A apresentação está carregando. Por favor, espere

A apresentação está carregando. Por favor, espere

GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008.

Apresentações semelhantes


Apresentação em tema: "GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008."— Transcrição da apresentação:

1 GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo

2

3 Emergências em Alergia WAO Painel de especialistas –Autores Richard F Lockey USA Connie H Katelaris, Austrália Michael Kaliner, USA –Contribuidores F. Estelle R. Simons, Canadá Daniel Vervloet, França

4 Emergências em Alergia Seção 1: Anafilaxia

5 Anafilaxia – Objetivos Compreender os diferentes mecanismos que causam a anafilaxia e identificar as causas mais comuns Reconhecer sinais e sintomas de anafilaxia Compreender como tratar anafilaxia

6 Anafilaxia: Síndrome com variados mecanismos, apresentação clínica e níveis de gravidade Reação aguda potencialmente fatal Usualmente, mas não sempre, mediada por mecanismo imunológico (anafilaxia alérgica) Inclui anafilaxia não alérgica (inicialmente chamada reação anafilactóide) Resulta da liberação de mediadores de mastócitos/basófilos Definição de Anafilaxia WAO Nomenclature Review Committee; JACI 2004

7 Mecanismos de Reações de Hipersensibilidade de Gell e Coombs Tipo I – Imediata Tipo II – Citotóxica Tipo III – Imunocomplexos Tipo IV – Hipersensibilidade tardia Tipos I, II e III podem resultar em anafilaxia alérgica ou imunologicamente induzida Kemp and Lockey; JACI 2002

8

9 Mediadores bioquímicos e substâncias quimiotáticas Degranulação de mastócitos e basófilos Substâncias presentes nos grânulos pré-formados: –Histamina, triptase, quimase, heparina, fator liberador de histamina, outras citocinas Mediadores neoformados derivados de lipídeos: –Prostaglandina D 2, leucotrieno B 4, PAF, LTC 4, LTD 4 e LTE 4 Eosinófilos podem exercer –Papel pró-inflamatório: liberação de proteínas citotóxicas dos grânulos ou –Antiinflamatório: metabolismo de mediadores vasoativos Kemp and Lockey; JACI 2002

10 Anafilaxia Órgãos de choque Cobaia –Contração de musculatura lisa brônquica Coelho –Vasoconstrição fatal de artéria pulmonar com falência ventricular direita Cão –Contração do sistema venoso hepático com congestão hepática Humanos –Órgãos de choque são sistema CV, TR, GI e pele. Edema de laringe, falência respiratória e colapso circulatório são comuns Asma –É importante fator de risco para óbito em anafilaxia Kemp and Lockey; JACI 2002 Bock, Munoz-Furlong, Sampson; JACI 2001

11 Anafilaxia Incidência –Análise de estudos publicados da maioria das causas –3,3 a 4 milhões de americanos em risco –1.433 a em risco de reação fatal Neugut, Ghatak, Miller; Arch Int Med 2001 Incidência baseada em Adrenalina para uso fora de hospital –Canadá e País de Gales –0,95% da população de Manitoba, Canadá –0,2 por 1000 em Wales –Incidência aumentou em Wales entre 1994 & 1999 Simons, Peterson, Black; JACI 2002 Rangaraj, Tuthill, Burr, Alfaham; JACI 2002

12 Incidência de Anafilaxia a Agentes Específicos - 1 Antibióticos –Causa mais comum de anafilaxia induzida por drogas Látex –Aumento da incidência na última década –População de risco Múltiplas exposições (mucosas) ao látex (cateterização e cirurgia) Profissionais da área de saúde Contraste radiológico –Uso de agentes de baixa osmolaridade reduziram as taxas de reação Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003

13 Incidência de Anafilaxia a Agentes Específicos - 2 Veneno de Himenópteros –Incidência varia de 0,4% a 5% –Estimativa de fatalidade: 100 por ano (EUA) Alimentos –Estima-se que 2% da população norte americana tenha alergia alimentar, com até 100 óbitos por ano –Causas mais comuns: Adultos: moluscos Crianças: amendoim Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003

14 Incidência de Anafilaxia a Agentes Específicos - 3 Per-operatório –Incidência varia de 1 em 4500 a 1 em 2500 casos de anestesia geral –Taxa de mortalidade pode ser tão alta quanto 3,4% –Causas mais comuns Relaxantes musculares: responsáveis por 50 a 75% das reações Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003

