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Tumores dos ossos maxilares Dr. Benjamín Martínez R. Profesor de Patología Oral Facultad de Odontología Universidad Mayor Santiago - Chile.

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1 Tumores dos ossos maxilares Dr. Benjamín Martínez R. Profesor de Patología Oral Facultad de Odontología Universidad Mayor Santiago - Chile

2 Diagnóstico de lesiones de os ossos maxilares Histopatologia RX Imagens Clínica Outros Examineis de lab Seguimento

3 Lesões Fibro ósseas (pseudoneoplasicas) Neoplasias dos ossos –Benignas –Malignas

4 Calcificação Lesões pseudoneoplasicas: Hiperplasia do côndilo Displasia fibrosa Querubismo Granuloma central de células gigantes Tumor marrom do Hiperparatireoidismo Lesões cementarias Histiocitose de Langerhans Cisto ósseo traumático y cisto ósseo aneurismático

5 Hiperplasia de côndilo Clínica: puberdade, assimetria facial, mordida cruzada, desv. linha media para o lado sadio. RX: côndilo de maior tamanho do lado. Cintigrafía: Tc 99 MDP Histo: hiperplasia do cartilagem da superfície articular. Diag. Diferencial: –Hipertrofia hemi-facial –Prognatismo assimétrico Não e neoplasia ! Origem: traumático, hormonal (?)

6 Zonas da Superfície articular do côndilo mandibular Articular Proliferativa Fibrocartilagem Ossificação endocondral

7 Displasia Fibrosa Monostótica: 80% Poliostótica (DFP): –DF Craniofacial: compromisso de: maxila, zigoma, esfenóides, base da órbita –S. de McCune-Albright: DFP + Pigmentação Cutânea + Alt. Endocrinas (puberdade precoce). –S. Jaffe-Lichtenstein: DFP + Pig. Cutânea.

8 Displasia Fibrosa Etiologia: mutação no gene que codifica proteína de união de guanina – alfa (GNAS-1). Proteína estimulatoria. Mutação ativa AMPc ocasionando alterações no gene importante em controle de crescimento y dif de osteoblastos. Alt fetal  McCune-Albright Alt posterior  DFP Alt post natal  DFM

9 Normal mutação somática de gene GNAS-1 McCune- DisplasiaDisplasia Albright FibrosaFibrosa PoliostóticaMonostótica

10 DF Monostótica Clínica: más comum em maxila, por igual em homens y Mulheres, crescimento lento, zona molar pre-molar com mucosa sadia, expandindo para vestibular. assimetria facial % maxila, 30-40% mand. RX: RL, Misto, RO, moteado, “pele de laranja”, bordes difusos. Histo: depende etapa, fibroblastos + trabéculas irregulares com formas de letras chinesas, o C, Y.

11 Displasia fibrosa poliostótica Síndrome McCUNE-ALBRIGHT HERENCIA : Mosaicismo somático Cabeça Y Pescoço : Cabeça Cranial foramen impingement Hiperostosis craneofacial Cara assimetria facial Ouvido Surdez Olhos Cegueira Esqueleto : Displasia fibrosa poliostótica Fratura patológica pele : Grandes manchas café com leite de bordes irregulares ENDOCRINO : Hipertiroidismo Hiperparatiroidismo Síndrome Cushing Puberdade precoce Acromegalia Hiperprolactinemia NEOPLASIA : Adenoma Pituitário. BASE MOLECULAR : Causado por mutações somáticas em a proteína guanina unida a nucleotídeo, gene alfa estimulante de atividade polipeptídica 1 (GNAS1)

12 Displasia Fibrosa Craneofacial Mais comum em homens Maxila mais que mandíbula Compromisso de base de crânio Não têm diferencias em aspecto de lesões rx nem histopatológicas.

13 Querubismo Displasia Fibrosa Familiar Clínica: criança homens, pode afetar até os quatro quadrantes, inicio antes dos 5 a. Mais comum: zona do ângulo mand. RX: RL multiloculado, bilateral. Depois dos 20 a. Não fica rastro.

14 Histo: lesão de Células gigantes. Etiologia: –Autossômico dominante, –expressividade variável, –mutação em 4p16.3

15 Granuloma Central de Células Gigantes Etiologia: hemorragia endostal Clínica: por diante de 1er. Molar. 75% antes dos 30 a. + Mulheres, + mandíbula (70-75%). tumoração indolor. RX: RL multiloculado y augumais vezes uniloculada. Histo: lesão de CG em focos, hemorragia, trabéculas.

