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ASCITES. C ASO CLÍNICO ID: LMA, 48 anos, masc, proc. remota: Maceió(Alagoas ).Proc. atual: São Paulo há 10 anos *história retirada com familiares.QD:

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1 ASCITES

2 C ASO CLÍNICO ID: LMA, 48 anos, masc, proc. remota: Maceió(Alagoas ).Proc. atual: São Paulo há 10 anos *história retirada com familiares.QD: Icterícia e ascite há 6 meses; coma há 1 dia. HMA: Paciente com antecedente de alcoolismo, há 6 meses passou a apresentar progressivo aumento de volume abdominal. Há 4 meses internado por ascite, tratada com repouso e diuréticos; teve alta com orientação de parar ingesta alcóolica, dieta hipossódica e diurético. Há 2 meses, época em que voltou a ingerir grandes quantidades de pinga (1 litro/dia), teve aumento do volume abdominal, urina escura, olhos amarelados e dispnéia aos esforços. Há 3 dias os familiares o levaram ao médico, pois apresentava-se irritadiço e com dificuldade para dormir. Foi realizada punção de líquido ascítico com retirada de 5 litros, prescrito vitaminas e diazepam 5 mg à noite. Há 1 dia o paciente foi encontrado inconsciente. Familiares negam TCE, hematêmese ou melena.

3 A NTECEDENTES E IDA AP: Procedente de zona endêmica de esquistossomose. Hábitos: etilista, ingere desde os 16 anos 1/3 de garrafa de pinga por dia. Há 2 meses 1 garrafa por dia. Tabagista de 1 maço/dia há 20 anos. IDA: Emagrecimento importante há 6 meses. Sensações febris há 2 meses. Diminuição da libido há 1 ano. Diminuição da diurese há 2 meses. Clareamento da cor dos cabelos progressiva. Sensações parestésicas em mãos e pés há 4 meses.

4 E XAME FÍSICO Descorado ++, ictérico +++, desidratado +, taquipnéico +. Spiders em região torácica, cabelos finos e quebradiços, pele com lesões hipercrômicas e descamativas em mãos e pescoço, diminuição global de pilificação, eritema palmar. T = 38° C FC = 100 bpm â PA 100x80 mm Hg FR= 26 rpm Neurológico: paciente não obedece à ordens simples, ao estímulo doloroso esboça retirada sem localização; sem mímica facial, sem déficits motores; pupilas isocóricas com RFM +, sem rigidez de nuca, sem flacidez muscular, sem flapping.

5 E XAME FÍSICO ( CONT.) Pulmões: MV diminuído bilateralmente em bases. Coração: ictus no 4° EICE na LHCE, medindo uma polpa digital. BRNF SS + em BEE. Abdômen: globoso, tenso, com circulação colateral, fígado à 4 cm do AX e a 6 cm do RCD, endurecido e de borda irregular; baço palpável à 3 cm do RCE; hérnia umbilical. MMII: edema depressível ++.

6 N A ANAMNESE... Procedência de locais endêmicos de esquistossomose; Perda de peso e outros sintomas de síndromes consuptivas; História de etilismo; História de Tb; Hematêmese e/ou melena; Dados rotineiros como duração dos sintomas, evolução do quadro... Avaliar comprometimento neurológico (sinal de mau prognóstico);

7 N O EXAME FÍSICO Geral – anemia, icterícia, hidratação, consciência, palpação de gânglios (Virchow), pele (eritema palmar, spiders). TVJ, edema de mmii. Procurar outros sinais de hiperestrogenismo como rarefação pilosa, atrofia testicular, ginecomastia e redução da massa muscular. INSPEÇÃO: abdome em batráquio, circulação colateral, em grandes ascites notamos um aumento da lordose lombar desses pacientes (contrabalanço de peso); PALPAÇÃO: massas anormais, Sinal do Piparote e Sinal do Rechaço, aumento de fígado e baço, fígado pulsátil... PERCUSSÃO: lembrar que apenas ascites maiores que 1,5 l são diagnosticadas assim. Semicírculo de Scoda e macicez móvel. AUSCULTA: borborigmo agudo e rápido (oclusão intestinal)

8 P ARACENTESE : De alivio Diagnostica

9 D IAGNOSTICA Determinar provavel causa de ascite Pancreatica Hipertensao portal Carcinoma Infeccao

10 T ECNICA

11 A NALISE DO LIQUIDO Aspecto Proteinas do liquido Gram e coloracao p BAAR Contagem com diferencial de celulas

12 C OLORACAO : Cor de palha – cirrose, ICC, Nefrose (neoplasia) Hemorragico – Neoplasia, acidente, Tb, pancreatite Turvo – Infeccioso, Tb, Neoplasia

13 SAAG: Gradiente 1.1 g/dl (hipertensao portal) Gradient <1.1 g/dl CirroseCa Peritonial Hepatite alcoolicaPeritonite Tuberculoide Ascite cardiacaAscite Pancreatica Trobose de veia portaAscite biliar Sd. Budd-ChiariSd. Nefrotica Metastase HepaticaSerosite Serum-Ascites Albumin Gradient (SAAG) SAAG = [ albumina plasmatica] – [albumina ascite] (Acuracia de 97 %) Marx JA. Peritoneal procedures. In: Roberts JR, Hedges J, eds. Clinical procedures in emergency medicine. 4th ed. Philadelphia: Saunders, 2004:851-6.