15 Incidência de Anafilaxia a Agentes Específicos - 4 Drogas antiinflamatórias não hormonais (AINES) –Incidência varia na dependência da inclusão de indivíduos asmáticos –AINES Provavelmente é a segunda droga mais comum de anafilaxia após os antibióticos Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003

16 Incidência de Anafilaxia a Agentes Específicos - 5 Antisoro –Soro heterólogo para tratamento de picada de cobras (4,6 a 10%) –Imunossupressão, incidência para globulina anti-linfocítica tão alta quanto 2% Idiopática –Estimada entre e casos nos EUA – raros óbitos Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003

17 Anafilaxia Imunoterapia com alérgenos –Incidência de reação sistêmica varia de 0,8% a 46,7% na dependência da dose do alérgeno e do esquema usado –Taxa de óbitos 1 por injeções Stewart and Lockey; JACI 1992 Kemp et al In: Allergens and Allergen Immunotherapy Marcel Dekker; 2004

18 Sinais e Sintomas de Anafilaxia Eritema difuso Prurido difuso Urticária difusa Angioedema Broncoespasmo Edema laríngeo Peristaltismo Hipotensão Arritmia cardíaca Náuseas Vômitos Delírios Cefaléia Sensação de morte iminente Perda de consciência Rubor Kemp and Lockey; JACI 2002

19 Anafilaxia Diagnóstico Diferencial Reações vasovagais Rubor idiopático Mastocitose Síndrome carcinóide Hiperventilação induzida por ansiedade Globo histérico Doença do soro Deficiência do inibidor de C1-esterase Choque: –Infarto do miocárdio, perda sanguínea, sepsis Envenenamento escombróide Montanaro e Bardana; JACI 2002

20 Anafilaxia Comentários sobre sinais e sintomas Urticária ou angioedema e rubor são manifestações mais comuns (>90%) Manifestações cutâneas podem ser tardias ou ausentes Manifestações respiratórias também são comuns (40 – 60%) Tonturas e perda de consciência (30 – 35%) Sintomas GI (20 – 30%) Quanto mais rápido o início, tanto maior é a gravidade Sinais e sintomas dentro de 5 a 30 minutos, mas podem não se desenvolver por horas Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003

21 Causas de Anafilaxia 1 Anafilática IgE – dependente Alimentos –Amendoim, nozes e crustáceos Leite, ovo e peixe também são importantes, especialmente em crianças Medicações (antibióticos) Venenos Látex Vacinas (extratos alergênicos) Hormônios Proteínas animais ou humanas Extratos alergênicos (diagnóstico) Relaxantes musculares Corantes (derivados de insetos como carmim) Enzimas Polissacarídeos Aspirina e outros AINE (provavelmente) Exercício (possivelmente em associação a alimentos e medicamentos) Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001

22 Causas de Anafilaxia 2 Alérgicas não mediadas por I gE Citotóxicas (Tipo II) –Reações transfusionais a elementos celulares (IgG, IgM) Imunocomplexos (Tipo III) –Imunoglobulina intravenosa –Dextran (possivelmente) Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001

23 Causas de Anafilaxia 3 IgE independentes ou não Alérgicas Ativação do complemento/ativação do sistema de contato –Contrastes radiológicos –Óxido de etileno em tubos de diálise –Protamina (possivelmente) –Inibidores da ECA administrados durante diálise renal com poliacrilonitrila sulfonatada, cuprophane, membrana de diálise polimetilmetacrilato Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001

24 Causas de Anafilaxia 4 IgE independentes ou não Alérgicas –Degranulação inespecífica de mastócitos e basófilos Opiáceos Idiopática Fatores físicos –Exercício –Temperatura (frio, calor) Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001

25 Anafilaxia –Bloqueador -Adrenérgico Oral ou tópico Bradicardia paradoxal, hipotensão profunda e broncoespasmo grave Pode exacerbar doença e interferir com a resposta ao tratamento -Bloqueadores seletivos não produzem efeitos adversos clinicamente significativos em asma de leve a moderada intensidade (inclusive DPOC). Não estudados em anafilaxia. Toogood CMAJ 1987 Kivity and Yarchovsky JACI 1990 Salpeter, Ormiston, Salpeter Annals Int Med 2002

