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ABC 2006 O CAMINHO DO ALIMENTO, O METABOLISMO E O QUE PODE PROMOVER DESVIOS.

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Apresentação em tema: "ABC 2006 O CAMINHO DO ALIMENTO, O METABOLISMO E O QUE PODE PROMOVER DESVIOS."— Transcrição da apresentação:

1 ABC 2006 O CAMINHO DO ALIMENTO, O METABOLISMO E O QUE PODE PROMOVER DESVIOS

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3 OBESIDADE PODE SER DEFINIDA COMO EXCESSO DE PESO DEVIDO A AUMENTO DE TECIDO ADIPOSO. IMC = Peso (kg) / Altura (m) 2 IMC = Peso (kg) / Altura (m) 2 Peso = 80 kg Altura = 1,80 Peso = 80 kg Altura = 1,80 IMC = 80 / 1,80 2 = 80/ 3,24 = 26,69 IMC = 80 / 1,80 2 = 80/ 3,24 = 26,69 IMC >20 20<25 = normal IMC<20 = magreza IMC >25 30 = obesidade IMC >25 30 = obesidade

4 Isto é, uma condição chamada de Balanço Calórico Positivo. I > GCD I > GCD (GCD = GCB + GCA) (GCD = GCB + GCA)Onde: I = ingestão CGD = gasto calórico diário CGD = gasto calórico diário GCB = gasto calórico basal GCB = gasto calórico basal GCA = gasto calórico acessório GCA = gasto calórico acessório Não há obesidade sem que haja ingestão de energia maior do que o gasto.

5 INGESTÃO: Valores calóricos e proporção ideal. CARBOHIDRATOS (HCO) = 4 Cal/g PROTEÍNAS (P) = 4 Cal/g LÍPIDES (L) = 9 Cal/g HCO = 30 % PROT = 1,0 g/kg peso LÍP = completar o GCD

6 INGESTÃO NORMAL? SIMPLES! INGESTÃO NORMAL? SIMPLES! Para Alt 1,80 m, 80 Kg, IMC 24,69 Dica: GCD = cm que ultrapassa o m x 23 Dica: GCD = cm que ultrapassa o m x 23 (1,80 m : 80 x 23 = 1840 Cal) (1,80 m : 80 x 23 = 1840 Cal) HCO 1840 x 30% = 552 Cal = 138 g HCO 1840 x 30% = 552 Cal = 138 g PROT 1g/kg = 80 g = 320 Cal = 80 g PROT 1g/kg = 80 g = 320 Cal = 80 g LÍP 1840 –( ) = 968 Cal = 107,5 g LÍP 1840 –( ) = 968 Cal = 107,5 g

7 HÁ TRÊS POSSIBILIDADES PARA SE TORNAR OBESO: 1.INGESTÃO NORMAL COM GASTO REDUZIDO 2.INGESTÃO EXCESSIVA COM GASTO REDUZIDO 3.INGESTÃO EXCESSIVA COM GASTO NORMAL PORTANTO, MUITO SIMPLES!

8 SOLUÇÃO? MAIS SIMPLES AINDA...

9 1.OBESIDADE POR INGESTÃO EXCESSIVA COM GASTO NORMAL: Obesidade decorrente pode ocorrer em qualquer idade. Na criança: define a obesidade do adulto No adulto: a partir da terceira ou quarta década de vida Solução: novos hábitos de alimentação

10 2. OBESIDADE POR INGESTÃO NORMAL COM GASTO REDUZIDO Sedentarismo Doenças Endócrinas Obesidade generalizada Obesidade localizada Solução: aumentar o GCA + tratamento da doença de base da doença de base

11 3. OBESIDADE POR INGESTÃO EXCESSIVA COM GASTO REDUZIDO Sedentarismo Doenças Endócrinas Hereditariedade Solução: novos hábitos alimentares + aumentar o GCA + tratamento da doença de base

