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Caroline Sousa Jaciene Lima Jéssica Teixeira Rahellen Sacramento Raquel Gomes Renata Correa.

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1 Caroline Sousa Jaciene Lima Jéssica Teixeira Rahellen Sacramento Raquel Gomes Renata Correa

2 Aspectos Etiológicos Agentes

3 Aspectos Etiológicos

4 Desenvolvimento Primeira fase: vida livre, se desenvolve no meio exterior Segunda fase: vida parasitária, se desenvolve no hospedeiro definitivo Ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas no intestino delgado do hospedeiro são eliminados através das fezes Em ambiente propício, ocorre a embrionia: formação da larva de primeiro estádio L1 do tipo rabditóide, transformação para L2 rabditóide e posteriormente L3, filarióide denominada larva infectante Infecção: ocorre quando a Larva filarióide ou infectante (L3) penetra ativamente, através da pele, conjuntiva e mucosas, ou passivamente, por via oral

5 Aspectos Etiológicos Etiologia Primária Migração das larvas e a implantação de parasitos adultos no intestino delgado do hospedeiro Etiologia Secundária: Fenômenos fisiológicos, bioquímicos e hematológicos, em razão da permanencia dos parasitos no intestino

6 Aspectos Epidemiológicos Distribuição geográfica: locais temperados (A. duodenale) e tropicais (N. americanus) Ocorre preferencialmente em crianças maiores de seis anos, adolescentes e em indivíduos mais velhos Fatores favoráveis ao desenvolvimento dos ovos na natureza: temperatura elevada, solo arenoso, permeável e úmido, rico em matéria orgânica

7 Aspectos Epidemiológicos Fatores desfavoráveis : baixa oxigenação, umidade inferior a 90%, raios ultravioletas Nos pacientes, A. duodenale e N.americanus produzem diariamente cerca de 22 mil e 9 mil ovos, respectivamente Podem sobreviver por até 18 anos Maior incidência no Brasil: N. americanus

8 Mecanismos de Transmissão

9

10 É diretamente proporcional ao número de parasitos presentes no intestino delgado As larvas de ancilostomídeos podem provocar no local da penetração: lesões traumáticas, fenômenos vasculares e processo inflamatório Lesões cutâneas: mais frequentes por N.americanus Alterações pulmonares Parasitismo intestinal: dor epigástrica, redução de apetite, indigestão, indisposição, náuseas, vômitos, diarréia sanguinolenta e constipação Anemia: intenso hematofagismo exercido pelos vermes adultos (Principalmente A.duodenale) Mecanismos de Patogenicidade

11 Fase aguda: determinada pela migração das larvas nos tecidos cutâneos e pulmonar e pela instalação dos vermes adultos no intestino delgado (duodeno) Fase crônica: determinada pela presença do verme adulto que, associado à expoliação sanguínea e à deficiência nutricional, irá caracterizar a fase de anemia Mecanismos de Patogenicidade

12 Mecanismos de Prevenção Saneamento básico; Educação sanitária; Abastecimento de água adequado; Remoção de resíduos, evitando a contaminação do solo; Uso de calçados.

13 Mecanismos de Controle Programa a longo prazo, buscando reduzir o npumero de pessoas parasitadas e a carga parasitária da população, mediante tratamentos anti-helminicos periódicos e administração de sulfato ferroso, para os casos indicados; Os resultados esperados compreendem a eliminação das formas clinicas graves da doença (anemia e suas complicações) e a redução da poluição fecal do meio com os ovos de ancilostomídeos; e consequentemente, a redução da transmissão da parasitose.

14 Mecanismos de Controle Para assegurar os meios e a continuidade desse programa é indispensável que as decisões sejam tomadas nos escalões administrativos superiores do governo, inclusive naqueles responsáveis pelo financiamento. Para assegurar aeficácia na aplicação das medidas propostas e sua continuidade é importante que a equipe recrutada seja local. Esta também deve receber informação adequada para compreender perfeitamente a natureza e a epidemiologia da doença, os objetivos, estratégias e métodos de ação, bem como tornar-se capaz de fazer trabalho educativo.