26 Anafilaxia Recorrente ou Persistente Lee and Greenes; Pediatrics 2000 Kemp and deShazo In: Allergens and Allergen Immunotherapy to Treat Allergic Diseases. Marcel Dekker, 2004 Anafilaxia recorrente ou bifásica ocorre 8 a 12h em até 20% Indivíduos com anafilaxia bifásica não diferem clinicamente, porém mais adrenalina pode ser necessária para o manejo dos sintomas iniciais Anafilaxia persistente pode perdurar 5 a 32h

27 Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 1 Kemp and Lockey; JACI 2002 Simons et al; JACI 1998 Simons, Gu, Simons; JACI 2001 I. Intervenção imediata –Avaliação da permeabilidade da via aérea, respiração, circulação e nível de consciência –Administrar Adrenalina (1:1000): 0,3 – 0,5 mL IM Crianças: 0,01 mg/kg; máximo: 0,3mg Controle de sintomas e PA Repetir se necessário

28 Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 2 Kemp and Lockey; JACI 2002 Simons et al; JACI 1998 Simons, Gu, Simons; JACI 2001 I. Intervenção imediata continuação –IM na face anterolateral da coxa (vasto lateral) produz pico plasmático maior e mais rápido do que SC ou IM no braço –Portanto: Anafilaxia moderada a grave ou progressiva Adrenalina IM na face anterolateral da coxa –Alternativa: Seringa autoinjetora de adrenalina aplicada da mesma maneira mesmo sobre a roupa –Repetir se necessário

29 Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 3 Kemp and Lockey; JACI 2002 I. Intervenção imediata continuação –Adrenalina aquosa (1:1000) 0,1 - 0,3mL em 10mL de solução salina (1: a 1:33.000), IV em alguns minutos, sob demanda –Pacientes em risco de vida Seringa (1mL) : Adrenalina 1:1000: 0,1mL, inserir IV e aspirar 0,9mL de sangue (diluição 1:10.000) Administrar conforme a necessidade e resposta

30 Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 4 Kemp and Lockey; JACI 2002 II. Medidas Gerais –Posição deitada com extremidades elevadas –Manutenção da permeabilidade da via aérea Tubo endotraqueal ou cricotireoidotomia –O 2 : 6 – 8 litros/minuto –Solução salina IV Se hipotensão grave: Administrar expansor de volume (solução coloidal) –Torniquete venoso acima do sítio de reação. Questionável se diminui absorção do alérgeno

31 Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 5 Kemp and Lockey; JACI 2002 III Medidas Específicas que dependem do contexto clínico –Adrenalina aquosa 1:1000, ½ dose (0,1 – 0,2 mg) no sítio da reação –Difenidramina: 50mg ou mais, dose dividida VO ou IV, dose máxima diária 200mg (5mg/kg) para crianças e 400mg para adultos –Ranitidina: 50mg em adultos e 12,5 – 50mg (1mg/kg) em crianças, diluída em SG5%, total 20mL, injeção IV em mais do que 5 minutos. Cimetidina: 4mg/kg para adultos, não estabelecida para crianças

32 Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 6 Kemp and Lockey; JACI 2002 III Medidas Específicas que dependem do contexto clínico –Broncoespasmo: salbutamol inalatório 2,5 – 5mg em 3mL de SF0,9% ou 0,63 – 1,25mg sob demanda –Aminofilina: 5mg/kg em mais de 30 EV. Ajuste de dose baseado na idade, medicações, doença, uso corrente –Hipotensão refratária: Dopamina 400mg em 500mL de SG EV 2 – 20 g/kg/min

33 Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 7 Kemp and Lockey; JACI 2002 III Medidas Específicas que dependem do contexto clínico –Glucagon: 1 – 5mg (20 – 30 g/kg [máx. 1mg] em crianças), administração EV em mais de 5, seguida por infusão EV 5-15 g/min –Metilprednisolona: 1 – 2 g/kg/24h; previne reações prolongadas ou recidivas

34 Vasodepressor (Vaso-vagal) Kemp and Lockey; JACI 2002 Definição –Reação não alérgica caracterizada por bradicardia, náusea, palidez, sudorese e/ou hipotensão

35 Vasodepressor (Vaso-vagal) Kemp and Lockey; JACI 2002 Manejo –Manter o paciente na posição supina com elevação das extremidades inferiores –Somente para reação vasodepressora grave (bradicardia, náusea, palidez, sudorese, hipotensão): Atropina 0,3 0,5mg (0,02mg/kg) SQ cada 10 (máx. 2mg/adulto e 1mg/criança) –Se persiste a hipotensão: reposição EV de fluidos

