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Auto-regulação e Psicofarmacologia Penha Serra 1.

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1 Auto-regulação e Psicofarmacologia Penha Serra 1

2 Compreendendo a auto-regulação As estruturas do corpo são organizadas em vários níveis. Nível químico, inclui os átomos (menores unidades que participam das reações) e as moléculas; Nível celular (unidades estruturais e funcionais básicas de um organismo); Nível tecidual (epitelial, conjuntivo, muscular e nervoso); Nível orgânico (formam as estruturas reconhecíveis do corpo); Nível sistêmico (consiste em órgãos relacionados e que desempenham uma função comum); 2 Penha Serra

3 Processos Vitais Metabolismo: é a soma de todos (formação de componentes estruturais e funcionais do corpo; degradação de moléculas complexas) os processos químicos que ocorrem no corpo; Responsividade: é a capacidade corporal de detectar as mudanças em seu meio interno e externo e de responder as mesmas; Movimento : inclui o movimento do corpo inteiro nos diversos níveis de organização do corpo humano; Crescimento : é o aumento no tamanho corporal, que pode ser devido a um aumento no tamanho das células existentes, do número das células ou da quantidade de materiais intracelulares; Diferenciação: é o processo no qual as células não-especializadas se transformam em células especializadas (estrutural e funcionalmente); Reprodução: refere-se a formação de novas células do corpo inteiro durante todo o tempo, 3 Penha Serra

4 Principais Sistemas do Corpo Humano Pele e estruturas dela derivadas: auxilia a regular a temperatura corporal, protege o corpo, elimina resíduos, auxilia na produção de vitamina D e detecta sensações (calor, frio, dor, pressão, etc); Sistema esquelético (ossos, cartilagens, e articulações): sustenta e protege o corpo, auxilia nos movimentos corporais. Sistema muscular (tecido muscular esquelético; tecidos musculares lisos e cardíaco): participação da execução dos movimentos, mantém a postura e produz calor; Sistema nervoso (encéfalo, medula, nervos e órgãos dos sentidos): regula as atividades corporais por meio de impulsos nervosos, detectando mudanças no meio ambiente, interpretando-os e enviando respostas musculares e secreções endócrinas; Sistema endócrino (glândulas e tecidos que produzem substâncias químicas reguladoras das funções do corpo- os hormônios): regula as atividades do corpo por meio de hormônios transportados pelo sangue aos diversos órgãos alvos; 4 Penha Serra

5 Sistema circulatório (sangue, coração e vasos sanguíneos): o coração bombeia o sangue ao longo dos vasos sanguíneos; o sangue distribui oxigênio e nutrientes às células, transporta dióxido de carbono e resíduos das células e ajuda a regular a acidez, a temperatura e o conteúdo hídrico dos fluidos corporais; Sistema Linfático e imune (fluido e vasos linfáticos; baço, timo, linfonodos e células que efetuam as respostas imunes - células B e células T): protege o corpo contra os organismos causadores de doenças; Sistema respiratório (pulmões e vias aéreas – laringe, traquéia e brônquios): transporta o oxigênio do ar inalado para o sangue e o dióxido de carbono do sangue para o ar exalado; Sistema digestivo (boca, esôfago, estômago, estômago, intestino delgado e grosso, reto e ânus; glândulas salivares, fígado, vesícula biliar pâncreas): realiza a degradação fisico- química dos alimentos; absorver os nutrientes; eliminar os resíduos sólidos; Sistema Urinário (rins, ureteres, bexiga urinária e uretra): produz, armazena e elimina a urina; elimina resíduos e regula o volume e a composição química do sangue; mantém o equilíbrio mineral do corpo; ajuda a regular a produção de células vermelhas do sangue; 5 Penha Serra

