A apresentação está carregando. Por favor, espere

A apresentação está carregando. Por favor, espere

Por Ana Paula Vasconcelos, Giulianna Figueiredo e Thaíssa Casagrande.

Apresentações semelhantes


Apresentação em tema: "Por Ana Paula Vasconcelos, Giulianna Figueiredo e Thaíssa Casagrande."— Transcrição da apresentação:

1 Por Ana Paula Vasconcelos, Giulianna Figueiredo e Thaíssa Casagrande

2 Síndrome que inclui o prejuízo da memória de curto e de longo prazo, associado à redução da capacidade de pensamento abstrato, de julgamento e a presença de outros distúrbios de funções corticais superiores (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders)

3 Um terço da população idosa morre com algum tipo de demência atualmente na Europa- e os países em desenvolvimento devem seguir este padrão nas próximas décadas. (Dados divulgados no 18º Congresso Europeu de Psquiatria, em março de 2010)

4 PREVALÊNCIAINCIDÊNCIA 3-11% >65anos No Brasil 7% anos0,7% anos2,7% anos5,2% anos8,1%

5 Doenças Degenerativas (Progressivas e Irreversíveis) Doenças não degenerativas (Reversíveis e/ou evitáveis) Alzheimer DCL DFT Demência Vascular Infecções do SNC DCJ TCE Hipotireoidismo

6 Anamnese Perguntar início, duração e ritmo de evolução da demência. Exame Físico Pesquisar sintomas de comprometimento do SN e indícios de doença sistêmica responsável por um distúrbio cognitivo. Exames Laboratoriais TSH, VitB12, Hemograma completo, eletrólitos e HIV. Neuroimagem TC e RM

7 Sabemos hoje que existe a presença de uma síndrome que leva à doença e é isso que as pesquisas estão focando. Buscamos entender o processo para desenvolver terapêuticas mais eficazes, capazes de mudar a patogenia da demência, atenuar seu processo natural, interrompendo, quem sabe, a evolução. (Orestes Vicente Forlenza- Psiquiatra)

8 Declínio cognitivo maior do que o esperado para idade do individuo e seu nível de escolaridade sem que haja comprometimento de suas atividades cotidianas. (Conversando com Especialistas|EPA 2010 |Pesquisa Médica |Nº14|Abr/Jun 2010)

9 Nos países industrializados a prevalência é de 10-25% entre os maiores de 65 anos.

10 Não modificáveis idade, genética, deficiência de B12 e reposição hormonal acima de 65 de idade. Modificáveis hipertensão, hiperlipidemia, DM, tabagismo, sedentarismo, deficiência de vit D, disfunção tireoidiana e doença renal crônica.

11 1º - Queixa do paciente ou de alguém que o conheça e exame do estado mental. 2º - Classificação do CCL: a. amnésico puro (CCL-a) b. amnésico, de múltiplos domínios (CCL-amd) c. não amnésico, de múltiplos domínios (CCL-namd) d. não amnésico, de um único domínio (CCL-naud) Procurar a causa através de imagem e exames laboratoriais

12 O uso continuado do Lítio está associado com a redução das taxas de demência. (Lars Vedel Kessing )

13 Existe uma série de falhas relacionadas ao conceito: as pessoas diagnosticadas hoje com CCL não têm Alzheimer incipiente, como se imaginava anteriormente. De um grupo de indivíduos diagnosticados com CCL, alguns desenvolverão Alzhzeimer, mas muitos terão outros desfechos (Orestes Vicente Forlenza- Psiquiatra)

14

15 É uma doença degenerativa e progressiva que compromete o cérebro. Leva a perda de memória, dificuldade no raciocínio e alterações comportamentais.

16

17 Idade Historia Familiar Sexo Escolaridade

18 Macroscopia

19 Microscopia

20 Anamnese

21 Exame Físico Teste de avaliação cognitiva MEEM e Escala de Blessed

22 TC

23 RNM PET

24 Cognição Terapia colinérgica Sintomas Antipsicóticos Ansiolíticos - lorazepan (Lorax) Alucinação e agitação – Zyprexa 15mg Depressão- inibidores seletivos da recaptação de serotonina

25 Hipótese Amielóide os cientistas poderão um dia ser capazes de injetar uma substância na corrente sanguínea para extrair o amilóide através do líquido cefalorraquidiano. Isso pode acontecer com ratos – mas nós não sabemos se será possível em humanos. (diz Marcelle Morrison-Bogorad,PhD., diretor do NIA´s Neuroscience and Neuropsychology og Aging Program.)