36 Medidas para reduzir a incidência de anafilaxia induzida por drogas e óbitos por anafilaxia - 1 Medidas gerais –Obter histórico completo de alergia a drogas –Evitar drogas com reatividade cruzada imunológica ou bioquímica, às quais o paciente seja sensível –Administrar drogas preferentemente pela via oral, mais que parenteral –Checar todas drogas pela exata rotulagem –Manter o paciente em observação por 20 a 30 após medicação injetável Lieberman In: Allergy: Principles and Practice Mosby, 2003

37 Medidas para reduzir a incidência de anafilaxia induzida por drogas e óbitos por anafilaxia - 2 Medidas para pacientes de risco –Evitar fatores causais –Portar cartão ou placa de identificação com lista de substâncias às quais o paciente seja alérgico –Orientar portar e como usar o auto-injetor de adrenalina –Quando possível descontinuar bloqueador - adrenérgico, inibidores da ECA (controverso) e antidepressivo tricíclico Lieberman In: Allergy: Principles and Practice Mosby, 2003

38 Medidas para reduzir a incidência de anafilaxia induzida por drogas e óbitos por anafilaxia - 3 Medidas para pacientes de risco –Empregar técnicas preventivas quando paciente necessitar se submeter a procedimento que represente risco, são elas: Pré-tratamento Provocação Dessensibilização Lieberman In: Allergy: Principles and Practice Mosby, 2003

39 Sumário FatorDesfavorávelFavorável Dose do antígeno (alérgeno)GrandePequena Início dos sintomasPrecoceTardio Início do tratamentoTardioPrecoce Via de exposiçãoParenteralOral * Uso de bloqueador -adrenérgico SimNão Presença de doença de baseSimNão * Verdadeiro para drogas, não para alimentos Prognóstico

40

41 GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Seção 2: Edema de Vias Aéreas Superiores 2008

42 Edema de Vias Aéreas Superiores Objetivos –Compreender as causa de angioedema –Revisar o espectro e manejo do Angioedema Hereditário (HAE) –Revisar o angioedema relacionado à Enzima Conversora de Angiotensina (ECA)

43 Sumário Descrição clínica Classificação Exemplos de edema com risco de vida: –Angioedema Hereditário (HAE) –Angioedema Adquirido (AAE) –Edema induzido pela enzima ECA Apresentação clínica Fisiopatologia Manejo

44 Angioedema 1882: Descrição inicial por Quincke Edema bem demarcado, sem cacifo Mesmos fatores causais que urticária Reação compromete derme profunda e tecido subcutâneo Compromete principalmente: –Face, língua, lábios, pálpebras Comprometimento de laringe: –Pode causar dificuldade respiratória

45 Classificação do Angioedema 1 Hereditário –Tipo 1 Deficiência do Inibidor de C 1 esterase –Tipo 2 Alteração funcional do Inibidor de C 1 esterase Adquirido –Idiopático –Mediado por IgE –Não mediado por IgE –Doença sistêmica –Causas físicas –Outras

46 Classificação do Angioedema 2 IgE Mediado –Drogas –Alimentos –Veneno de insetos –Infecções (ex.: virais, helmínticas) Não mediado por IgE –Inibição da Cicloxigenase AAS Outros AINE –Inibição da ECA

47 Classificação do Angioedema 3 Doenças Sistêmicas –Lupus Eritematoso Sistêmico –Hipereosinofilia –Linfoma: Anticorpos anormais ativam o sistema de complemento

48 Classificação do Angioedema 4 Causas Físicas –Frio –Colinérgica –Solar –Vibratória Outras –Algumas reações por contato –Auto-anticorpos contra o Inibidor de C 1 Esterase –Ativação descontrolada do complemento

49 Incidência Urticária/Angioedema Crônicos –0,1% da população Remissão –65% em 3 anos –85% em 5 anos –95% em 10 anos Angioedema –Comumente ocorre associado à urticária 40% dos casos –Pode ocorrer isoladamente 10% dos casos

50 Angioedema Hereditário (HAE) 1888 – Descrição de família afetada por William Osler 1963 – Donaldson e Evans descrevem o defeito bioquímico responsável –Ausência do Inibidor de C 1 Esterase

51 Angioedema Hereditário (HAE) Subtipos –Tipo 1 * Autossômico dominante Marcante supressão dos níveis do inibidor de C 1 esterase * Corresponde a 85% dos casos

