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INFECÇÕES NA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA CATARINA HANNE DO NASCIMENTO ESPECIALISTA EM TERAPIA INTENSIVA-AMIB.

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1 INFECÇÕES NA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA CATARINA HANNE DO NASCIMENTO ESPECIALISTA EM TERAPIA INTENSIVA-AMIB

2 PNEUMONIA ASSOCIADA A VENTILAÇÃO MECÂNICA INFECÇÕES DE UTI PNEUMONIAS HOSPITALARES INFECÇÕES ASSOCIADAS AOS CUIDADOS DE SAÚDE (1 EM CADA 10 INDIVÍDUOS )

3 PNEUMONIA ASSOCIADA A VENTILAÇÃO MECÂNICA Pneumonia responde por 27% de todas as infecções hospitalares em UTI É a causa de óbito em 60% dos pacientes com infecções hospitalares 86% dos casos de pneumonia hospitalar estão associados a ventilação mecânica SDRA sem pneumonia-> 67% sobrevivem com pneumonia->12% sobrevivem Pneumonia responde por 27% de todas as infecções hospitalares em UTI É a causa de óbito em 60% dos pacientes com infecções hospitalares 86% dos casos de pneumonia hospitalar estão associados a ventilação mecânica SDRA sem pneumonia-> 67% sobrevivem com pneumonia->12% sobrevivem

4 Os pacientes de UTI morrem com pneumonia ou da pneumonia? 1996, Fagon et al. mostraram que 50% tem pneumonia como causa direta Distribuição temporal da chance de adoecimento 1ª semana 3% por dia de ventilação mecânica e a partir da 3ª semana 1% por dia

5 PAV PRECOCE ATÉ 4 DIAS PAV TARDIA A PARTIR DO 5º DIA CLASSIFICAÇÃO Kollef et al.: alta taxa de mortalidade atribuível para PAV de início tardio Associadas a P. aeruginosa, Acinetobacter sp. E Stenotrophomonas maltophilia

6 Vias aéreas superiores Tamanho do inóculo Virulência do microorganismo Proteases salivares Secreções locais, lisozimas Imunoglobulina A Epitélio oral Desnutrição, uremia e cirurgias gerais Vias aéreas inferiores Epiglote e cordas vocais Tosse e broncoconstricção Transporte ascendente da cobertura mucociliar Angulação das vias aéreas Imunoglobulina G, surfactante, fibronectina Complemento, Macrófago -> imunidade celular e humoral PATOGENIA

7 DIAGNÓSTICO PARÂMETROS CLÍNICOS Febre Roncos, creptantes, diminuição dos MV, alteração à percussão Atritos pleurais Presença de secreção ou seu aumento Broncoespasmo Necessidade de aumento nos parâmetros ventilatórios, assincronismo

8 DIAGNÓSTICO PARÂMETROS LABORATORIAIS Diminuição do índice de oxigenação (IO=PO 2 ÷FiO 2 ) Alcalose ou acidose repiratórias Leucocitose ou leucopenia Aumento da PCR (proteína C reativa) Aumento da procalcitonina

9 DIAGNÓSTICO PARÂMETROS LABORATORIAIS MICROBIOLÓGICOS (Acurácia originada de estudos comparativos com necrópsias e biópsias) LBA (LAVADO BRONCOALVEOLAR) Ponto de coorte 10 4 Ufc/ml S: 73+/-19% E:82 +/-19% EP (ESCOVADO PROTEGIDO) Ponto de coorte 10 3 Ufc/ml S:66 +/-19% E:90+/-15% AET (ASPIRADO ENDOTRAQUEAL) Ponto de coorte 10 6 Ufc/ml S: 73+/-19% E:82 +/-19%

10 DIAGNÓSTICO PARÂMETROS RADIOLÓGICOS Surgimento de novo infiltrado ou piora Derrame pleural Atelectasias

11 DIAGNÓSTICO

12 DIAGNÓSTICO Variável e Combinação de variáveis S% (n)E% (n)VPP %(n) VPN% (n) RADIOGRAMA DE TÓRAX92(12/13)33(4/12)60(12/20)80(4/5) LEUCOCITOSE77(10/13)58(7/12)67(10/15)70(7/10) FEBRE4(6/13)42(5/12)46(6/13)42(5/12) SECREÇÃO PURULENTA69(9/13)42(5/12)56(9/16)56(5/9) RADIOGRAFIA DE TÓRAX + 1 DE 3 CRITÉRIOS 85(11/13)33(4/12)58(11/19)67(4/6) RADIOGRAFIA DE TÓRAX + 2 DE 3 CRITÉRIOS 69(9/13)75(9/12) 69(9/12) RADIOGRAFIA DE TÓRAX + TODOS OS CRITÉRIOS 23(13/13)92(11/12)75(3/4)52(11/21) Fabregas N, Ewig S, Torres A et al. THORAX (10):