12 SE ISSO É TÃO SIMPLES, PORQUE CONTINUA EXISTINDO GENTE OBESA???

13 A CULPA? É DAS MULHERES! É DAS MULHERES!

14 A PROPORÇÃO DE TECIDO ADIPOSO NO ORGANISMO É MAIOR NA MULHER DO QUE NO HOMEM A PARTIR DOS CINCO ANOS DE IDADE. SOFRE UM AUMENTO DURANTE A PRÉ-PUBERDADE E ADOLESCÊNCIA E SE ACELERA AINDA MAIS A PARTIR DA SEGUNDA DÉCADA DA VIDA, ATINGINDO UM MÁXIMO NA QUINTA DÉCADA DA VIDA

15 Por que?

16 Vejamos... Do ponto de vista endócrino, nenhuma mulher é inteiramente mulher, assim como nenhum homem é inteiramente homem. É tudo uma questão de proporção.

17 ESTRÓGENOS: SÍNTESE DE TECIDO ADIPOSO E DISPOSIÇÃO TÍPICA ANDRÓGENOS: SÍNTESE DE MASSA MUSCULAR OS HORMÔNIOS AGEM ASSIM...

18 EXISTE UMA RELAÇÃO ENTRE A OBESIDADE E O RISCO DE MORTE POR CAUSAS DIVERSAS?

19 EXISTE SIM... Em 1499 mortes por causas variadas... Com IMC 25, se morre mais, sem relação com a causa da morte!

20 UMA, COMEÇA NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA E TENDE A SE MANTER AO LONGO DA VIDA QUANTO AO SEU INÍCIO, EXISTEM DOIS TIPOS DE OBESIDADE: A OUTRA APARECE NA MEIA-IDADE E REPRESENTA O AGRAVAMENTO DA RELAÇÃO INGESTÃO/GASTO DE CALORIAS.

21 Animais super-alimentados tendem a reduzir a ingestão espontânea de alimentos e aumentar o gasto calórico. Agora, alguns fatos interessantes: Animais sub-alimentados tendem a aumentar a ingestão espontânea de alimentos e reduzir o gasto calórico. Isto leva à tendência de manter constante o peso corpóreo, baseado num sinal que chega ao SNC e que indica a quantidade de energia estocada no tecido adiposo.

22 SERÁ QUE EXISTE UM SISTEMA DE REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO PESO CORPORAL E A OBESIDADE É O RESULTADO DE SUA DESREGULAÇÃO? POR QUE ISTO ACONTECE?

23 A SUB-NUTRIÇÃO NOS MESMOS PERÍODOS INDUZ UM AJUSTE HIPOTALÂMICO QUE LEVA AO COMPORTAMENTO DE HIPERINGESTÃO ALIMENTAR AO LONGO DA VIDA. A OBESIDADE INFANTIL (INCLUINDO O PERÍDO PRÉ-NATAL) PROVOCA AUMENTO DO NÚMERO DE ADIPÓCITOS NO ORGANISMO, PRÉ-DETERMINANDO A CAPACIDADE DE AUMENTO DE PESO NA VIDA ADULTA. Tudo indica que sim...

24 A clonagem do gene da obesidade em camundongos, em 1994, permitiu a identificação de uma substância, a leptina, que é produzida pelos adipócitos e sinaliza a quantidade de energia estocada/disponível. Indivíduos obesos teriam então uma desregulação desse sistema de informação? Em animais de laboratório...

25 REGULAÇÃO DA INGESTÃO ALIMENTAR E DA HEMEOSTASE DA ENERGIA: O SISTEMA NERVOSO CENTRAL: 1. Controla a fome e a saciedade 2. Controla a intensidade de gasto de energia 3. Regula a secreção de hormônios envolvidos na disposição dos estoques de energia.

26 QUAIS SÃO OS SINAIS QUE CHEGAM AO SISTEMA NERVOSO CENTRAL RELATIVO À ALIMENTAÇÃO? 1. De curto prazo: situacionais, relacionados com a alimentação em curso. 2. De longo prazo: (leptina) refletem o estado do balanço energético. 2. De longo prazo: (leptina) refletem o estado do balanço energético.