52 Angioedema Hereditário (HAE) Subtipos –Tipo 2 * Autossômico dominante, com mutação de ponto levando à síntese de proteína não funcionante (disfuncional) É necessário ensaio funcional para o diagnóstico pois nível sérico pode ser normal * Corresponde a 15% dos casos

53 Angioedema Hereditário (HAE) Epidemiologia –1: – 1: –Sem predileção por raça ou sexo Manifestações clínicas –Usualmente manifesta-se na 2ª década de vida –Pode ocorrer em crianças menores –Edema pode comprometer um ou vários órgãos –Apresentação depende do local do edema –Ataques perduram 2 - dias antes da resolução espontânea Nzeako Arch Intern Med; 2001

54 Manifestações Clínicas - 1 Angioedema –Pode se desenvolver no tecido subcutâneo: Extremidades Genitália Face Tronco

55 Manifestações Clínicas - 2 Angioedema –Edema da parede intestinal pode se apresentar como abdômen agudo –Edema de submucosa de laringe ou faringe pode causar asfixia Pode ocorrer na primeira apresentação clínica Bork Mayo Clin Proc; 2000

56 Manifestações Clínicas - 3 Edema de laringe –Causa mais comum de óbito no HAE –Tempo entre início do edema e o óbito 1 – 14h (média de 7h) –Pode ser a 1ª manifestação clínica –Óbito pode ocorrer mesmo naqueles sem história de episódio anterior de edema de laringe –Risco aumentado em certas famílias –Sintomas iniciais Inchaço na garganta, obstrução OF –Rouquidão, disfagia, dispnéia progressiva Bork Mayo Clin Proc; 2000

57 Angioedema Hereditário (HAE) Diagnóstico –Apresentação clínica –Triagem Ensaio quantitativo e funcional do inibidor de C 1 –Níveis reduzidos de C 4 e C 2 no ataque agudo –C 4 persistentemente baixo na maioria dos pacientes Nzeako Arch Intern Med; 2001

58 Angioedema Hereditário (HAE) Nielson Immunopharmacology; 1996 Fisiopatologia - 1 –Inibidor de C1 Cadeia única de glicoproteína; peso molecular de ; família das proteases de serina Importante proteína reguladora da cascata do complemento Inativa o complexo C 1 esterase Regula sistema da coagulação, fibrinolítico, quininas e do complemento

59 Angioedema Hereditário (HAE) Kaplan JACI; 2002 Fisiopatologia - 2 –Ausência do inibidor de C 1 leva à ativação anormal da via do complemento, redução dos níveis de C 2 e C 4 –Fragmentos de C 2 geram mediadores vasoativos como quininas –Fator de Hageman induz a formação de calicreína a partir da pré-calicreína –Bradicinina é liberada do quininogênio de alto peso molecular –Todos estes mediadores aumentam a permeabilidade capilar e são responsáveis pelos ataques de angioedema

60 Angioedema Hereditário (HAE) Agostini Medicine (Baltimore); 1992 Genética –Autossômica dominante; todos pacientes são heterozigotos –25% sem história familiar prévia Mutação espontânea –Há relatos de mais de 100 diferentes mutações –Padrão clínico variável: pode ser explicado por variações dos efeitos das mutações na síntese do inibidor de C 1

61 Angioedema Hereditário (HAE) Manejo Princípios –Plano de ação para episódios agudos –Estratégia para profilaxia de longo prazo –Profilaxia de curto prazo para procedimentos de alto risco –Seguimento regular para educação e monitoração de efeitos colaterais do tratamento

62 Angioedema Hereditário (HAE) Manejo - 1 Ataques agudos –Tratamento de escolha é o concentrado do inibidor de C – 1000U Infusão EV –Seguro e efetivo Sem relatos de efeitos colaterais ao longo prazo –Excelente e pronta resposta na maioria dos pacientes –Não disponível nos EUA, mas em ensaios clínicos Bork Arch Inter Med; 2001

63 Angioedema Hereditário (HAE) Manejo - 2 Bork Arch Inter Med; 2001 Ataques agudos quando Inibidor de C1 não está disponível –Intubação e suporte respiratório podem ser necessários na presença de edema de laringe –Plasma fresco congelado tem sido usado para ataques agudos, mas há relatos de exacerbação paradoxal

