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Cardiopatia Isquêmica Cardiopatia Hipertrófica Cardiopatia Hipertrófica 80% óbitos ocorrem por falência cardíaca 80% óbitos ocorrem por falência cardíaca.

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1 Cardiopatia Isquêmica Cardiopatia Hipertrófica Cardiopatia Hipertrófica 80% óbitos ocorrem por falência cardíaca 80% óbitos ocorrem por falência cardíaca

2 ECOCARDIOGRAFIA NA CARDIOPATIA ISQUÊMICA

3 Vamos relembrar da fisiologia da contração e do relaxamento e da fisiopatologia das anormalidades segmentares isquêmicas, para melhor entendermos as possíveis respostas a determinados fármacos, manobras e aos tratamentos de reperfusão (Stent ou CABG), principalmente da artéria culpada.

4 Contração - Relaxamento Cardiopatia Isquêmica Ecocardiografia/card. isquêmica

5 RELAXAMENTO CONTRAÇÃO Ca 2+ CITOSOL Ca 2+ CITOSOL M M M M Ca M Extracelular Intracelular

6 Modificado de Opie, In Opie ed: The Heart 3 th EDITION PKA/AMPc Ca ++ Calm.K Ph

7 Modificado de Opie, In Opie ed: The Heart 3 th EDITION Troponina I ATP Troponina C - Ca 2+ PKA/AMPc

8 Contração - Relaxamento Cardiopatia Isquêmica Ecocardiografia/card. isquêmica

9 Redução Fluxo Coranário Reduções repetidas com artéria pérvea Oclusão com recanalização expontânea Oclusão com recanalização - trombólise/PTCA Oclusão com fluxo retrógrado - circ. col. Obstrução fixa com redução constante Obstrução sem fluxo anterógrado ou retrógrado (sem patência da micro-circulação)

10 Neuro-humorais Alt. Sint. Proteica Isquemia crônicaIsquemia aguda Fat.der. Endotélio Fat.Neuro-humorais Endotélio (inst. Placa) (trombose) TpI-Ca 2+ RSP AMPc (PKA) Glicólise x Ac. Graxos ATP Prótons Remodelamento Ventricular Perda definitiva da função Bomba Necrose miócito Destruição colágeno Remodelamento (miócitos) (matriz extracelular) Alt. Síntese Proteica

11 Redução do fluxo coronário Alteração Relaxamento/Contração segmentar Instalação / Localização / Extensão FE regional / global / falência bomba Instabilidade hemodinâmica Hipertensão venocapilar pulmonar Choque cardiogênico Morte

12 Alteração contratil segmentar Necrose miócito / Destruição do colágeno (I/III) Via -adrenérgica- AMPc/ RSP/ Trop-Ca 2+ Via -adrenérgica- AMPc/ RSP/ Trop-Ca 2+ Glicólise x Ácidos Graxos ( prótons) Remodelamento miocítico /matriz extracelular

13 Contração - Relaxamento Cardiopatia Isquêmica Ecocardiografia/card. isquêmica

14 Ecocardiografia Cardiopatia Isquêmica 1) Convencional (TT/TEE) 2) Ecocardiografia de Estresse 3) Ecocardiografia Contraste (microbolhas) 4) Ecocardiografia Estresse & Contraste 5)Ecocardiografia Estresse & TDI * Strain rate, Track Srain, TSI, Sp. tracking 6)Ecocardiografia Estresse & VVI (vector velo- city imaging)

15 Ecocardiografia Convencional - transtorácica e transesofágica Diagnóstico e Prognóstico Estresse e Associações Diagnóstico e Estratificação de Risco

16 Diagnóstico Dor Precordial Diagnóstico do Choque Anormalidade contrátil segmentar Aneurisma da aorta Dissecção da aorta Pericardite Tamponamento Pseudoaneurisma CIV Disfunção/ruptura MP Disfunção VE Cor-pulmonale agudo EcocardiografiaConvencionalDiagnóstico Embolia pulmonar

17 Convencional Sindrome Isquêmica aguda Choque & Falência Ventricular aguda Pseudoaneurisma IM anterior extenso com trombo IM anterior extenso com trombo Aneurisma com Insuficiência Mitral CIV

18 Sindrome Isquêmica Aguda

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20 Estratificação de risco Estratégias tratamento Estratificação de risco Prognóstico Estenose residual (AC) Extensão da área de risco Novas áreas de risco Viabilidade Resposta isquêmica Escore de parede Fração de ejeção EcocardiografiaEstresse Estratificação Risco Reserva contrátil

21 Mecanismos de ação dos Indutores de Estresse AUMENTO DA OFERTA - Vasodilatação sem roubo: > reserva coronária = baixas doses Dipiridamol / Adenosina DIMINUIÇÃO DA OFERTA - Vasodilatação com roubo = altas doses Dipiridamol /Adenosina. AUMENTO DO CONSUMO: >formação AMPc > catecolamina exógena = Dobutamina (Beta 1) AUMENTO DO CONSUMO ->formação AMPc -> catecolamina endógena (NE) - Exercício.