13 DIAGNÓSTICO CPIS: Clinical pulmonary infection score Pugin e col. Em 1991

14 CPIS (Pugin e col) S:93% E:96% Pontuação Parâmetros 01 ponto2 pontos Temperatura (°C)36,5 38,438,5 38, Leucócitos <4.000 > <4.000 > c/ + de 500 Bt Secreção traqueal<14 aspirações>14 aspirações>14 aspirações com aspecto purulento Índice de Oxigenação >240 ou SDRA Sem SDRA Radiograma de TxSem infiltradoInfiltrado difusoInfiltrado localizado Cultura do AET0/+++/ +++ Gram coincidente

15 CPIS MODIFICADO S: 72-77% E:42-85% Pontuação Parâmetros 01 ponto2 pontos Temperatura (°C)36,5 38,438,5 38, Leucócitos <4.000 > <4.000 > c/ + de 500 Bt Secreção traquealAUSENTEPRESENTEABUNDANTE/ NOVA OU PURULENTA Índice de Oxigenação >240 ou SDRA Sem SDRA Radiograma de TxS/ INFILTRADO OU S/ PROGRESSÃO INFILTRADO DIFUSO INFILTRADO LOCALIZADO Singh N Am J Resp Crit Care Med :

16 Melhora clínica em 48-72h? Não Culturas ? Negativas Buscar outros patógenos Outros diagnósticos Outros sítios Positivas Ajustar antibióticos Complicações Outros Sítios Sim Culturas ? Negativas Considerar parar antibiótico (VPN:94%) Positivas Ajustar antibióticos Manter 7-8 d e reavaliar

17 MOTIVOS DE FALHA TERAPÊUTICA Agente etiológico errado Mycobacteria, Vírus, Fungos, MDR Complicações Colite pseudomembranosa, Empiema, Febre medicamentosa Diagnóstico errado

18 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ATELECTASIA TEP/INFARTO PULMONAR SDRA HEMORRAGIA PULMONAR ICC/HIPERVOLEMIA IATROGÊNICA PNEUMONITE POR DROGAS (amiodarona, ciclofosfamida, macrodantina etc) METÁSTASE PULMONAR/ TUMOR PRIMÁRIO DOENÇA DE BASE OCULTA SOBREPOSIÇÃO DE DUAS CONDIÇÕES (bacteremia por CVC + hipervolemia iatrogênica/ IAM)

19 TRATAMENTO PAV PRECOCE SEM FATORES DE RISCO PARA MDR PAV PRECOCE COM FATORES DE RISCO PARA MDR Ceftriaxona Ou Quinolona respiratória Ou Ampicilina/sulbactam Cefalosporina antipseudomonas Ou Betalactâmicos com inibidor de betalactamase Ou Carbapenêmicos antipseudomonas + Glicopeptídeos /Linezolida se suspeita ou alta incidência local para Stafilococcus aureus resistente à Oxacilina.

20 FATORES DE RISCO PARA MDR Residente em casas de apoio Terapia IV domiciliar Tratamento domiciliar de feridas Diálise crônica ou nos últimos 30 dias Hospitalização em UTI por mais de 2 dias nos últimos 90 dias Hospitalização atual 5 dias Uso de antibiótico nos últimos 90 dias Alta incidência de resistência bacteriana no hospital Familiar com microorganismo multirresistente Doença ou tratamento imunossupressor

21 TRATAMENTO PAV TARDIA Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter sp. Enterobacterias ESBL resistências a Quinolonas e Cefalosporinas atenção para sensibilidade in vitro para Piperacilina/tazobactam Klebsiella KPC Enterobacter resistência intrínsceca às Colistinas Proteus.resistência à Tigeciclina Polimixina B e E, Tigeciclina e Amicacina tem penetração ruim em parênquima pulmonar Daptomicina é inativada pelo surfactante

22 PREVENÇÃO Evidência forte (NI) Cabeceira elevada entre 30-45° Lavagem de mãos Suporte nutricional adequado, com preferência à enteral Aspiração subglótica Evitar Intubação e extubação inadvertida (cada IOT aumenta em 6% o risco de Pneumonia) Isolamento de contato, monitorar infecções e programa de CCIH Manter equipe bem treinada Terapia restritiva para hemotransfusão e s/n sangue deleucocitado Umidificadores passivos diminuem colonização do circuito, mas não diminuem PAV Profilaxia de Úlcera de estresse (inibidor H 2 e Sucralfate) (NII) Pressão de cuff monitorada, mantendo pressão >20cmH 2 O Protocolos de sedação pré-definidos com despertar diário Clorexidina para higiene oral em grupos selecionados Não permitir acúmulo de condensados no ventilador

23 INFECÇÃO DE CATETER VENOSO CENTRAL 150 milhões de dispositivos intravasculares por ano 5 milhões são venosos 70% das bacteremias contraídas nos hospitais ou episódios de bacteremia por ano CVC Destes: 12 a 25% resultarão em morte!