64 Angioedema Hereditário (HAE) Manejo - 3 Nzeako Arch Intern Med; 2001 Longo prazo – Adultos –Andrógenos atenuados (estanazolol, danazol, oxandrin) podem prevenir ataques –Aumento dos níveis de Inibidor de C 1, de C 4 e C 2 –Tatear a menor dose efetiva para o controle dos ataques Danazol pode ser reduzido e mantido na dose de 200mg/d a cada 2 dias –Necessário monitoração regular

65 Angioedema Hereditário (HAE) Manejo - 4 Nzeako Arch Intern Med; 2001 Longo prazo – Crianças –Agentes antifibrinolíticos têm sido usados como primeira linha de profilaxia –Dose baixa de danazol

66 Angioedema Hereditário (HAE) Manejo - 5 Profilaxia de curto prazo –Necessária para intervenções de risco Ex.: procedimento dentário, tonsilectomia –Quando disponível o concentrado de inibidor de C 1 deve ser aplicado antes do procedimento –Aumentar a dose dos andrógenos atenuados com alguns dias de antecedência –Plasma fresco congelado

67 Angioedema Hereditário (HAE) Manejo - 6 Outros –Evitar: contraceptivos orais, inibidores da ECA –Pré-medicação antes de procedimentos que requeiram: Meio de contraste, estreptoquinase, pois podem diminuir os níveis de inibidor de C 1 –Certificar-se de evitar situações de estresse –Tratamento de infecções –Aconselhamento genético e testes de triagem

68 Angioedema Adquirido (AAE) 1 Tipo 1 –Associado a doenças: Reumatológicas, linfoproliferativas (células B) –Ativação do complemento por complexos de anticorpos anti-idiotípicos e imunoglobulinas de superfície Declínio dos níveis de inibidor de C 1 por consumo Tipo 2 –Desenvolvimento de auto-anticorpos contra o inibidor de C 1 –Auto-anticorpos se ligam ao sítio ativo na molécula induzindo inativação Markovic Ann Int Med; 2000

69 Angioedema Adquirido (AAE) 2 Laurent Clin Ver Allergy Immunol; 1999 Decréscimo dos níveis de C 1q distinguem AAE do HAE, neste o C 1q usualmente é normal Tratamento da doença de base pode levar à resolução Para ataques agudos o concentrado do inibidor de C 1, deve ser usado quando disponível Andrógenos atenuados podem ser úteis no tipo 1 Terapia imunossupressora para o tipo 2

70 Inibidores de Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) e Angioedema 1 Angioedema desenvolve em 0,1% a 0,5% daqueles que recebem a droga Início: desde a 1ª semana de uso até 2 – 3 anos de uso Resolução dos sintomas em 24 – 48 horas após interrupção do uso Comumente descrito com o uso de captopril e enalapril, mas descrito com todas as classes Fatores genéticos podem ser importantes Indivíduos com história de angioedema de outras causas são mais susceptíveis ao angioedema induzido por inibidores da ECA Slater JAMA; 1988

71 Inibidores de Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) e Angioedema 2 Jain Chest; 1992 Comumente afeta face e lábios, mas há relatos de edema de laringe Fatores de risco incluem: –Obesidade, intubação endotraqueal prévia e cirurgia de cabeça e pescoço Inibidores da ECA podem precipitar ataques naqueles com HAE, portanto devem ser evitados nestes pacientes

72 Inibidores de Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) e Angioedema 3 Fisiopatologia –Inibidores da ECA podem causar acúmulo de bradicinina resultando em vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e angioedema –Pacientes podem ter um dano congênito ou adquirido de quininase 1 que degrada bradicinina levando ao seu acúmulo devido ao bloqueio da ECA

73 Inibidores de Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) e Angioedema 4 Manejo –Interromper o uso da droga e substituir por outra classe de anti-hipertensivo –Todos os inibidores da ECA devem ser evitados –Manejo do angioedema depende do sítio envolvido Pode ser necessário intubação para assegurar a permeabilidade da via aérea –Antagonistas do receptor da ECA são geralmente considerados seguros

74 Angioedema Conclusões –Na maioria das vezes está associado à urticária –Angioedema isolado Considerar a possibilidade de HAE, AAE –HAE é uma doença rara, mas deve ser investigada por ser potencialmente fatal –Encaminhar para manejo com especialista –Inibidor da ECA é uma causa importante de angioedema em idosos

75

76 Emergências Alérgicas Seção 3: Exacerbações da asma grave

77 Objetivos da Palestra Ao final desta apresentação os participantes estarão aptos a: Compreender os fatores de risco para a exacerbação da asma Identificar os sinais e sintomas da asma aguda Planejar as estratégias apropriadas para o tratamento