6 Sistemas genitais (as gônadas femininas e masculinas – ovários e testículos; e,órgãos associados – epidídimo, ducto deferente pênis nos homens; trompas uterinas, útero, vagina e glândulas mamárias nas mulheres): as glândulas produzem os gametas (espermatozóides ou óvulos), que se unem para formar um novo organismo, e produzem hormônios que regulam a reprodução e outros processos corporais; os órgãos associados transportam e armazenam os gametas. As glândulas mamárias produzem leite. A capacidade do corpo para manter a homeostase (auto-regulação) concede-lhe um extraordinário poder de cura e uma notável resistência a lesão. Os fatores responsáveis pela homeostase são, em grande parte, também responsáveis, pela boa saúde. Dois dos fatores mais importantes deste equilíbrio são o ambiente e o estilo de vida. 6 Penha Serra

7 homeostase x limites Homeostase é a condição na qual o meio interno permanece num equilíbrio dinâmico, dentro de certos limites; A homeostase é regulada principalmente pelo sistema nervoso e pelas glândulas endócrinas, em ação conjunta ou separada. O sistema nervoso detecta as alterações corporais e envia impulsos nervosos para manter a homeostase. As glândulas endócrinas regulam a homeostase por meio da secreção de hormônios. As rupturas na homeostase provém de estímulos externos e internos. Quando a ruptura da homeostase é leve e temporária, as respostas das células do corpo rapidamente restabelecem o equilíbrio dinâmico ou homeostase no meio interno. Se a ruptura for intensa, as tentativas do corpo para restabelecer a homeostase podem fracassar. Sistema de retroalimentação (receptores, centro de controle e efetores) consiste em: receptores que monitorizam as mudanças em uma condição controlada e enviam informação (entrada ou input) para um centro de controle (encéfalo) que estabelece os valores nos quais uma condição controlada deve ser mantida; avalia a informação recebida e gera comandos de saída (output), quando necessários; e efetores que recebem uma informação (saída do centro de controle e produzem uma resposta (efeito) que altera a condição controlada; 7 Penha Serra

8 Se uma resposta neutralizar o estímulo original, o sistema é denominado sistema de retroalimentação negativo. P. ex: o sistema que regula a pressão sanguínea; Se uma resposta reforçar o estímulo original, o sistema é referido como sistema de retroalimentação positiva. Este sistema tende a reforçar condições que não ocorrem com muita freqüência, tais como: parto, ovulação e coagulação sanguínea. Por reforçar continuamente uma mudança efetuada em uma condição controlada, o sistema de retroalimentação positiva deve ser desligado por algum evento externo ao mesmo. Se a atividade deste sistema não cessar, ele pode disparar (descontrolar-se) e produzir alterações que ameaçam a vida; As rupturas na homeostase (desequilíbrios homeostáticos) podem causar transtornos, doenças e, mesmo, a morte. Um transtorno é qualquer alteração da função. Doença é um termo mais especifico para uma condição com um conjunto definido de sinais e sintomas; 8 Penha Serra

9 Noções Básicas de SN O SN é divido em dois subsistemas principais: SNC (encéfalo e medula) e SNP ( todo sistema nervoso localizado fora do SNC); As funções básicas do SN são detectar os estímulos (funções sensitivas); analisar, integrar e armazenar a informação sensitiva (funções integradoras); e responder as decisões integradoras (funções motoras); Os neurônios sensitivos (aferentes) fornecem a informação (input) ao SNC; os neurônios motores (eferentes) transportam a resposta (output) do SNC para os efetores; O SNP também é subdividido em sistema nervoso somático (SNS), sistema nervoso autônomo (SNA) e sistema nervoso entérico (SNE); O SNA contém neurônios sensitivos dos órgãos viscerais e neurônios motores em duas divisões, simpática e parassimpática, que transportam os impulsos do SNC ao tecido muscular, tecido muscular cardíaco e glândulas; 9 Penha Serra

