FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA RENAL

Apresentação em tema: "FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA RENAL"— Transcrição da apresentação:

1 FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA RENAL
Paulo César de Oliveira

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3 Função Renal Mecanismos renais de manipulação do plasma
180 litros de plasma são filtrados por dia Homem normal de 70 Kg: 3 litros de plasma Todo o plasma é filtrado 60 vezes por dia Excreção diária (média): 1,8 litros de urina 178,2 litros reabsorvidos por dia

4 Sindromes Renais 3.Glomerulopatias.
1.Anormalidades urinárias assintomáticas: Hematúria, proteinúria e piúria. 2.Síndrome nefrítico e nefrótico. 3.Glomerulopatias. 4.ITU. 5.Obstrução do trato urinário. 6.Anormalidades tubulares 7.IRA/IRC. 8.Hipertensão arterial.

5 Sindromes Renais 3.Glomerulopatias.
1.Anormalidades urinárias assintomáticas: Hematúria, proteinúria e piúria. 2.Síndrome nefrítico e nefrótico. 3.Glomerulopatias. 4.ITU. 5.Obstrução do trato urinário. 6.Anormalidades tubulares 7.IRA/IRC. 8.Hipertensão arterial.

6 progressiva insidiosa Sinais e Sintomas de UREMIA:
IRA IRC Definição Perda da Função Renal progressiva insidiosa inexorável Síndrome caracterizada por disfunção renal abrupta e geralmente reversível. Súbito decréscimo na função renal  incapacidade de manter o equilíbrio HE/AB e de excretar escórias nitrogenadas  Sintomas de uremia. Primeiro marcador :  de escórias Segundo marcador : Oligúria (50-70%) incapacidade do rim de manter a homeostasia interna e da EXRETAR substâncias nitrogenadas COM Sinais e Sintomas de UREMIA:

7 IRC ETIOLOGIA IRA Hipertensão Arterial Diabetes mellitus Glomerulonefrite crônica Doença Renal Policística Nefrite Intersticial Doenças Vasculares do Colágeno Neoplasias Doenças Metabólicas Dças Congênitas/Hereditárias Anemia de Células Falciformes Aids Outras A identificação da causa é o primeiro passo para o diagnóstico e manejo terapêutico. Pode ser dividida em 3 categorias:  pré – renal  renal/intrínseca  pós - renal

8 Pré - Renal IRA IRC É causa comum de IRA É causa rara de IRC Hipoperfusão renal  ativação do SRAA e ADH  intensa reabsorção de íons e água Causas : depleção de volume; volume arterial ineficaz; oclusão arterial

9 Transição da IRA pré-renal para IRA renal
A região cortical recebe a maior parte do fluxo sanguíneo renal, consumindo apenas 10% do oxigênio que lhes chega A região medular além de receber menor quantidade de sangue abriga segmentos do néfron onde o transporte ativo de NaCl é importante, consumindo 80% do oxigênio que lhe chega

10 Renal IRC IRA É causa comum de IRA É causa frequente de IRC
Identificação da causa da injúria e o manejo terapêutico. injúria :  glomérulos; interstício;  vasculatura;  túbulos NECROSE TUBULAR AGUDA - 84% Vasoconstricção persistente; Perda do polaridade da célula tubular com perda da capacidade transportadora; Alteração da ligação das células tubulares com a matriz extracelular; Desprendimento de células tubulares; Microobstrução tubular; Necrose ou apoptose de células tubulares.

11 Fisiopatologia - IRA NTA

12 Fisiopatologia - IRA NTA
Isquemia Cortical

13 Fisiopatologia - IRA NTA
Obstrução Tubular

14 É causa frequente de IRC Anúria, poliúria ou volume urinário normal
Pós - Renal IRA IRC É causa rara de IRA É causa frequente de IRC Obstrução ao fluxo urinário de ambos os rins  elevação da pressão intraluminal  redução da TFG Anúria, poliúria ou volume urinário normal

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16 NÉFRON REMANESCENTE – “NÉFRON INTACTO”
FISIOPATOLOGIA DRC DOENÇA RENAL DE BASE DESTRUIÇÃO DE NÉFRONS OCORRE ACÚMULO NA CORRENTE SANGUÍNEA DE SUBSTÂNCIAS QUE SÃO NORMALMENTE EXCRETADAS PELOS RINS NÉFRON REMANESCENTE – “NÉFRON INTACTO” “HIPERTROFIAM-SE” PARA MANTER A HOMEOSTASIA INTERNA (AUMENTO DOS TÚBULOS RENAIS E AUMENTO DA FG ) AUMENTO DACARGA EXCRETORA DE SOLUTOS POR NÉFRONS REMANESCENTES AUMENTO DA FG : PELA AÇÃO DAS PROSTAGLANDINAS DIMINUIÇÃO DA RESISTÊNCIA ARTERIOLAR, PRINCIPALMENTE DA AFERENTE AUMENTO DA PRESSÃO HIDRÁULICA CAPILAR-GLOMERULAR F G

17 OS MECANISMOS DE ADAPTAÇÃO DO NÉFRON À PERDA PROGRESSIVA DE MASSA RENAL
A atividade tubular dos NÉFRONS remanescentes é proporcional às necessidades do organismo, variando com a ingestão de sódio e potássio,com a produção metabólica de ácido fixo etc. O balanço de sódio é mantido até as fases terminais da IRC A capacidade de concentrar e a de diluir a urina diminuem progressivamente na IRC Em conseqüência,a manutenção do balanço de água é dificultada, facilitando o estabelecimento de desidratação hipertônica ou de intoxicação hídrica em circunstâncias que seriam facilmente toleradas por indivíduos com função renal normal A manutenção do balanço de ácido é possível enquanto os túbulos conseguem aumentar sua secreção de NH3 para compensar a perda de néfrons. Quando essa capacidade chega ao máximo, passa a ocorrer um balanço positivo de ácido fixo, que é tamponado pelos ossos, os quais se descalcificam lentamente. A hipocalcemia leva a um hiperparatiroidismo secundário,que provoca descalcificação e destruição óssea. Na fase terminal da IRC, a hiperfosfatemia agrava mais ainda o hiperparatiroidismo, além de facilitar a calcificação de tecido não ósseo.

18 SEVERAMENTE DIMINUÍDO MODERADAMENTE DIMINUÍDA LIGEIRAMENTE DIMINUÍDA
DOENÇA RENAL CRÔNICA FG (mL/mi/1,73 m2) ESTÁGIOS V <15 FALÊNCIA RENAL IV 15-29 LESÃO RENAL COM FG SEVERAMENTE DIMINUÍDO III LESÃO RENAL COM FG MODERADAMENTE DIMINUÍDA 30-59 LESÃO RENAL COM FG LIGEIRAMENTE DIMINUÍDA II 60-90 I LESÃO RENAL COM FG NORMAL >90 AJKD, 39 (2), Suppl 1, 2002

19 Tratamento Clínico Dieta Hipossódica e Hipoproteica
Hipertensão Arterial Quelantes do fósforo: Hiperlipidemia Evitar drogas nefrotóxicas Uso de sintomáticos para uremia