16 Granuloma Central de Células Gigantes Recidiva: –dor –crescimento rápido –reabsorção radicular –perduração das corticais Tratamento: curetagem, corticóides.

17 Tumor marrom do hiperparatiroidismo Hiperparat. Primario: Hiperplasia glandular, aumenta PTH, Hipercalcemia. Clínica: maioria estão assintomáticos, ó letargia, fatiga, náuseas, anorexia, poliúria. Rim (cálculos), Esqueleto, Gastrintestinal (úlcera péptica), SNC (quando Ca muito elevado: psicose, depressão).

18 PTH Mobiliza Ca desde ossos Aumenta reabsorção tubular renal de Ca, por o tanto ajuda a conserva-lo. Promove produção renal de 1,25- (OH) 2 D 3 para absorção intestinal do Ca Decai nível do Fosfato sérico

19 Tumor marrom do hiperparatiroidismo RX: áreas RL uni o multiloculadas. osso osteoporótico, perdida de corticais alveolares. Histo: similar a GCCG.

20 Hiperparatiroidismo primario - clínica Rins: nefrolitíase Esqueleto: osteíte fibrosa cística GI: náusea, vômitos, úlcera péptica, pancratite Muscular: debilidade geral Outros: câmbios oculares y cutâneos.

21 Osteodistrofia Renal Hiperparatiroidismo secundario, resposta compensatória a hipocalcemia em insuficiência renal (pactes. em diálise). Clínica: idem RX: perdida de corticais. Histo: lesão fibro-óssea com células gigantes, reabsorção óssea.

22 Hiperparatiroidismo secundário Em pctes com insuf renal. Tb em marcado déficit de Vit D u osteomalacia. Causa: por retenção de fosfato e hipocalcemia que conduze a função de paratiroides compensatória. Osteodistrofia renal: aumento do reab óssea, retraso em mineralização da matriz óssea (osteomalacia), osteoporosis.

23 Niveles séricos de Ca, P, Fosfatase alcalina y PTH Ca PFosfat. alc. PTH H 1arioauto baixo N auto H 2ariobaixo auto N N Metastauto N N baixo -N Oseas

24 Lesões cemento-ósseas Displasia cemento óssea periapical Displasia cemento óssea focal Displasia cemento óssea florida –Reacionais –Mulheres negra, y No tanto…, ±35 a. –Mandíbula –Rx: RL, RL – RO, RO –Histo: Similar

25 Displasia cemento óssea periapical Cl: Mulheres, 40 anos. Inc. Inf. Rx: estágios: –RL –Misto –RO Histopat: cementículos, trabéculas de osso, tecido fibroso.

26 Histiocitose de Langerhans Granuloma eosinófilo Síndrome Hand-Schüller-Christian Doença de Letterer-Siwe

27 Granuloma eosinófilo Forma localizada Clínica: criança homens, mono o poliostótico. Deslocação marcada dos dentes, com gengiva hiperplásica y ulcerada. RX: área RL rodeando raízes, dentes “flutuando”. Algumas vezes lesão central de limite neto. Histo: prolif de Cel de Langerhans (S100, CD1a), eosinófilos y otras cel mononucleares.

28 S. Hand-Schüller-Christian Forma disseminada crônica Lesões líticas no ossos Exoftalmos Diabetes incipiente Linfoadenopatia, dermatite, esplenomegalia o hepatomegalia.

29 Doença de Letterer-Siwe Forma disseminada aguda Curso fatal, processo maligno. Compromisso de múltiplos órgãos, y pele em lactantes. Também com lesões ósseas.

30 Ref: Zarbo RJ, Carlson ER. Malignancies of the jaws. Cap. 14 em Oral Pathology. Clinical Pathologic Correlations. JA Regezi, JJ Sciubba and RCK Jordan. 4 th ed., Saunders, 2003: Tumores dos ossos maxilares II. Neoplasias

31 Classificação Neoplasias benignas –Formadoras de osso: osteoma, ost osteóide, osteoblastoma, fibroma ossificante (FCO) –Formadoras de cartilagem: Condroma –Outras: hemangioma, tumor giganto-celular verdadeiro. Neoplasias malignas –For. osso: osteossarcoma –For. cartilagem : condrossarcoma –medula Hematopoética: linfoma, s de Ewing, mieloma

32 Osteoma Clínica: Tumor duro, mucosa o pele N, solitário,mas pode verse múltiplos: S. Gardner: –AD, Fibromas cutâneos –Pólipos intest (cólon e reto). Malignização. –cisto epidermóides e triquilemais –5q21

33 Fibroma ossificante Sinônimo: Fibroma cemento ossificante Clínica: na zona com dentes, assintomática, mucosa sadia, consistência dura, expansão das corticais, geralmente em mandíbula. 3a. 4a. década, Mulheres. RX: limite neto, RL-RO dependendo da quantidade de tecido mineralizado. Histo: tecido fibroblástico com calcificações, redondas (cememtícuos) e/o trabéculas ósseas.

