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INFLAMAÇÃO AGUDA Histórico

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Apresentação em tema: "INFLAMAÇÃO AGUDA Histórico"— Transcrição da apresentação:

1 INFLAMAÇÃO AGUDA Histórico
Apesar das características clínicas da inflamação serem descritas em papiros egípcios (datados de aproximadamente a.C.), Celso, um escritor romano do século I d.C., foi o primeiro a listar os quadro sinais cardinais da inflamação: rubor, tumor, calor e dor. Esses sinais são tipicamente mais proeminentes na inflamação aguda do que na crônica. Um quinto sinal clinico, a perda da função (functio laesa), foi posteriormente adicionado por Vichow. Em 1793, o cirurgião escocês John Hunter notou o que agora é considerado óbvio: que a inflamação não é uma doença, mas uma resposta inespecífica que tem um efeito salutar no hospedeiro. Julius Cohnheim ( ) foi o primeiro a usar o microscópio para observar os vasos sanguíneos inflamados em membranas finas, transparentes, tais como no mesentério e na língua do sapo. Ao reparar, nas alterações do fluxo sanguíneo, o edema subseqüente causado pelo aumento da permeabilidade vascular e a migração leucocitária característica, publicou descrições sobre a inflamação que dificilmente serão superadas.

2 Inflamação Aguda A inflamação aguda é uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro – leucócitos e proteínas plasmáticas – ao local da lesão. A inflamação aguda possui três componentes principais: (1) alterações no calibre vascular, que levam a um aumento no fluxo sanguíneo; (2) alterações estruturais na microcirculação, que permitem que proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação; e (3) emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão e sua ativação para eliminar o agente nocivo(figura 2.2).

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4 Determinados termos devem ser definidos antes que as características específicas da inflamação sejam descritas. O extravasamento de fluído, proteínas e células sangüíneas do sistema vascular para o tecido intersticial ou as cavidades corporais é chamado exsudação. Um exsudato é um fluído inflamatório extracelular que possui alta concentração de proteínas, fragmentos celulares e gravidade específica maior que Isto implica uma alteração significativa na permeabilidade normal dos pequenos vasos sangüíneos na área danificada.

5 Por outro lado, um transudato é um
fluido com pequeno teor protéico (sendo que a maior parte é composta de albumina) e uma gravidade específica menor que Ele é essencialmente um ultrafiltrado do plasma sangüíneo que resulta do desequilíbrio osmótico ou hidrostático através da parede vascular sem que haja um aumento na permeabilidade vascular. O edema significa um excesso de fluido no interstício ou nas cavidades serosas; ele pode ser um exsudato ou um transudato. O pus, ou exsudato purulento, é um exsudato inflamatório rico em leucócitos (neutrófilos, em sua maioria), fragmentos de células mortas e, em muitos casos, microrganismos.

6 ESTÍMULOS PARA A INFLAMAÇÃO AGUDA
As reações inflamatórias agudas são desencadeadas por vários estímulos: Infecções (bacterianas, virais, parasitárias e toxinas microbianas); Trauma (contuso ou penetrante); Agentes físicos e químicos (lesão térmica, p. ex., queimaduras ou congelamento; radiação; algumas substâncias químicas ambientais); Necrose tissular (de qualquer origem); Corpos estranhos (farpas, terra, suturas); Reações imunológicas (também chamadas de reações de hipersensibilidade).

7 Alterações Vasculares
Já que os dois principais mecanismos da defesa do hospedeiro contra os microrganismos – anticorpos e leucócitos – se encontram normalmente na corrente sanguínea, não é de surpreender que os fenômenos vasculares desempenhem um papel tão importante na inflamação aguda. Normalmente, as proteínas plasmáticas e as células circulantes estão presas no interior dos vasos e se movem na direção do fluxo sanguíneo. Na inflamação, os vasos sanguíneos sofrem várias alterações que visam a facilitar o movimento de proteínas plasmáticas e células sanguíneas da circulação para o local da lesão ou da infecção.

8 Alterações no Fluxo e Calibre Vasculares
As alterações no fluxo sanguíneo e no calibre vascular começam logo após a lesão e se desenvolvem em graus variáveis dependendo de sua gravidade. Essas alterações ocorrem na seguinte ordem: A vasodilatação é uma das primeiras manifestações da inflamação aguda; às vezes ocorre após uma constrição transitória das arteríolas, que dura alguns segundos. A vasodilatação envolve primeiro as arteríolas e,a seguir, resulta na abertura de novos leitos capilares na região. Isso leva a um aumento no fluxo sanguíneo, que é a causa do calor e do rubor (figura 2-2). A vasodilatação é induzida pela ação de vários mediadores, especialmente a histamina e o óxido nítrico, no músculo liso vascular; esses mediadores são descritos mais adiante.

9 A vasodilatação é rápidamente seguida de um aumento na permeabilidade da microcirculação, com o extravasamento de um fluido rico em proteínas para o tecido extravascular. A perda de líquido resulta em uma concentração de hemácias nos vasos de menor calibre e aumento na viscosidade sanguínea, que se reflete pela presença de pequenos vasos dilatados repletos de hemácias e um fluxo sanguíneo mais lento, uma condição conhecida como estase. Com um estímulo leve, a estase só pode tornar-se aparente após 15 a 30 minutos, enquanto que, na lesão mais grave, a estas pode ocorrer em alguns minutos. Com a evolução da estase, leucócitos, especialmente os neutrófilos, se acumulam ao logo do endotélio vascular. Os leucócitos aderem ao endotélio e a seguir migram através da parede vascular para o interstício.

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11 Figura 2-2


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