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12 Os neurônios intercomunicam-se através de potenciais de ação, também chamadas impulsos; A geração dos potenciais de ação depende da existência de um potencial de membrana em repouso e a presença de canais de Na e K ativados por voltagem; Um valor típico de membrana em repouso (diferença na carga elétrica através da membrana plasmática) é – 70 mV. Uma célula que mostra um potencial de membrana é polarizada; O potencial de membrana em repouso surge devido a uma distribuição desigual de íons em ambos os lados da membrana plasmática e à mais alta permeabilidade da membrana para o K do que para o Na. O nível de K é mais alto externamente, uma situação que é mantido pelas bombas de sódio-potássio; 12 Penha Serra

13 A capacidade das fibras musculares e dos neurônios para responderem a um estímulo e o converterem em potenciais de ação denominada excitabilidade; Durante um potencial de ação, os canais de Na e K ativados por voltagem se abrem em seqüência. A abertura dos canais de Na ativados resulta em despolarização, a perda e depois a reversão da polarização da membrana. Depois, a abertura dos canais de K ativados por voltagem permite a repolarização, a restauração do potencial de membrana no nível de repouso; Durante o período refratário, nenhum outro potencial de ação pode ser gerado; A condução de um impulso nervoso que ocorre como um processo passo-a - passo ao longo de um axônio amielínico é de condução contínua. Na condução saltatória, o impulso nervoso salta de um nódulo de Ranvier ao seguinte ao longo de um axônio mielínico (mais rápido); Os neurônios comunicam-se com outros neurônios e com efetores nas sinapses, em uma série de eventos conhecidos como transmissão sináptica; 13 Penha Serra

14 Transmissão sináptica Numa sinapse, um neurotransmissor é liberado pelo neurônio pré-sináptico na fenda e depois se liga aos receptores localizados na membrana do neurônio pós-sináptico; Um neurotransmissor excitatório / acelerador (glutamato) despolariza a membrana do neurônio pós-sináptico, aproxima o potencial de membrana ao limiar e aumenta a probabilidade de surgimento de um ou mais potenciais de ação. Um neurotransmissor inibitório/ freio (GABA) hiperpolariza a membrana do neurônio pós-sináptico, inibindo assim o potencial de ação; 14 Penha Serra

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16 As etapas da transmissão sináptica podem ser resumidas em: Síntese, transporte e armazenamento do neurotransmissor. Deflagração e controle da liberação do neurotransmissor na fenda sináptica. Difusão e reconhecimento do neurotransmissor pelo receptor pós-sináptico. Deflagração do potencial pós-sináptico. Desativação do neurotransmissor. 16 Penha Serra

17 Transmissão Elétrica O potencial de ação chaga ao terminal pré-sináptico. A despolarização faz com que os canais de cálcio dependentes de voltagem se abram, resultando em um grande influxo de cálcio. Excitose: o cálcio faz com que as vesículas se fundam com a membrana e liberem o neurotransmissor. Os potenciais excitatórios pós-sinápticos se espalham para os dendritos. 17 Penha Serra

18 Transmissão Química Moléculas e enzimas precursoras são transportadas ao longo do axônio e a partir do corpo celular pelos microtúbulos. Enzimas no terminal sináptico convertem as moléculas precursoras em neurotransmissor ativo. O neurotransmissor é armazenado nas vesículas até que seja liberado pelo influxo de cálcio. O neurotransmissor liberado liga-se aos receptores no terminal pós-sináptico e gera um potencial excitatório pós-sináptico. A recaptação do neurotransmissor limita a duração do sinal e permite que a célula recicle o neurotransmissor. 18 Penha Serra

19 Critérios que definem um neurotransmissor A substância deve ser armazenada no neurônio pré-sináptico. Ela deve ser liberada com a despolarização desse neurônio induzida pelo influxo de cálcio. Ela deve ligar-se a um receptor especifico no neurônio pós-sináptico. 19 Penha Serra