22 Dipiridamol(adenosina) Dobutamine / Exercício ( AMPc) Mobilidade % Engrossamento Vol. Sist. final Fração de ejeção Vol. Sist. final Vol. Sist. final % Engrossamento % Engrossamento Mobilidade Mobilidade Estresse Resposta normal Reserva contrátil Fração de ejeção Fração de ejeção Reserva contrátil Reserva contrátil

23 Dipiridamol(adenosina) Dobutamine / Exercício ( AMPc) Mobilidade Mobilidade % Engrossamento % Engrossamento = Vol. Sist. final /= Fração de ejeção /= Fração de ejeção Vol. Sist. final Vol. Sist. final % Engrossamento % Engrossamento Mobilidade Mobilidade Estresse Resposta Isquêmica Resposta Isquêmica -/=Reserva contrátil = Fração de ejeção = Fração de ejeção = Reserva contrátil = Reserva contrátil

24 Viabilidade? Estenose residual (AC)? Um ou mais vasos? Discinergia pós IAM Discinergia pós IAM

25 Angiografia pós IAM (% estenose residual artéria culpada) Coronária NL / < 30% 14% Estenose residual 40% - 60% 38% ** Estenose residual 70% / total 36% TIMI 0-1 / Circ. Colateral 12% Estenose vaso único 57% Trombolítico 57% - 65% Barros RA - Arq Bras Cardiol 1993;61(supl II):II-71

26 Viabilidade & Trombólise PTCA/CABG (49) PTCA/CABG (49)

27 I A M ÁREA DE RISCO ATORDOADO NECROSE DISCINERGIA NÃO RECUPERÁVEL R ECUPERÁVEL > < > <

28 Isquemia crônica Isquemia aguda TpI-Ca 2+ RSP AMPc Glicólise x Ac. Graxos ATP Prótons Remodelamento Ventricular Perda definitiva da função Bomba Necrose miócito Destruição colágeno Remodelamento (miócitos) (matriz extracelular) Ativação Reserva Coronária Ação agonista - adrenérgica

29 Piora da Discinergia Basal - Pós IAM (DipSE) & Melhora da Contratilidade (Viabilidade) Barros RA - Arq Bras Cardiol 1993;61(supl II):II-71 Melhora 10 dias - 23 % Melhora 30 dias - 53 % Melhora 60 dias - 14 % Sensibilidade - 96 % Especificidade - 84 % Valor Pred % Valor Pred % Acurácia - 88 %

30 Melhora Discinergia basal - Pós IAM - DobSE & Melhora contrátil (Viabilidade) (ATCP/RM-11 e Clínico-8) 19 pac. IM anterior -159 seg. (48 hs pós IAM) DSE baixa dose 10 dias - 3 meses pós Castini D - G Ital Cardiol 1998;28(11): Melhora expontânea 10 dias - 26% 3 meses - 51% Sensibilidade - 86% Especificidade - 80%

31 Melhora Contratil pós IAM- Dip x Dob (49 pac. ATCP/RM)(seguidos 2 meses) Barros RA - Rev Bras Ecocard 1995;

32 Ecocardiografia de Estresse(Dipiridamol) Resposta Isquêmica com baixa dose - Estenose crítica. Resposta Isquêmica com alta dose - Estenose >70%. Melhora discinergia com baixa e piora com alta - Via- bilidade & estenose residual >70%. bilidade & estenose residual >70%. Piora com dose alta - viabilidade & estenose 70%. Melhora sustentada - viabilidade & estenose < 70%

33 Ecocardiografia de Estresse(Dobutamina) Resposta Isquêmica c/ baixa dose - estenose crítica Resposta isquêmica c/ alta dose - estenose >50%. Melhora c/ baixa/piora c/ alta dose - Viabilidade & estenose > 50%. > 50%. Melhora sustentada - viabilidade c/ estenose < 50% * Piora c/ dose alta sem melhora c/ baixa - estenose > 50% Viabilidade ?? Viabilidade ?? Melhora com baixa & disf. VE severa - qualidade de vida e sobrevida (fila de transplante). e sobrevida (fila de transplante).