78 Características da Exacerbação da Asma Grave Uma ou mais presentes: Uso da musculatura acessória da respiração Pulso paradoxal >25 mmHg Pulso > 110 bpm Inabilidade de falar sentenças Freqüência respiratória >25 – 30 irpm PEFR ou VEF1 < 50% do previsto Sat O2 < 91-92%

79 Fatores de risco para ataques de asma fatais ou quase fatais Episódio prévio de asma quase fatal Várias idas a emergência ou hospitalizações Baixa adesão aos tratamentos médicos Adolescentes ou asmáticos de áreas urbanas (EUA) Afro-Americanos > Hispânicos > Caucasianos Alergia a Alternaria Uso recente de corticosteróide oral Terapia inadequada: - uso excessivo de β agonistas - não uso de CCS inalados - bloqueadores concomitantes Ramirez and Lockey In: Asthma, American College of Physicians, 2002

80 Achados físicos nas exacerbações da asma grave Taquipnéia Taquicardia Sibilância Hiperinsuflação Uso da musculatura acessória Pulso paradoxal Sudorese Cianose Transpiração Obnubilação Ramirez and Lockey In: Asthma, American College of Physicians, 2002

81 Causas das Exacerbações por Asma Infecções respiratórias baixas ou altas Suspensão ou redução da medicação Medicação concomitante, ex: Betabloqueador Exposição alergênica ou poluente

82 Diagnóstico diferencial DPOC Bronquite Bronquiectasia Doenças endobronquiais Corpos estranhos Obstrução extra ou intra traqueo-torácica Edema pulmonar cardiogênico Edema pulmonar não cardiogênico Pneumonia Embolia pulmonar Pneumonite química Síndrome de hiperventilação Embolia pulmonar Síndrome carcinóide Brenner, Tyndall, Crain In: Emergency Asthma. Marcel Dekker, 1999

83 Medidor de Pico de Fluxo Expiratório Uso do medidor de PFE para monitorar a asma e prevenir exacerbações Barato Fácil de usar Preciso Fornece dados reais da variação das medidas durante o dia Fornece medida objetiva da função pulmonar Detecta mudanças iniciais da piora da asma

84 Auto manejo Se a sua melhor medida do pico de fluxo: Diminuir em 10% ou mais, dobrar a dose do CCS inalado Diminuir em 20% ou mais, usar o broncodilatador de curta duração a cada 4/6 horas, adicionar o CCS inalado 2x Ligar para o médico, tentar determinar se existe infecção Diminuir 40 – 50%, adicionar CCS oral Diminuir acima de 50%, visita urgente - serviço de pronto atendimento - emergência Kaliner In: Current Review of Asthma. Current Medicine, 2003

85 Estágios de Exacerbação da Asma Estágio 1 Sintomas -Apresenta falta de ar -Não apresenta despertar noturno -Não consegue praticar atividades físicas completas sem sentir falta de ar Sinais -Poucos sibilos no exame -Freqüência respiratória, 15 (normal <12) -Pulso 100 -PFE e espirometria reduzida em 10%

86 Estágio 2 Sintomas -Menor capacidade de praticar atividade física devido a falta de ar -Dispnéia ao subir escadas -Despertar noturno devido a falta de ar -Desconforto ao deitar -Uso da musculatura acessória da respiração Sinais -Sibilância -Freqüência respiratória 18 -Pulso 111 -PFE e espirometria reduzida em mais de 20% Estágios de Exacerbação da Asma

87 Estágio 3 Sintomas -Incapacidade de praticar atividade física sem sentir falta de ar -Dispnéia ao deitar -Fala utilizando sentenças curtas -Uso da musculatura acessória Sinais -Sibilância -Freqüência respiratória Pulso 120 -PFE e espirometria reduzida em mais de 30% Estágios de Exacerbação da Asma

88 Estágio 4 Sintomas -Posição curvada para frente -Incapacidade para andar -Fala monossilábica -Orientado e alerta -Uso da musculatura acessória Sinais -Diminuição da sibilância -Freqüência respiratória 20 – 25 -Pulso maior que 125 -PFE e espirometria reduzida em mais de 40% -Sat O2 91 – 92% Estágios de Exacerbação da Asma