20 Tipos de Neurotransmissores Neurotransmissores Clássicos – são pequenas moléculas especialmente elaboradas para serem de fácil uso. Tipos: Aminoácidos (Glutamato – excitatório / dá partida no cérebro; GABA – inibitório / coloca freio no cérebro; Glicina – inibitória); Monoaminas: (Catecolaminas – Dopamina /DA; Norepinefrina ou Noradrenalina/NE; Epinefrina ou Adrenalina) e (Indolaminas - Serotonina; Melatonina). A classe de enzimas no terminal que decompõe os neurotransmissores é a monoaminoxidase (MAO); Neuropeptídeos (Substância P, ACTH, Ocitocina, endorfina, etc). Neurotransmissores não convencionais (Sais- ON; Endocanabinoides). 20 Penha Serra

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22 Neurotransmissores Clássicos Glutamato/ Acelerador – É um aminoácido não essencial. Ele precisa ser sintetizado a partir da glicose e de outros precursores. É o funcionário mais atarefado do cérebro, pois os neurônios de glutamato compõem mais da metade dos neurônios excitatórios. Sem ele o órgão não dá partida e nem se mantém em funcionamento. As células gliais auxiliam na recaptação e reabastecimento dessa substância para os neurônios. O glutamato contribui para formação e armazenamento de memórias. Glutamato em excesso,como ocorre em AVC, é tóxico para as células nervosas. GABA/FREIO- É o principal neurotransmissor inibitório do cérebro, sendo usado por 25% dos neurônios corticais. É ele que coloca freios no cérebro; se insuficiente, pode levar a convulsões. 22 Penha Serra

23 Dopamina- Os neurônios dopaminérgicos totalizam um percentual do total de 100 bilhões de células. A substância negra, localizada no mesencéfalo ventral, apresenta projeções para o núcleo caudado e o putamen (que formam o corpo estriado). Este caminho é chamado de sistema nigroestriatal ou sistema mesoestriatal. Como parte dos gânglios basais, esse caminho pertence aos movimentos voluntários. As células da área tegmentar ventral no mesencéfalo ventral, projetam-se para o núcleo accumbens, o córtex pré-frontal, a amígdala e o hipocampo. Estas inervações são chamadas de sistema dopaminérgico mesolimbocortical. Os tratos curtos no núcleo arqueado do hipotálamo – chamado de sistema dopaminérgico tuberoinfundibular – liberam DA nas veias portas da hipófise, inibindo a síntese e a liberação de prolactina na hipófise anterior. Qualquer processo que interrompa a ação da DA sobre as células produtoras de prolactina acarreta hiperprolactenemia (p.ex: antipsicóticos). Presume-se que o LSD e as drogas alucinógenas ajam no sistema da dopamina. 23 Penha Serra

24 Noradrenalina - Os neurônios noradrenérgicos contém uma enzima adicional em seus terminais que converte dopamina em noradrenalina. Cerca de 50% dos neurônios noradrenérgicos estão localizados no lócus ceruleus. Possuímos dois em cada lado do tronco encefálico e o restante encontra-se na formação reticular da medula. Desempenham importante papel para o estado de alerta para a sensação de prazer, é mediadora dos batimentos cardíacos, pressão e conversão de glicogênio (glicose) para energia. O disparo do lócus cerulus aumenta ao longo de um espectro que vai da sonolência a prontidão, sendo que o mais baixo ocorre quando dormimos e o mais alto quando estamos hipervigilantes. Os neurônios noradrenérgicos são importantes para lidar com o perigo. Em estado de risco, o lócus cerulus fica ativo, bem como os neurônios simpáticos do sistema nervoso autônomo, onde se encontram os neurônios noradrenérgicos periféricos. A noradrenalina é retirada da fenda sináptica por um transportador de recaptação que também tem a capacidade de carregar dopamina. 24 Penha Serra