14 C OMPARACAO < 25g/dl de proteina/L Densidade <1,016 >25g/dl de proteina/L Densidade > 1016 TransudatoExudato

15 E XAMES COMPLEMENTARES Cirrose Hipertensao veia porta Hipoalbuminemia US CT Funcao Hepatica ICC Pericardite cosntrictiva Tumor ovariano Trombose de veia hepatica

16 E XAMES COMPLEMENTARES Infeccao Tumor Cultura (pode demorar ate 6 semanas) Histologia Biopsia TC

17 B ASEADO NA CLINICA : Proteina total (Valores acima de 1g/dl sugerem peritonite secundaria, ao inves de PBE) LDH (Valores acima do normal sugerem peritonite secundaria, ao inves de PBE) Glicose (valores <50mg/dl sugerem peritonite secundaria ao inves de PBE) Antigeno ca embriogenico Fosfatase alcalina Amilase (pancreatite) Triglicerides (ascite quilotica)

18 A NALISE Clinica Exudato x Transudato SAAG Aspecto do liquido

19 D E ALIVIO Se retirados volumes acima de 5L, Repor albumina

20 PBE Definicao: – infecção primária do líquido ascítico sem evidência de fonte intra-abdominal tratável cirurgicamente. Fatores de risco: – 1- PBE prévia; – 2- Hemorragia digestiva alta (HDA); – 3- Proteína no líquido ascítico menor que 1g/dL; – 4- Hiperbilirrubinemia total > 2,5 mg/dL; – 5- Desnutrição.

21 PBE Clinica: Febre, dor abdominal, piora de encefalopatia, piora de funcao renal, leucocitose, acidose, sangramento gastrintestinal, sepse, choque Principais agentes etiologicos: Escherichia coli - 43% Klebsiella pneumoniae - 11% Streptococcus pneumoniae - 9% Outros estreptococos - 19% Outras enterobactérias - 4% Staphylococcus spp - 3% Pseudomonas spp - 1% Outras - 10% (McHutchison, JG, Runyon, BA. Spontaneous bacterial peritonitis. In: Gastrointestinal and Hepatic Infections, Surawicz, CM, Owen, RL (Eds), WB Saunders, Philadelphia p.455.)

22 D IAGNOSTICO : PBE clássica: contagem de polimorfonucleares > 250 cél/mm 3 e cultura positiva monobacteriana; PBE com cultura negativa: contagem de polimorfonucleares > 250 cél/mm 3 e cultura negativa;

23 B ACTERASCITE contagem de polimorfonucleares < 250 cél/mm 3 e cultura positiva.

24 T ABELA Contagem de PMNCultura PBE classica>250 cél/mm 3 Positiva PBE com cultura negativa >250 cél/mm 3 Negativa Bacterascite<250 cél/mm 3 Positiva

25 T RATAMENTO 1. Tratamento do episodio infeccioso Cefalosporina de terceira EV (empirico) Infusao de Albumina? 2. Prevencao Norfloxacino ate desaparecer ascite? Lactobacillus johnsonii e Bifidobacterium lactis – a)inibição competitiva com as cepas patogênicas; b) melhor função de barreira da mucosa intestinal, ocasionando diminuição da translocação bacteriana; diminui a produção de citocinas pró-inflamatórias, como o TNF Profilaxia Cirroticos com risco elevado de nova PBE (Ex: HDA) – Melhora sobrevida 3 Proteinas em ascite <1g/L Insuficiencia hepatica grave 1.Madsen K, Cornihsh A, Soper P, McKaigney C< Jijon H, Yachimec C, Doyle J, Jewell L, De Simone C. Probiotic bacteria enhance murine and human intestinal epithelial barrier function. Gastroenterology 121: , Resta-Lenert S, Barrett KE. Live probiotics protect intestinal epithelial cells from the effects of infection with enteroinvasive Escherichia coli (EIEC), Gut 52: , Bernard B, Grange JD, Khac EN, Amiot X, Opolon P, Poynard T. Antibiotic prophylaxis for the prevention of bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Hepatology29: , 1999.

26 C ASO CLINICO HMG Hb=9,1g%, HCM=25, VCM=90, leuc com desvio à E, plaq , Cr 1,2, Na 130, K 3,0, Glicemia 80 BT 15mg%, BD 10mg%, TGO 7x, TGP 4x, GamaGT 15x, FA 10x. Eletroforese de proteínas albumina=2,2, a1 0,3, a2 0,5, b 0,2, g 3,0. Coagulograma TP=30% TTPA=70 FV=30%, fibrinogênio normal. Urina I normal, Na u 20 mEq/l, K u 80 mEq/l

27 C ASO CLINICO Líquido ascítico: amilase 200 U.I., proteínas 2,2 g%, 400 células 80% LM, gram FBA US abdômen: semidilatação de vias biliares, hipertensão portal; cirrose e ascite. Culturas de líquido ascítico, urina e hemoculturas foram negativas.

28 M ANEJO E TRATAMENTO Apenas podemos tratar as ascites secundárias à hipertensão portal (transudativas), as secundárias à neoplasias, Tb, etc, devemos tratar a causa base da ascite. Dieta hipossódica e repouso; Diuréticos (espironolactona é o de escolha); Paracenteses de repetição; Cirúrgico; Transplante.


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