27 NESTE CONTROLE, QUAIS SÃO OS NEUROTRANSMISSORES E NEUROPEPTÍDEOS E OUTRAS MOLÉCULAS ENVOLVIDAS NO BALANÇO ENERGÉTICO? Noradrenalina, Depamina, Serotonina, CRH-41, CCK, Peptídeo Glucagon-símile, Leptina, Insulina, NPY, Melatonina, Galanina, GHRH, Opióides endógenos, bombesina,somastotatina, glicose,etc,etc, etc, etc,etc,etc,etc...

28 Outros fatos interessantes... Os genes, ou complexos de genes, que determinam a obesidade se situam em loci muito próximos dos genes ou complexos de genes que determinam a tendência à depressão, e muito distantes de genes ou complexos de genes que determinam outros distúrbios, tais como o transtorno do pânico ou o transtorno obsessivo compulsivo. Existe uma associação muito forte entre depressão e obesidade, e depressão e alcoolismo (Commings et al., 1996; Kendler et al,1995; Faith et al, 2002).

29 GENESAMBIENTE LIPIDESDEPRESSÃO a bc d OBESIDADE E DEPRESSÃO

30 ASPECTOS PSICOLÓGICOS DA OBESIDADE (DISTÚRBIOS PSICOLÓGICOS: CAUSA OU CONSEQUÊNCIA?) TRÊS ABORDAGENS PRINCIPAIS: 1. PSICANALÍTICA 2. PSICODINÂMICA 3. ANALÍTICA

31 1. ABORDAGEM PSICANALÍTICA FREUD, 1917: Causas da Obesidade fatores constitucionais, disposicionais e atuais fatores constitucionais, disposicionais e atuais fixação na fase oral fixação na fase oral KLEIN, 1952: Ansiedade Paranóide Ansiedade Paranóide Pressões superegóicas auto-agressividade Pressões superegóicas auto-agressividade

32 2. ABORDAGEM PSICODINÂMICA Questão Oral – amamentação, relação com alimento na vida adulta Redução da Ansiedade - condutas primárias de insatisfação oral 3 perfis do obeso - hereditário, experiência emocional traumatizante e intolerância à frustração O estresse como indutor da obesidade

33 Obesidade: uma doença psicossomática? A obesidade como bode expiatório, o corpo como inimigo Boca: veículo de construção EU – NÃO-EU O morder e o mastigar como formas de expressão. 3. ABORDAGEM ANALÍTICA Compulsão o complexo em ação

34 A OBESIDADE NUM CONTEXTO EVOLUTIVO O GENE POUPADOR DE ENERGIA Outra forma de se ver o problema:

35 A OBESIDADE NUM CONTEXTO EVOLUTIVO Primeiro primata bípede sobre a terra: 4 a 6 milhões de anos (A. robustus) Ser humano: 300 mil anos (H.sapiens) Civilização: 12 mil anos As pressões seletivas se manifestando sobre o sucesso reprodutivo O GENE POUPADOR DE ENERGIA

36 CAPACIDADE DE ESTOCAR ENERGIA (LIPOGÊNESE) O GENE POUPADOR DE ENERGIA SOBREVIVÊNCIA E SUCESSO REPRODUTIVO COMPORTAMENTO POUPADOR DE ENERGIA (DEPRESSÃO) = +

37 Neste sentido, a obesidade hereditária pode ser considerada como a expressão do gene, ou complexo de genes, que atuam no organismo no sentido de garantir a sobrevivência do indivíduo em condições adversas (fisicas e psicológicas), disparando respostas comportamentais e metabólicas apropriadas destinadas a poupar e estocar energia.

38 Sobrevive quem apresenta maior capacidade de estocar energia. Este traço, através do sucesso reprodutivo, é passado às gerações seguintes. Com o advento da civilização e das infinitas possibilidades de estocagem de energia (silos, prateleiras dos super-mercados, freezers e geladeiras), a energia não precisa mais ser estocada no organismo.

39 Esqueceram-se de avisar os genes!

40 Assim, a maior mortalidade observada entre os obesos pode ser interpretada como uma maneira da Natureza deletar estes genes, que não são mais necessários.

41 A Medicina, com a Ciência e a Tecnologia, no sentido de garantir a sobrevivência desta linhagem de seres humanos, age dentro de um contexto eugênicamente negativo.


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