25 Serotonina:É sintetizada a partir do triptofano, que deve ser obtido a partir da alimentação. Seus níveis no cérebro podem ser reduzidos significativamente quando há insuficiência de triptofano na alimentação(grãos, carnes e laticínios são fontes desta substância). Na glândula pineal há duas enzimas que convertem serotonina em melatonina. A localização dos corpos celulares e a distribuição dos neurônios de serotonina são semelhantes as das catecolaminas. Os corpos celulares estão em quantidades relativamente pequenas e se situam nos núcleos da rafe, no tronco encefálico. Os neurônios de serotonina projetam-se em praticamente todas as aéreas do cérebro e desempenham um papel importante no humor, na ansiedade e no ciclo sono-vigília 25 Penha Serra

26 Histamina: Embora seja liberada a partir de mastócitos como parte de uma reação alérgica no tecido periférico, no cérebro ela está envolvida com o nível de alerta e atenção. A maioria dos corpos celulares começa no núcleo túbero-mamilar do hipotálamo posterior com projeções que, apesar de não serem numerosas, se distribuem amplamente por todas as regiões do cérebro e da medula espinhal. Acetilcolina: Desempenha importante papel no SNA, sendo um neurotransmissor da junção neuromuscular. Os neurônios no SNC surgem de corpos celulares no tronco encefálico e no prosencéfalo, com projeções destacadas até o córtex e o hipocampo. São estas projeções até o hipocampo que estão envolvidas com o aprendizado e a memória. 26 Penha Serra

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28 EIXO HIPOTALAMO HIPOFISE ADRENAL (HPA) O EIXO HPA controla a síntese e a liberação dos corticosteróides. Estes são obtidos por meio do colesterol da alimentação no córtex suprarrenal e incluem os mineralocorticorticoides, os hormônios sexuais e os glicocorticóides.O hormônio que nos interessa no estudo do TEPT é o cortisol. O cortisol é de grande importância para mobilizar energia ao promover atividade catabólica e aumentar o tônus cardiovascular. Ao mesmo tempo, ele suprime a atividade anabólica, como reprodução, crescimento, digestão e imunidade. 28 Penha Serra

29 A secreção do córtex suprarrenal é controlada pelo hipotálamo. O hipotálamo, com estímulos do córtex e resposta através do sangue, sintetiza e libera o hormônio liberador de corticotropina (CRH) na circulação portal da hipófise, a qual, por sua vez, estimula a liberação do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) da hipófise anterior. Os estímulos do córtex ao hipotálamo incluem sinais inibitórios a partir do hipocampo e sinais atividades a partir da amígdala. Um hipocampo saudável abaixa o volume do eixo HPA, enquanto uma amigada ativa aumenta o volume. O ACTH é liberado na circulação sistêmica a partir da hipófise anterior. O ACTH estimula a liberação de cortisol na suprerrenal, o que causa uma serie de efeitos fisiológicos, incluindo alterações no SNC. 29 Penha Serra

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31 Estresse A resposta aguda é o equivalente biológico de mobilizar tropas para lidar com o que foi percebido como ameaça. A ativação do SNS e a liberação de cortisol deixam o corpo e o cérebro em um estado de alerta luta ou fuga. O cortisol tem o efeito de mobilizar energia aumentando a glicose cerebral e reduzindo as funções não essenciais. No final do processo, o cérebro fica mais alerta e concentrado. O corpo e o cérebro pagam o preço por manter um estado elevado de alerta quando o estresse persiste e a pessoa não consegue se adaptar. O cortisol aumentado ou insuficiente é patológico. 31 Penha Serra

32 Um dos efeitos do estresse crônico é que o cérebro não consegue suavizar o eixo HPA, o que expõe o cérebro e o corpo a glicocorticoides em excesso. Conseqüências patológicas da atividade simpática elevada e da ativação de HPA são: hipertensão, formação de placa aterosclerótica, diabete, úlceras e prejuízo de funcionamento imunológico. No cérebro, o efeito negativo mais importante envolve o hipocampo, uma estrutura com receptores de glicocorticóide abundantes e fibras aferentes ao hipotálamo. O excesso de glicocorticoides produz os seguintes efeitos: 32 Penha Serra

