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INFLAMAÇÃO E REPARAÇÃO TECIDUAL RENATTA PONTES. CONCEITO Inflamação ou flogose (da latim inflamare e do grego phagos, que significam pegar fogo): é uma.

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1 INFLAMAÇÃO E REPARAÇÃO TECIDUAL RENATTA PONTES

2 CONCEITO Inflamação ou flogose (da latim inflamare e do grego phagos, que significam pegar fogo): é uma reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício. é uma resposta vascular a injúria

3 Infecção Trauma Injúria física (extremos de temperatura ou radiação ionizante) Causas

4 Injúria química (tatuagem) Injúria imunológica ( defesa) Tecido morto (alterações infamatórias ocorrem no tecido viável adjacente a áreas necróticas)

5 Resposta a Agressão /Lesão Celular Eliminação da causa inicial da lesão celular Células e tecidos necróticos Diluição, destruição, neutralização

6 Resposta a Agressão /Lesão Celular Tecido vascularizado Saída de líquidos e células para interstício Componente vascular Componente celular Associação reparo/ cicatrização

7 SINAIS CARDINAIS RUBOR (vermelho devido a dilatação dos vasos). DOR (devido ao aumento da pressão exercido pelo acúmulo de fluído intersticial e devido mediadores químicos como a bradicinina).

8 SINAIS CARDINAIS CALOR (devido ao aumento do fluxo sanguíneo) TUMOR (devido ao acúmulo extravascular de fluído) PERDA DA FUNÇÃO

9

10 Etapas da Inflamação Reconhecimento do agente invasor/lesivo Recrutamento dos leucócitos Remoção do agente invasor/lesivo Regulação (controle) da resposta Resolução (mecanismos de reparo)

11 Padrões de Inflamação Aguda: Curta duração (min.ou dias) Extravasamento de fluidos e proteínas Acúmulo de Neutrófilos Crônica: Dias ou anos Acúmulo de linfócitos e macrófagos Proliferação vascular Cicatrização

12 Edema

13 Queimaduras

14 INFLAMAÇÃO AGUDA 1Alterações no calibre vascular: 2Aumento da permeabilidade vascular: Contração endotelial (formando lacunas intercelulares) Contração endotelial (formando lacunas intercelulares) Retração juncional Retração juncional Agressão endotelial direta (com necrose e descolamento endoteliais) Agressão endotelial direta (com necrose e descolamento endoteliais) Agressão endotelial mediada por leucócitos Agressão endotelial mediada por leucócitos Extravasamento a partir de capilares em regeneração. Extravasamento a partir de capilares em regeneração.

15 Causas da Inflamação Aguda Infecção e toxina bacteriana Trauma (contuso ou penetrante) Agentes físicos e químicos Necrose tecidual Corpos estranhos (farpas, poeiras, suturas) Reações imunológicas

16 Componentes: Vascular: Vasodilatação permeabilidade endotelial Celular: Extravasamento de neutrófilos (recrutamento) Concentração no local da injúria (ativação)

17 INFLAMAÇÃO AGUDA 3Eventos celulares: Diapedese leucocitária e fagocitose Marginação leucocitáriaMarginação leucocitária RolagemRolagem AdesãoAdesão Diapedese leucocitáriaDiapedese leucocitária QuimiotaxiaQuimiotaxia Ativação leucocitáriaAtivação leucocitária

18

19 Inflamação aguda: eventos vasculares

20 Edema de Glote

21 Emigração de Leucócitos

22 Marginação de Leucócitos

23 Pulmão Normal / Pneumonia

24 Infiltrado leucocitário

25 Regulação da Adesão Leucocitária

26

27 Ativação Leucocitária Liberação de Mediadores químicos: Metabólitos de ácido aracdônico Atividade bactericida: Degranulação Queima oxidativa (oxidative burst) Amplificação da inflamação Citocinas Adesão leucocitária

28 Inflamação: causa de lesão tecidual Reações: Excessivamente intensas Quadro inicial muito severo Excessivamente prolongadas Dificuldade para erradicação do agente causal Inapropriadas Provocada por componentes normais do organismo

29 Mediadores Químicos da Inflamação Produzidos em células: Estoque em grânulos: histamina, serotonina Sintetizados durante a reação inflamatória: prostaglandinas, leucotrienos, PAF, espécies reativas de oxigênio, NO2, citcinas, neurpeptídeos Derivado de proteínas plasmáticas: Sistema complemento Sistema cininas Sistema de coagulação/fibrinólise

30 Desfechos da Inflamação

31 Resolução da Inflamação

32 Inflamação Supurativa

33 Pulmão Inflamado

34 Parede Abdominal com Processo Inflamatório

35 INFLAMAÇÃO AGUDA Fagocitose Fagocitose Reconhecimento e acoplamento da partícula Reconhecimento e acoplamento da partícula Englobamento Englobamento Destruição ou degradação Destruição ou degradação

36 Inflamação nas Amídalas

37 Queimaduras x Inflamação

38 MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO

39 Aminas VasoativasAminas Vasoativas Histamina Histamina Serotonina Serotonina Sistema proteolítico de contatoSistema proteolítico de contato O plasma contém sistemas proteolíticos que, uma vez ativados, reagem em cascata e produzem efeitos específicos ou geram peptídeos com atividades biológicas importantes na regulação da homeostase, especialmente na microcirculação e sobre as células fagocitátiras.O plasma contém sistemas proteolíticos que, uma vez ativados, reagem em cascata e produzem efeitos específicos ou geram peptídeos com atividades biológicas importantes na regulação da homeostase, especialmente na microcirculação e sobre as células fagocitátiras. Proteases PlasmáticasProteases Plasmáticas SISTEMA COMPLEMENTO SISTEMA COMPLEMENTO

40 INFLAMAÇÃO CRÔNICA CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA: Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos)Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos) Destruição tecidualDestruição tecidual Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo (angiogênese e fibrose)Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo (angiogênese e fibrose) INFILTRAÇÃO MONOMORFONUCLEAR

41 REPARAÇÃO POR TECIDO CONJUNTIVO (FIBROSE): Angiogênese Angiogênese Migração e proliferação fibroblástica Migração e proliferação fibroblástica Deposição de matriz extra-celular Deposição de matriz extra-celular Maturação e organização do tecido fibroso (remodelamento) Maturação e organização do tecido fibroso (remodelamento) INFLAMAÇÃO CRÔNICA


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