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Paulo César de Oliveira FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA RENAL.

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Apresentação em tema: "Paulo César de Oliveira FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA RENAL."— Transcrição da apresentação:

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2 Paulo César de Oliveira FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA RENAL

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4 Mecanismos renais de manipulação do plasma Todo o plasma é filtrado 60 vezes por dia 180 litros de plasma são filtrados por dia Homem normal de 70 Kg: 3 litros de plasma Excreção diária (média): 1,8 litros de urina 178,2 litros reabsorvidos por dia Função Renal

5 Sindromes Renais 2.Síndrome nefrítico e nefrótico. 6.Anormalidades tubulares 5.Obstrução do trato urinário. 4.ITU. 1.Anormalidades urinárias assintomáticas: Hematúria, proteinúria e piúria. 3.Glomerulopatias. 7.IRA/IRC. 8.Hipertensão arterial.

6 Sindromes Renais 2.Síndrome nefrítico e nefrótico. 6.Anormalidades tubulares 5.Obstrução do trato urinário. 4.ITU. 1.Anormalidades urinárias assintomáticas: Hematúria, proteinúria e piúria. 3.Glomerulopatias. 7.IRA/IRC. 8.Hipertensão arterial.

7 IRA Síndrome caracterizada por disfunção renal abrupta e geralmente reversível. Súbito decréscimo na função renal  incapacidade de manter o equilíbrio HE/AB e de excretar escórias nitrogenadas  Sintomas de uremia. Primeiro marcador :  de escórias Segundo marcador : Oligúria (50-70%) Perda da Função Renal progressiva insidiosa inexorável IRC Definição incapacidade do rim de manter a homeostasia interna e da EXRETAR substâncias nitrogenadas COM Sinais e Sintomas de UREMIA:

8 ETIOLOGIA A identificação da causa é o primeiro passo para o diagnóstico e manejo terapêutico. Hipertensão Arterial Diabetes mellitus Glomerulonefrite crônica Doença Renal Policística Nefrite Intersticial Doenças Vasculares do Colágeno Neoplasias Doenças Metabólicas Dças Congênitas/Hereditárias Anemia de Células Falciformes Aids Outras Pode ser dividida em 3 categorias:  pré – renal  renal/intrínseca  pós - renal IRC IRA

9 Pré - Renal Hipoperfusão renal  ativação do SRAA e ADH  intensa reabsorção de íons e água Causas : depleção de volume; volume arterial ineficaz; oclusão arterial IRA É causa rara de IRC IRC É causa comum de IRA

10 Transição da IRA pré-renal para IRA renal A região cortical recebe a maior parte do fluxo sanguíneo renal, consumindo apenas 10% do oxigênio que lhes chega A região medular além de receber menor quantidade de sangue abriga segmentos do néfron onde o transporte ativo de NaCl é importante, consumindo 80% do oxigênio que lhe chega

11 Renal NECROSE TUBULAR AGUDA - 84% –Vasoconstricção persistente; –Perda do polaridade da célula tubular com perda da capacidade transportadora; –Alteração da ligação das células tubulares com a matriz extracelular; –Desprendimento de células tubulares; –Microobstrução tubular; –Necrose ou apoptose de células tubulares. IRA É causa frequente de IRC IRC É causa comum de IRA injúria :  glomérulos;  interstício;  vasculatura;  túbulos Identificação da causa da injúria e o manejo terapêutico.

12 Fisiopatologia - IRA NTA

13 Isquemia Cortical

14 Fisiopatologia - IRA NTA Obstrução Tubular

15 Pós - Renal Obstrução ao fluxo urinário de ambos os rins  elevação da pressão intraluminal  redução da TFG Anúria, poliúria ou volume urinário normal IRA É causa frequente de IRC IRC É causa rara de IRA

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17 FISIOPATOLOGIA DRC DOENÇA RENAL DE BASE DESTRUIÇÃO DE NÉFRONS OCORRE ACÚMULO NA CORRENTE SANGUÍNEA DE SUBSTÂNCIAS QUE SÃO NORMALMENTE EXCRETADAS PELOS RINS NÉFRON REMANESCENTE – “NÉFRON INTACTO” “HIPERTROFIAM-SE” PARA MANTER A HOMEOSTASIA INTERNA (AUMENTO DOS TÚBULOS RENAIS E AUMENTO DA FG ) AUMENTO DACARGA EXCRETORA DE SOLUTOS POR NÉFRONS REMANESCENTES AUMENTO DA FG : PELA AÇÃO DAS PROSTAGLANDINAS DIMINUIÇÃO DA RESISTÊNCIA ARTERIOLAR, PRINCIPALMENTE DA AFERENTE AUMENTO DA PRESSÃO HIDRÁULICA CAPILAR-GLOMERULAR F G

18 OS MECANISMOS DE ADAPTAÇÃO DO NÉFRON À PERDA PROGRESSIVA DE MASSA RENAL A atividade tubular dos NÉFRONS remanescentes é proporcional às necessidades do organismo, variando com a ingestão de sódio e potássio,com a produção metabólica de ácido fixo etc. 1.O balanço de sódio é mantido até as fases terminais da IRC 2.A capacidade de concentrar e a de diluir a urina diminuem progressivamente na IRC 3.Em conseqüência,a manutenção do balanço de água é dificultada, facilitando o estabelecimento de desidratação hipertônica ou de intoxicação hídrica em circunstâncias que seriam facilmente toleradas por indivíduos com função renal normal 4.A manutenção do balanço de ácido é possível enquanto os túbulos conseguem aumentar sua secreção de NH 3 para compensar a perda de néfrons. Quando essa capacidade chega ao máximo, passa a ocorrer um balanço positivo de ácido fixo, que é tamponado pelos ossos, os quais se descalcificam lentamente. 5.A hipocalcemia leva a um hiperparatiroidismo secundário,que provoca descalcificação e destruição óssea. 6.Na fase terminal da IRC, a hiperfosfatemia agrava mais ainda o hiperparatiroidismo, além de facilitar a calcificação de tecido não ósseo.

19 LESÃO RENAL COM FG NORMAL LESÃO RENAL COM FG LIGEIRAMENTE DIMINUÍDA LESÃO RENAL COM FG MODERADAMENTE DIMINUÍDA LESÃO RENAL COM FG SEVERAMENTE DIMINUÍDO FALÊNCIA RENAL ESTÁGIOS V IV III II I FG (mL/mi/1,73 m 2 ) < >90 DOENÇA RENAL CRÔNICA AJKD, 39 (2), Suppl 1, 2002

20 Tratamento Clínico Dieta Hipossódica e Hipoproteica Hipertensão Arterial Quelantes do fósforo: Hiperlipidemia Evitar drogas nefrotóxicas Uso de sintomáticos para uremia


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