33 Prejuízo do desempenho da memória Abalo da potenciação de longa duração (LTP) Indução de atrofia dos dendritos hipocampais Encolhimento do hipocampo Redução da neurogenese Tais alterações não se desenvolvem sem a amigada ativa. A amigada, conhecida por sua contribuição para a ansiedade, é estimulada por glicocorticóides que, por sua vez, potencializam o hipocampo. O estresse crônico aumenta a arborização dendritica de neurônios na amigada basolateral, o que pode ser um motivo pelo qual as pessoas têm dificuldade para esquecer eventos traumáticos. 33 Penha Serra

34 Noções Básicas de Psicofarmacologia O tratamento psiquiátrico não se restringe à prescrição de medicamentos. Fundamenta-se em: A relação médico-paciente deve ser baseada em confiança; Diagnóstico integral (definição da doença a ser tratada, avaliação do processo do adoecer de cada paciente, estabelecer critérios segundo o CID 10/ DSM e escalas para avaliar objetivamente a evolução) ; Planejamento terapêutico (hierquização de medicamentos: med. líder e coadjuvante; regras de acompanhamento clinico; avaliação laboratorial periódica; auto-medicação e co- morbidades; 34 Penha Serra

35 Psicoeducação/ medidas preventivas e potencializadoras; Psicoterapia – individual, grupo, familiar; ECT; Terapia ocupacional, atividade física, laser, reeducação alimentar/grau de hidratação; 35 Penha Serra

36 Farmaco Ideal Atuar em mecanismos patogenéticos (cura); Beneficiar a todos os pacientes; Melhora imediata; Mínimos efeitos colaterais/toxicidade; Não produzir tolerância/dependência; 36 Penha Serra

37 Não produzir interação medicamentosa prejudicial; Ausência de teratogenicidade; Não prejudicar a maturação; Baixo custo; Simplicidade de uso. 37 Penha Serra

38 O diagnóstico de transtornos e doenças deve ser feito utilizando os critérios do DSM e CID Cérebro deprimido: Atividade reduzida no hipocampo e no núcleo acumbens: desmotivação, desesperança, diminuição do apetite; Atividade excessiva no Eixo HPA e na amígdala: insônia, ansiedade, pensamentos suicidas; A situação do córtex pré-frontal é mais complexa (redução, uma disfunção ?); Redução do giro cingulado e cerebelo; 38 Penha Serra

39 Antidepressivos, ECT e lítio agem restaurando o funcionamento normal do eixo HPA em alguns pacientes; Depressão é um quadro multifatorial, mas a exposição a estressores tem papel importante; A depressão parece resultar no colapso da relação normal entre o hipocampo e o eixo HPA. O aumento do cortisol pela glândula suprarrenal causa danos no hipocampo, o que resulta em diminuição da resposta inibitória sobre o eixo HPA – que, por sua vez, causa aumento da liberação de cortisol. 39 Penha Serra

40 Hipótese da rede neural – antidepressivos não melhoram o humor diretamente, mas teriam efeito permissivo, favorecendo a neuroplasticidade e permitindo ao meio ambiente reorganizar a rede neural alterada (importância da psicoterapia); Antidepressivos aumentariam BNDF e com isto favoreceriam a plasticidade sináptica; BNDF, no entanto, depende de atividade sináptica para favorecer plasticidade; Os antidepressivos atuam como neuroprotetores; O T. Bipolar pode ser resultado de uma interação anormal entre o CPF e estruturas subcorticais, tais como a amígdala; 40 Penha Serra

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42 Antidepressivos Critérios de escolha: Uso prévio; Eficácia; Subtipo de depressão; Sintomas alvo; Efeitos colaterais; Segurança; Comorbidade; Interação medicamentosa; Simplicidade de uso (adesão); Rapidez de ação; Custo. 42 Penha Serra