15 Mecanismos de Controle Para que os bons resultados não sejam temporários, são necessárias medidas se saneamento (mesmo que venham a ser implantadas depois das outras ações programadas).

16 Aspectos Etiológicos Agente causador: Wucheria bancrofti, Brugia malayi e Brugia Timori.  Trazida pelos escravos;  Direfentes formas evolutivas:  Humanos: filárias e microfilárias;  Mosquitos: larvas.

17 Aspectos Etiológicos Vermes adultos Corpo longo e delgado. Comprimento: de 3,5 a 4 cm (macho); de 7 a 10 cm (fêmea).

18 Aspectos Etiológicos Microfilárias Comprimento: medem de 250 a 300 µm. Membrana de revestimento.

19 Aspectos Etiológicos Larvas  Encontradas no inseto vetor;  Larvas de primeiro estádio;  Larvas de segundo estádio.

20 Aspectos Etiológicos Habitat  Vasos e gânglios linfáticos humano;  Regiões do corpo humano: pélvica, mamas e braços. Peridiocidade  Peridiocidade noturna.

21 Aspectos Etiológicos Vetor: Mosquitos da espécie Culex quinquefasciatus;  Fêmeas realizam oviposição;  Áreas propícias ao desenvolvimento do culex;  Preferência pelo sangue humano.

22 Aspectos Epidemiológicos Vida média do mosquito: aproximadamente 1 mês; Ciclo do parasito no inseto: em torno de 20 dias; Distribuição geográfica:  Encontrada de forma endêmica: Ásia, África e ilhas a ostes do Pacífico;  Nas américas: Haiti, República dominicana Guiana e Brasil.

23 Aspectos Epidemiológicos  No Brasil: Manaus (AM), Belém (PA), São Luis (MA), Recife (PE), Maceió (AL), Salvador e Castro Alves (BA), Florianópolis, São José da Ponta Grossa e Barra de Laguna (SC) e Porto Alegre (RS);  Forma ativa: Recife e cidades da sua região metropolitana, Olinda, Jaboatão dos Guararapes Paulista;  População: habitantes (2007).

24 Aspectos Epidemiológicos Distribuição Relativa a Pessoa:  Maior em jovens do sexo masculino; Pode ocorrer a reinfecção. Fatores que interferem na epidemiologia:  O ser humano como única fonte de infecção;  Temperatura ambiente (28 a 30º C) e unidade relativa do ar elevadas (80% a 90%);  Longo tempo de residência na área endêmica.

25 Aspectos Epidemiológicos Síntese da Situação Atual no Brasil

26 Aspectos Epidemiológicos Na cidade de Belém, estado do Pará, tudo leva a crer que a transmissão da doença foi interrompida, como ilustra o gráfico ao lado.

27 Aspectos Epidemiológicos Ilustração dos índices (% de detecção) de microfilarêmicos nos inquéritos realizados no período entre em Recife, Olinda, Jaboatão dos Guararapes e Paulista.

28 Mecanismos de Transmissão  Vermes adultos no sistema linfático produzem microfilárias;  Microfilárias migram para o sangue;  Mosquito ingere microfilárias;  Microfilárias se transformam em larva: L1 → L2 → L3;  Mosquito deposita larva infectante (L3) no hospedeiro;  As larvas L3 migram para o sistema linfático onde se desenvolvem.

29 Mecanismos de Transmissão

30 Mecanismos de Patogenicidade  Danos nos vasos linfáticos sem inflamação;  Reação inflamatória do hospedeiro - obstrução parcial e temporária ou crônica;  Disfunção linfática;  Ruptura dos vasos linfáticos;  Ocorrência de infecções de pele associadas.

31 Mecanismos de Patogenicidade Edema linfático de membro inferior Linfangite filarial aguda (LFA) Elefantíase de membro inferior esquerdo

32 Mecanismos de Prevenção  Não existe medicamento profilático. Deve-se evitar o contato humano-vetor.

33 Mecanismos de Controle  Tratamento coletivo dos parasitados;  Redução da densidade populacional do vetor;  Melhoria sanitária;  Controle da morbidade  A OMS tem a expectativa de eliminação da filariose linfática, como problema de saúde pública, até 2020.

