombose naqueles pacientes com doença coronariana. AAS em baixas doses (3-5 mg/kg/dia) em uso contínuo é a terapêutica mais usada.

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