43 Os antidepressivos podem ser classificados de acordo com sua estrutura química ou as propriedades farmacológicas. Atualmente eles são classificados segundo sua ação farmacológica/mecanismo de ação. Antidepressivos produzem aumento na concentração de neurotransmissores na fenda sináptica através da inibição do metabolismo, bloqueio de recaptura neural ou atuação em receptores pré-sinápticos. 43 Penha Serra

44 ADT – no nível pré-sináptico é o bloqueio de monoaminas (NE, 5HT, DA). A atividade pós- sináptica varia de acordo com o neurotransmissor envolvido e geralmente é responsável pelos efeitos colaterais. ADT bloqueiam receptores muscarínicos/colinérgicos, histamínicos, adrenérgicos, serotonérgicos e mais raramente dopaminérgicos. Efeitos colaterais: boca seca, visão turva, obstipação, retenção urinária, aumento da FC, hipotensão postural, alterações percebidas no ECG, tremores nas mãos, sedação, parestesias, dificuldade para lembrar, gagueira, agitação e hiperexcitação paradoxal, estados confusionais, convulsão., aumento da prolactina, hiponatremia, eritema, urticária, alterações da função hepática. Contra-indicação: glaucoma, bloqueio de ramo esquerdo, AV total, IAM. Os mais comuns: amitriptilina/typtanol, clomipramina/anafranil, nortriptilina/pamelor, imipramina/tofranil Penha Serra

45 ISRS (citalopram/procimax, fluoxetina/fluxene, paroxetina/pondera, sertralina/tolrest) – inibem de forma potente e seletiva a serotonina. As estruturas moleculares diferentes podem explicar as diferenças no perfil. Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia/obstipação, agitação, insônia, ciclagem para mania, nervosismo, alteração do sono, fadiga, tremores, perda ou ganho de peso, disfunções sexuais, reações dermatológicas; ISRSN (venlafaxina, desmetilvenlafaxina): bloqueia a recaptação de serotonina e noradrenalina (e também, fracamente, bloqueia a recaptação de dopamina quando em doses mais elevadas). Efeitos colaterais: náuseas, tonturas, sonolência, HA, sudorese, tremores, disfunção sexual dose dependente. 45 Penha Serra

46 ISRD (bupropriona/bup): atividade noradrenérgica e dopaminérgica. Efeitos colaterais: agitação, ansiedade, alterações dermatológicas, convulsão, diminuição do apetite, boca seca e obstipação intestinal. ANES (mirtazapina/remeron): aumento da atividade noradrenérgica e serotonérgica central. Efeitos colaterais: sedação, ganho de peso, boca seca, edema, obstipação intestinal, dispnéia. 46 Penha Serra

47 Ansiolíticos Mecanismo de ação: o efeito ansiolítico dos benzodiazepínicos está relacionado ao sistema gabaminérgico do sistema límbico. O GABA é um neurotransmissor inibitório capaz de atenuar as reações serotoninérgicas responsáveis pela ansiedade. Os benzodiazepínicos seriam agonistas (imitadores) deste sistema nos receptores gabaminérgicos. Uso terapêutico: diminuição dos sintomas ansiosos, relaxamento muscular, nas desordens convulsivas, alterações do sono, sintomas de abstinência de alcoól, anestesia para procedimentos cirúrgicos; Potencial de uso nocivo e risco de dependência; Ef. Colaterais: sonolência excessiva, prejuízo para coordenação motora, amnésia, tontura, zumbido, queda e fraturas, reações paradoxais, anestesia emocional, risco de interação medicamentosa, prejuízo no desempenho motor e cognitivo; depressão do SNC, aumento da pressão intra-ocular; Os mais comuns: diazepam, clonazepam/rivotril, bromazepam/lexotam, lorazepam/lorax, midazolam/dormonid 47 Penha Serra

48 Antipsicóticos (neurolépticos) São medicamentos inibidores das funções motoras, as quais podem encontrar-se aumentadas em estados de agitação/excitação. Simultaneamente, eles atenuam os sintomas psicóticos (delírios e alucinação). Principais indicações terapêuticas: distúrbios psicóticos agudos e crônicos (esquizofrenia, TAB, psicose induzida por substância, fases desadaptativas dos TP, psicopatologia da doença senil, dores crônicas, tratamento coadjuvante do tétano) 48 Penha Serra