24 PREVENÇÃO – É POSSÍVEL? Usar apenas quando necessário Usar o cateter correto Cuidados na inserção Protocolo de manutenção Retirar assim que possível

25 Diminuem em até 6x o risco de IACS Higiene das mãos com clorexidina e/ou PVPI degermante Campos amplos que cobrem todo o paciente Preferência para os sítios de punção na seguinte ordem: 1º V. subclávea 2º V. jugular 3º V. femural Uso de clorexidina alcoólica para antissepsia da pele Manutenção com curativos impregnados e CVC impregnados

26 PATOGÊNESE Corpos estranhos resposta inflamatória crônica proteínas do hospedeiro Fibronectina Fímbrias Fibrina Adesinas Laminina dos microorganismos Staphylococcus aureus: fibronectina Staphylococcus epidermidis: alojando-se em fendas do CVC e produzindo glicocálice viscoso = biofilme Biofilme = participação de outros microorganismos Contiguidade seja externa ou interna é mais provável por tempo prolongado que por foco à distância

27 DIAGNÓSTICO Critérios clínicos: Flogose, dor à palpação, descarga purulenta Colonização Infecção de corrente sanguínea relacionada com cateter Infecção do local de saída Infecção do túnel Infecção da bolsa subcutânea Infecção da circulação anguínea relacionada com líquido infundido

28 DIAGNÓSTICO Laboratorial Hemocultura positiva sem sítio primário evidente em paciente com CVC Hemocultura pareada do CVC e duas amostras periféricas CVC contaminado ocasionará um crescimento bacteriano horas antes das amostras periféricas Hemocultura concordante com microorganismo presente em ponta de CVC Método semi-quantitativo: < 15 UFC= negativo e 15UFC=positivo Problemas nos métodos semi-quantitativos com rolagem Amostras adequadas Somente parte externa é investigada Podem ocorrer infecções com nº < 15 UFC

29 TRATAMENTO Paciente com febre e CVC Doença branda Sepse ou Choque séptico Hemoculturas 2amostras 1 central e 1 periférica Se outra causa de febre não for identificada remova o CVC Puncione outro sítio Ou troque com fio guia Avaliar indicação de ATB Inicie ATB empiricamente em até 1h

30 Hemoculturas negativas Sem cultura do CVC Hemoculturas negativas CVC com <15UFC Hemoculturas positivas CVC com <15UFC Hemoculturas positivas CVC com 15UFC Se febre persistir sem causa aparente, remova o CVC e solicite cultura da ponta Procure outra fonte para a infecção Valvulopatia e/ou Neutropenia e colonização do CVC por S. aureus ou Candida sp: monitorar sinais de infecção e repetir culturas s/n Infecção relacionada ao CVC

31 Não complicadaComplicada S. Coagulase negativo: Remover CVC + ATB por 5-7 d Mantendo CVC ATB de retenção 10-14d Trombose séptica Endocardite Osteomielite S. aureus: Remover CVC + ATB por 14 d + ETE BGN: Remova CVC + ATB por dias Remova o CVC e mantenha ATB por 4-6 semanas (6-8 se osteomielite) Candida spp. Remova CVC + Antifúngicos por 14 dias após última cultura negativa

32 INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO É a intecção hospitalar mais comum nos EUA No Brasil é a 2ª mais comum CDC: 23% de todas as infecções e em 97% o dispositivo urinário esteve presente As enterobactérias são os agentes etiológicos mais comuns e dentre estes a E. coli. Cocos gram + podem está envolvidos, principalmente o enterococcus Patogenia: Fluxo urinário x obstrução ao fluxo Esvaziamento completo Osmolaridade urinária, concentração de uréia, o pH e a [O 2 ] Epitélio urogenital, glicocálice viscoso e ptns. de Tamm-Horsfall Dissacarídeos Gal-gal, não secretores de antígenos

33 Diagnóstico Bacteriúria assintomática com SVD = colonização 70% permanecerão assintomáticos e responderão somente à retirada do DU Tto. Indicado para neutropênico Bacteriúria polimicrobiana em até 15% dos pacientes Cutoff =10 5 x 10 3 Anvisa / NISS: quantitativo + sintomas Sintomas no paciente crítico??? Disúria, dor em baixo ventre Valor de PCR, procalcitonina, leucocitose + exclusão de outros sítios

34 TRATAMENTO Ciclo curto: 3 dias + retirada do SVD e/ou troca Se persistência, considerar 14 dias. BGN Enterobacter E. Coli ESBL e KPC Proteus PanR: resistência inata à tigeciclina Tigeciclina tem ação inadequada para vias urinárias Enterococcus

35 PREVENÇÃO Reavaliar diariamente a possibilidade de retirada do DU Meios alternativos Dispositivos impregnados com ATB e siliconizados tiveram valor em curto prazo, mas não a longo prazo Campos ampliados e paramentação correta Higienização das mãos Rigorosa manutenção do sistema fechado Cuidados com a garantia do fluxo

36 Que ninguém se engane, só se consegue a simplicidade através de muito trabalho. Clarice Lispector

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