34 Fibroma Ossificante Juvenil Clínica: menino, 12 anos Rx: RL + RO, limite neto Histo: prolif fibroblástica, com trabeculado ósseo, o cementícuos. agressivo LOCALMENTE

35 Comparação ente FO e DF CARACTERÍSTICAFODF Idade3a. - 4a1a - 2a Predileção por gêneroFemininoId LocalizaçãoMandíbula cpoMaxila Rxlimite netoDifuso Forma da lesãoRedonda Fusiforme Regezi, Sciubba, Jordan 2003

36 Hemangioma central dos óssos Clínica: mandíbula, corpo o zona post., mais comum em Mulheres, 2a. década, crescimento lento, sangramento das gengiva, sensação de bombeio, algumas vezes dor. Latidos: aneurisma. RX: uni o multiloculado, pompas de sabão. Histo: idem a outros hemangiomas (cavernoso o capilar).

37 osteossarcoma Clínica: Homens, 4a. década, outros ossos antes, compromisso similar em maxila e mandíbula. Tumor com dor localizado, dentes moveis, parestesia, ulceração, crescimento rápido. RX: inicialmente mascaramento do LP, área RL o RO o Mista, depende do grau da calcificação.

38 Osteossarcoma variedades: 1. Parostal 2. Periostal (levanta periostio e forma osso al lado) 3. Baixo grado de malignidade: parecido a Displasia fibrosa o fibroma ossificante juvenil, mais com invasão e destruição das corticais e tecido mole. Mutação: p53, Rb, CDK4, SAS

39 Condrossarcoma Clínica: mais em maxila, região anterior. tumoração indolor, expansiva. Idade: > 60 a. Max: 3a. - 4 a. década RX: uni o multiloculado, RL, com áreas de opacidade. Histo: lobular, condrócitos em estroma mixomatoso o condróide, atipias variável. Células binucleadas.

40 Condrossarcoma Grado 1: pouco pleomorfismo Grado 2 Grado 3: marcado pelo., mitose, necrose, áreas mixoides. Dos Maxilares: –Estranho –Zona antero sup Variedade: condroSa. Mesenquimal –Idade: 10 a 30 a. Translocação 13; 21 –Histopat.

41 Sarcoma de Ewing (PNET: primitive neuroectodermal tumor) Clínica: criança Homem, < 15 a. dor e tumoração que se confunde com osteomioite por calor local. RX: RL moteado, “capas de cebola”, limites difusos. Histo: células redondas, escassos citoplasma, glicógeno +. CD99 Translocação 11;12

42 Mieloma Clínica: Homens > 50 a. Multifocal. Algumas vezes dor, tumoração, denteis moveis, o fratura patológica. Perdida de peso. RX: áreas RL múltiplos, socavadas, limites netos, sem cortical. DX Dif.: metástase.

43 Hemorragia, infecção, perdida de peso LAB.: anemia, inmunoelectroforesis (IgG ó IgA anormal. –Proteína de Bence-Jones (cademais livianas) em urina. Histo: prolif. de plasmocitos atípicos, monótona, monoclonal. Demonstrar Ig. Prognóstico: ruim

44 CRITERIOS PARA DX DE MIELOMA (um principal e um menor ou três menores) PRINCIPAIS Plasmacitoma em biop Plasmocitose em méd óssea (>30%) Componente M: –IgG sérica >3.5 g/dL IgA > 2 g/dL –Urina Ig/24 hr o Kappa o Lambda (proteína de Bence Jones) sem amiloidose MENORES Plasmocitose em méd óssea (10-30%) Componente M pero menor que em cuadro ant. Lesões ósseas líticas Niveles reduzidos de Ig

45 Metástase em Maxilares Tumor maligno mais freqüente dos ossos: Ca ó AdenoCa metastásico. em maxilar e estanho. mais comum em mandíbula (80%) Mulheres: de Ca de mama Homens:de Ca pulmão Crianças: de neuroblastoma (gl suprar) RL em sua maioria, salvo Próstata. Fígado


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