49 Antipsicóticos típicos incisivos/ butirofenonas e sedativos/fenotiazínicos (haloperidol/haldol, clorpromazina/amplictil, levomepromazina/neozine, tioridazina/melleril, trifluoperazina/ stelazine, amisulprida/socian, penfkuridol/semap, pimozida/orap, flufenazina/flufenan ou anatensol): bloqueiam os receptores dopaminérgicos, adrenérgicos, serotoninérgicos, colinérgicos e histamínicos. Efeitos colaterais (balanço entre as atividades dopaminérgicas e colinérgicas): reação distônica aguda, parkinsonismo medicamentoso, acatisia, discinesia tardia, síndrome neuuroléptica maligna, efeitos autonômicos (secura da boca e da pele, obstipação intestinal, dificuldade de acomodação visual e urinária), hipotensão, AVC, isquemia do miocárdio, aumento da prolactina, depósito de pigmento no cristalino/ retinopatia pigmentar, alterações dermatológicas. 49 Penha Serra

50 Antipsicóticos atípicos e de última geração (clozapina/leponex; olanzapina/ zyprexa; quetiapina/seroquel; risperidona/ risperdal/ zargus): bloqueiam seletivamente os receptores dopaminérgicos. Alguns ATA têm um amplo perfil farmacológico, atuando em vários sistemas neurotransmissores. 50 Penha Serra

51 Estabilizadores do humor (lítio, anticonvulsivantes) Lítio/carbolitium: utilizado no tratamento e profilaxia dos episódios agudos da mania e da depressão, como potencializador de antidepressivos. Efeitos colaterais: acne, aumento de apetite/peso, edema, gosto metálico, leucocitose, náuseas/vômitos, dor abdominal, tonturas, disartria, nistagmo, letargia, fraqueza muscular, tremores finos e grosseiros, alteração renal, polidipsia/ poliúria e tonturas. Ácido valpróico (depakene)/ divalproato/depakote: deve ser evitado em pacientes que apresentam insuficiência hepática, hepatite, hipersensibilidade a droga e durante a gravidez. Efeitos colaterais: aumento de apetite/peso, desatenção, fadiga, náuseas, sonolência/sedação, diminuição dos reflexos, tremores, tonturas, queda de cabelo, alteração do cristalino, alterações dermatológicas. 51 Penha Serra

52 Carbamazepina/ Tegretol: de ação equivalente ao lítio enquanto estabilizador do humor ou para potencializar a ação do lítio. Efeitos colaterais: diplopia, epigastralgia, toxicidade hepática, náuseas, prurido, alterações dermatológicas, sedação, tonturas. Outros estabilizadores do humor: lamotrigina, topiramato, gabapentina. 52 Penha Serra

53 Referencias Bibliográficas 1. Apostila do Curso Bases Farmacológicas dos transtornos psiquiátricos, Prof. Marcos Antonio Brasil e colaboradores 2. Apostila de Psicopatologia e psicofarmacologia, Profa. Ana Luiza Prates 3. Seção de Notícias da RedePsi 4. FADUL, Rogério. Fisiologia Humana Comparada. Disponível em: Acesso em: 1º de março Neurociencias para a Psiquiatria Clinica, Edmund S. Higgins e Mark S. George, Artmed 6. Fundamentos de Anatomia, Walter Hartwig, Artmed 7. Cem Bilhões de Neurônios, Roberto Lent, Artmed 8. Disponível em 1ª de março 2011 em 9. Corpo humano, fundamentos de anatomia e fisiologia, Gerard Tortora, Artmed 10. Neurofarmacologia, Douglas Dogal Sucar, Casa Leitura Médica 11. Manual d e Farmacologia Clinica, Alan Schatzberg, Artmed 53 Penha Serra


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