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INFLAMAÇÃO AGUDA Histórico Apesar das características clínicas da inflamação serem descritas em papiros egípcios (datados de aproximadamente 3.000 a.C.),

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Apresentação em tema: "INFLAMAÇÃO AGUDA Histórico Apesar das características clínicas da inflamação serem descritas em papiros egípcios (datados de aproximadamente 3.000 a.C.),"— Transcrição da apresentação:

1 INFLAMAÇÃO AGUDA Histórico Apesar das características clínicas da inflamação serem descritas em papiros egípcios (datados de aproximadamente a.C.), Celso, um escritor romano do século I d.C., foi o primeiro a listar os quadro sinais cardinais da inflamação: rubor, tumor, calor e dor. Esses sinais são tipicamente mais proeminentes na inflamação aguda do que na crônica. Um quinto sinal clinico, a perda da função (functio laesa), foi posteriormente adicionado por Vichow. Em 1793, o cirurgião escocês John Hunter notou o que agora é considerado óbvio: que a inflamação não é uma doença, mas uma resposta inespecífica que tem um efeito salutar no hospedeiro. Julius Cohnheim ( ) foi o primeiro a usar o microscópio para observar os vasos sanguíneos inflamados em membranas finas, transparentes, tais como no mesentério e na língua do sapo. Ao reparar, nas alterações do fluxo sanguíneo, o edema subseqüente causado pelo aumento da permeabilidade vascular e a migração leucocitária característica, publicou descrições sobre a inflamação que dificilmente serão superadas.

2 Inflamação Aguda A inflamação aguda é uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro – leucócitos e proteínas plasmáticas – ao local da lesão. A inflamação aguda possui três componentes principais: (1) alterações no calibre vascular, que levam a um aumento no fluxo sanguíneo ; (2) alterações estruturais na microcirculação, que permitem que proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação ; e (3) emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão e sua ativação para eliminar o agente nocivo(figura 2.2).

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4 exsudato é um fluído inflamatório extracelular que possui alta concentração de proteínas, fragmentos celulares e gravidade específica maior que Isto implica uma alteração significativa na permeabilidade normal dos pequenos vasos sangüíneos na área danificada. Determinados termos devem ser definidos antes que as características específicas da inflamação sejam descritas. O extravasamento de fluído, proteínas e células sangüíneas do sistema vascular para o tecido intersticial ou as cavidades corporais é chamado exsudação. Um exsudato é um fluído inflamatório extracelular que possui alta concentração de proteínas, fragmentos celulares e gravidade específica maior que Isto implica uma alteração significativa na permeabilidade normal dos pequenos vasos sangüíneos na área danificada.

5 Por outro lado, um transudato é um fluido com pequeno teor protéico (sendo que a maior parte é composta de albumina) e uma gravidade específica menor que Ele é essencialmente um ultrafiltrado do plasma sangüíneo que resulta do desequilíbrio osmótico ou hidrostático através da parede vascular sem que haja um aumento na permeabilidade vascular. O edema significa um excesso de fluido no interstício ou nas cavidades serosas; ele pode ser um exsudato ou um transudato. O pus, ou exsudato purulento, é um exsudato inflamatório rico em leucócitos (neutrófilos, em sua maioria), fragmentos de células mortas e, em muitos casos, microrganismos.

6 ESTÍMULOS PARA A INFLAMAÇÃO AGUDA As reações inflamatórias agudas são desencadeadas por vários estímulos: Infecções (bacterianas, virais, parasitárias e toxinas microbianas); Trauma (contuso ou penetrante); Agentes físicos e químicos (lesão térmica, p. ex., queimaduras ou congelamento; radiação; algumas substâncias químicas ambientais); Necrose tissular (de qualquer origem); Corpos estranhos (farpas, terra, suturas); Reações imunológicas (também chamadas de reações de hipersensibilidade).

7 Alterações Vasculares Já que os dois principais mecanismos da defesa do hospedeiro contra os microrganismos – anticorpos e leucócitos – se encontram normalmente na corrente sanguínea, não é de surpreender que os fenômenos vasculares desempenhem um papel tão importante na inflamação aguda. Normalmente, as proteínas plasmáticas e as células circulantes estão presas no interior dos vasos e se movem na direção do fluxo sanguíneo. Na inflamação, os vasos sanguíneos sofrem várias alterações que visam a facilitar o movimento de proteínas plasmáticas e células sanguíneas da circulação para o local da lesão ou da infecção.

8 Alterações no Fluxo e Calibre Vasculares As alterações no fluxo sanguíneo e no calibre vascular começam logo após a lesão e se desenvolvem em graus variáveis dependendo de sua gravidade. Essas alterações ocorrem na seguinte ordem: A vasodilatação é uma das primeiras manifestações da inflamação aguda; às vezes ocorre após uma constrição transitória das arteríolas, que dura alguns segundos. A vasodilatação envolve primeiro as arteríolas e,a seguir, resulta na abertura de novos leitos capilares na região. Isso leva a um aumento no fluxo sanguíneo, que é a causa do calor e do rubor (figura 2-2). A vasodilatação é induzida pela ação de vários mediadores, especialmente a histamina e o óxido nítrico, no músculo liso vascular ; esses mediadores são descritos mais adiante.

9 A vasodilatação é rápidamente seguida de um aumento na permeabilidade da microcirculação, com o extravasamento de um fluido rico em proteínas para o tecido extravascular. A perda de líquido resulta em uma concentração de hemácias nos vasos de menor calibre e aumento na viscosidade sanguínea, que se reflete pela presença de pequenos vasos dilatados repletos de hemácias e um fluxo sanguíneo mais lento, uma condição conhecida como estase. Com um estímulo leve, a estase só pode tornar-se aparente após 15 a 30 minutos, enquanto que, na lesão mais grave, a estas pode ocorrer em alguns minutos. Com a evolução da estase, leucócitos, especialmente os neutrófilos, se acumulam ao logo do endotélio vascular. Os leucócitos aderem ao endotélio e a seguir migram através da parede vascular para o interstício.

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11 Figura 2-2


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