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35 Piérard LA - Lam Coll Cardiol 1990;15(5): Melhora Contratil /Viabilidade - DobSE Dobutamina dose baixa x Tomografia Emissão Positron 17 pac. IAM anterior (trombolítico) PET mioc. viável 11 pac. perfusão normal - 5 WMSI ,8 (P<0,001) melhora contrátil PET mioc. não viável - 6 WMSI 15 14,7 (P = NS) melhora contrátil - 00 pac. hipoperfusão - 6 = WMSI (P=0,05) melhora contrátil - 1 pac. Resultados Concordantes 79%

36 Estratificação de Risco pós IAM - DipSE (seguidos 3 anos) 539 pac. 118 eventos morte - 11 reinfarto - 12 RM - 95 DET + precoce (204) eventos (83) 41% DET + tardio (082) eventos (21) 26% DET - (253) eventos (14) 06% Picano E- Circulation 1989; 80(3):450-7

37 Estratificação de risco pós IAM - DipSE (10 dias IM) (seguidos 14 meses) (EPIC) 925 pac. (dip 0, min) morte - 34 reinfarto -37 angina classe III/IV- 104 recascularização- 149 Sicari R - J Am Coll Cardiol 1997; 29(2): Preditores Eventos Piora/ext. discinergia Novas áreas discinergia Morte DET - 2 % DET + tardio - 4 % DET + precoce - 7 %

38 Estratificação de Risco Pós IAM - DobES (7,4 4,6 meses) 125 pac. 47 eventos Morte - 09 Reinfarto - 05 Rev. mioc ICC - 02 DSE negativo Melhora da discinergia sustentada Melhora com baixa / piora com alta dose Piora da discinergia homo e/ou heterozonal de la Torre M del M - Vev Esp Cardiol 1999;52(4): Piora da discinergia & Eventos (P<0,0001)

39 Estratificação de Risco Pós IAM - DobSE (FE < 0,40% - 18 meses) 350 pac. 76 eventos Morte - 59 Reinfarto - 11 Morte/reanimação - 6 Melhora sustentada (clínico) - (04/83) 05% Fibrose /cicatriz (clínico) - (13/99) 13% Resposta isquêmica (clínico) - (53/90) 59% Resposta isquêmica (Revasc) - (06/78) 08% bifásica pac piora discinergia - 64 FE< 0,40 c/ Resp. isquêmica & > eventos - trat. clínico Resposta bifásica & Morte Smart SC - J Am Coll Cardiol 1999;33(2):512-21

40 Melhora Qualidade de vida / GF- DobES (FE 0,28 0,07) (pós RM) 63 pac. ICC VE/isq.- 83% 18% seg. Melhora baixa dose Piora/extensão com alta dose Marwick TH- J Am Coll Cardiol 1999; 33(3):750-8 Piora / extensão & Qualiddade vida GF/cap. Exercício Viabilidade DES % & Qual.Vida/GF (r=0,23)

41 Resumo Ecocardiografia de estresse PET (< sensib.), DipSE (> esp) e DobSE (> sensib)- resultados, Piora da discinergia- pred. melhora contratil e estenose residual limitante de fluxo da AC, Melhora contrátil não pode ser observada em significativo número de pacientes, na fase precoce, pós IAM. Piora/extensão/novas áreas/WMSI- preditores de eventos, Melhora sustentada - < eventos * FE baixas- resposta isquêmica & > mortalidade e WMSI & melhora da capac. funcional pós RM.

42 Tape II- Eco Estresse Isquemia funcional Isquemia & Viabilidade Isquemia & Viabilidade Viabilidade em PO tardio Viabilidade & Isquemia pós IM 30 dias

43 >Sensibilidade Viabiliadade Miocárdica Melhora a identificação Endocárdio e Miocárdio Resposta isquêmica Score de parede Fração de ejeção ContrasteMicrobolhas PatênciadaMicrocirculação

44 >Sensibilidade Resposta Isquêmica Viabiliadade Miocárdica avaliação da fração de ejeção regional TSI (tissue sinc. image) VVI (vector velocity image) avaliação temporal da contração e do relaxamamento contração e do relaxamamento melhora avaliação da fração de ejeção global e do escore de parede

45 Sala Emergência Unidade Coronária Unidade de dor torácica Pós IAM Disfunções crônicas do VE Definição estratégias de tratamento Estratificação de risco novos eventos Melhorando o prognóstico da Cardiopatia Isquêmica Cardiopatia Isquêmica


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