34 Aspectos Etiológicos Doença Parasitária, resultante da infecção pelo helminto Strongyloides Stercoralis. Larva filarióideLarva rabditiformeFêmea adulta e Ovos

35 Aspectos Etiológicos Ciclo de vida livre:  As larvas rabditiformes eliminadas nas fezes podem passar por mudanças duas vezes e se tornarem larvas filariformes infectantes (desenvolvimento direto);  Ou quatro vezes e se tornarem adultos machos ou fêmeas de vida livre que acasalam e produzem ovos, onde se formam novas larvas rabditiformes.

36 Aspectos Etiológicos Ciclo parasitário:  As larvas filariformes no solo contaminado penetram a pele humana e são transportados aos pulmões, onde penetram nas cavidades alveolares; são então carreados pela árvore bronquial até a faringe, onde são engolidas e alcançam o intestino delgado;  No delgado, mudam duas vezes e se tornam vermes fêmeas adultas. As fêmeas vivem emaranhadas no epitélio do intestino delgado e produzem ovos por partenogênese, que se desenvolvem em larvas rabditiformes. Essas larvas podem ser eliminadas nas fezes ou causar autoinfecção.

37 Aspectos Etiológicos

38 Aspectos Epidemiológicos Maior frequência nas zonas tropicais e temperadas

39 Aspectos Epidemiológicos  Brasil: prevalência de 3% a 82% (Gonçalves et al.; 1990; Kobayashi et al.1995; Kobayashi et al.,1996; Machado & Costa-Cruz, 1998; Santos, 2000; Morrone et al., 2004);  Faixa etária: 5 a 20 anos;  Variação regional em função da idade, diferenças geográficas e socioeconômicas;  Estados de maior prevalência: Minas Gerais, Amapá, Goiás e Rondônia.

40 Aspectos Epidemiológicos  Deficiências sanitárias;  Adubação orgânica com fezes humanas;  Solos arenosos e aluvionares (porosos, ricos em matéria orgânica).

41 Mecanismos de Transmissão  Henteroinfecção ou Primoinfecção: L3 penetram no corpo através da pele ou mucosas.  Auto – infecção Externa: Larvas rabditóides presentes na região perianal, transformam-se em L3, penetrando a pele nessa região.  Auto – infecção Interna: Larvas Rabditóides no intestino de indivíduos infectados, transformam-se em L3 e penetram na mucosa intestinal.

42 Mecanismos de Patogenicidade  Lesões podem ocorrer em vários setores do organismo.  Pele: Observa-se lesões resultantes da penetração das larvas filarióides. Em casos de reinfecção ocorre reação de hipersensibilidade com edema, eritrema, prurido, pápulas hemorrágicas. Ocorrência de Larvas currens ( migração no tecido subcutâneo).  Pulmões: O indivíduo apresenta tosse, febre, dispnéia, crises asmáticas. Pode ocorrer ainda, hemorragias discretas dentro dos espaços aéreos. Pneumonite e broncopneumonia, edema pulmonar, insuficiência respiratória.

43 Mecanismos de Patogenicidade  Intestino: Aparecimento de necrose, ulcerações, enterite catarral( forma leve), enterite edematosa (forma moderada) e enterite ulcerosa (forma grave).  Forma disseminada: Larvas alcançam a circulação e se disseminam a múltiplos órgãos como rins, vesícula biliar, coração, pâncreas, entre outros. Além de sintomas descritos,, o paciente apresenta anemia, sudorese, incontinência urinária, palpitações, tonturas, emagrecimento, perfuração intestinal.

44 Mecanismos de Prevenção  Saneamento básico;  Educação Sanitária;  Higiene pessoal;  Evitar contato direto com solo infectado;  Uso de calçados;  Identificar pacientes em risco e realizar testes diagnósticos apropriados antes de iniciar terapia imunossupressora.

45 Mecanismos de Controle  Redução da fonte de infecção com tratamento sanitário adequado das fezes;  Quimioterapia em massa em comunidades com alta endemicidade (apesar de preconizada por alguns autores, ainda não é uma medida adotada por todos);  Tratar os animais domésticos infectados;  Não há nenhum regime profilático aceito ou vacina disponível.


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