89 Estágio 5 Sintomas -Redução da consciência -Dispnéia -Sem sibilância Sinais -Respiração superficial rápida -Freqüência respiratória > 25 -Incapaz de fazer a medida de PFE ou espirometria -Pulso 130 – 150 ou mais -Sat O2 <90 Estágios de Exacerbação da Asma

90 Gravidade do percentual da asma estabelecido pelo VEF1 previsto %VEF Previsto 70 – – – – 49 <35 Gravidade Leve Moderada Moderadamente grave Grave Muito grave (risco de vida)

91 Tratamento das Exacerbações da Asma 1 Escolha do tratamento preferido β2 agonistas Inalados por MDI ou nebulização Injetável Anticolinérgicos Inalados por MDI ou nebulização Corticosteróides Parenteral, oral ou inalado

92 Escolha de tratamentos secundários Aminofilina ou Teofilina (oral, parenteral) Antagonistas dos receptores de leucotrienos (oral) Oxigêmio Sulfato de magnésio Tratamento das Exacerbações da Asma 2

93 β agonistas -Preferência pela via inalatória -MDI com espaçador,4-8 jatos a cada 20 min x3 -Nebulização, 2.5 – 5 mg salbutamol a cada 20 min 3x -Adrenalina SC, 0,3 – 0,5 ml (0,01 ml/Kg criança) -Levalbuterol, 0,63 – 1,25 mg a cada 4-8 horas (se disponível) Tratamento das Exacerbações da Asma 3

94 Anticolinérgicos Ipratropium - Usar preferencialmente: combinado com beta agonista - MDI com espaçador, 2-4 jatos a cada 20 min x3 - Nebulização, 500μg a cada 20 min 3x Tratamento das Exacerbações da Asma 4

95 Corticosteróides -Sem efeito imediato -Efeitos iniciais 6 horas após dose elevada -Uso oral tão efetivo quanto o parenteral -Prednisona (equivalente), mg -Altas doses aumentam os efeitos colaterais sem aumentar os benefícios terapêuticos -Metilprednisolona, 1-2 mg/Kg/24hs -Não há dados até o momento na utilização nas crises agudas Tratamento das Exacerbações da Asma 5

96 Aminofilina e Teofilina Controvérsias Sem benefício adicional em relação aos β agonistas Aumento das compicações Dose de ataque para aminofilina:5-6mg/Kg durante 20-30min Dose de manutenção (ajustar de acordo com doenças cardíacas e hepáticas) Tentar alcançar 5 a 15 μg/ml, monitorar níveis plasmáticos para ajustar a dose Doses de teofilina semelhantes mas um pouco menores Tratamento das Exacerbações da Asma 6

97 Modificadores de leucotrienos -Poucos estudos -Sua utilização reduz hospitalizações -Montelukast, 10mg oral -Zafirlukast, 20 mg oral Tratamento das Exacerbações da Asma 7

98 Sulfato de Magnésio -Controvérsias Dados inconsistentes -Usado em asma muito grave na emergência se: -VEF1<25% - Outros sinais de doença grave - 1,2- 2 gm IV durante min em 50 ml de solução salina - Poucos efeitos colaterais Tratamento das Exacerbações da Asma 8

99 Prevenção das Exacerbações 1 Corticosteróides orais - Os corticosteróides são as medicações mais potentes disponíveis para reduzir a inflamação aérea -Usar até o controle completo da crise - PFR e PFE em níveis basais - Desaparecimento dos sintomas - Reduzir a dose diária e determinar se o paciente pode ficar bem com a retirada completa dos corticosteróides

100 Corticosteróides inalados - Submeter o paciente a altas doses de corticosteróides inalados. Fluticasona, μg. Budesonida, μg - Com a retirada dos corticosteróides, reduzir a dose inalada administrada observando-se o melhor nível da PFR - Considerar a combinação do β 2 longa duração e corticosteróide inalado de modo a alcançar a mais baixa dosagem possível dos corticosteróides Prevenção das Exacerbações 2

101 Desencadeantes e Educação do Paciente - Avaliar o paciente quanto: Alergia Infecção Adesão Medicações inapropriadas concomitantes Fatores sociais Cigarro, drogas, irritantes, fumaças Doenças psiquiátricas - Educação do Paciente Prevenção das Exacerbações 3

102 World Allergy Organization (WAO) For more information on the World Allergy Organization (WAO), please visit or contact the: WAO Secretariat 555 East Wells Street, Suite 1100 Milwaukee, WI United States Tel: Fax:


Carregar ppt "GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008."

Apresentações semelhantes


Anúncios Google