26 AMPALEX A droga modularia os receptores AMPA (receptores de glutamato). ALZHEMED Objetivo: Evitar a formação e o depósito de amilóide. ATORVASTATIN (LÍPITOR) Objetivo: Evitar a formação e o depósito de amilóide.

27 Demência por múltiplos infartos Doença de Binswanger

28 Etiologia AVEDéficit cognitivo crônico Fatores de Risco DM HAS Hiperlipidemia Tabagismo Coronariopatia Aterosclerose difusa

29 Neuropatogenia

30 Menifestações Clínicas Deterioração neurológica súbita Hemiparesia Reflexo de Babinski unilateral Defeito dos campos visuais ou paralisia pseudobulbar

31 Etiologia Doença oclusiva das pequenas artérias e arteríolas cerebrais penetrantes

32 Manifestações Clínicas: confusão leve apatia alterações de personalidade depressão déficit de memória ou da função executiva Quadro inicial

33 Manifestações Clínicas: incontinência urinária disartria convulsões abalos mioclônicos Quadro avançado

34 Neuroimagem RM

35 Forma hereditária dominante da doença de Binswanger, causada por mutações no gene notch 3.

36 Manifestações Clínicas: Oftalmoplegia Degeneração da retina Surdez, miopatia Neuropatia Diabetes

37 Diagnóstico: Biópsia do tecido afetado Níveis de lactato e piruvato no soro e no LCR

38 Tratamento: Anti-hipertensivos, Interrupção do tabagismo Anticoagulantes como aspirina ( com ou sem dipiridamol, ou clopidogrel para evitar futuros acidentes vasculares.)

39 Doenças Relacionadas a Príons

40 São transtornos neurodegenerativos raros, que possuem a demência como a principal manifestação clínica.

41 0,5 a 1,5 casos por milhão de habitantes por ano e de menos de uma morte por milhão por ano.

42 Conversão pós-tradução da proteína priônica celular (PrPc), em uma isoforma anormal (PrPSc).

43 Definição Doença deteriora o tecido nervoso

44 Manifestações Clínicas: ataxia cerebelar cegueira cortical amiotrofia

45 Diagnóstico: Ondas periódicas agudas no EEG Sinais piramidais ou extrapiramidais Conteúdo elevado da proteína no LCR

46 Manifestações Clínicas: apatia perda de memória lentificação cognitiva

47 Diagnóstico: características clínicas testes laboratoriais Microscopicamente atrofia frontotemporal, células gigantes multinucleadas, nódulos microgliais e infiltrados perivasculares.

48

49 Antecedentes históricos 1892 Arnold Pick: deteriorização cognitiva associada à atrofia cerebral restrita aos lobos frontais e temporais;

50 1911 Alois Alzheimer: descreveu o quadro histopatológico (inclusões neuronais, corpos de Pick) 1994 Foram propostos critérios neuropatológicos da DFT

51 Critérios Neuropatológicos Apenas 25% apresentam os característicos corpos de Pick; Padrão mais comum(60%): perda neuronal e degeneração microvacuolar; 15% restantes: degeneração microvacuolar com doenças do neurônio motor.

52 Estudos epidemiológicos realizados em serviços universitários brasileiros identificaram a DFT como a segunda principal causa de demência degenerativa. (Revista de psiquiatria RS Jan/Abril 2006)

53 Manifesta-se principalmente no período pré- senil – 45 a 65 anos de idade; Mais comum em HOMENS; Genética exerce um papel significativo na minoria dos casos; Mutações de sentido errôneo nos genes tau ou progranulina, ambos nos cromossomos 17, causam neurodegeneração.

54 Mutação no gene progranulina Quem quer que desenvolva uma mutação neste gene irá desenvolver DFT em algum momento da vida, se viver o suficiente A mutação causa uma incapacidade na produção direta desta proteína; A progranulina desempenha um papel importante na sobrevivência dos neurônios.

55 Características Clínicas Início insidioso, progressão lenta Alterações da personalidade e do comportamento precoces Linguagem progressivamente afetada – dificuldade de compreensão e na expressão verbal Reconhecimento de objetos e pessoas afetados;

56 Conduta estereotipata; Distração e impulsividade; Sinais precoces de desinibição; perda da insight Preservação das atividades vísuo-espaciais Preservação da memória ( diagnóstico tardio)

57 Divisão do lobo frontal ORBITAL Desinibição, impulsividade e comportamentos anti-sociais e estereotipados; MEDIAL Apatia, passividade, perda da motivação e tendência ao isolamento social; LATERAL disfunções executivas

58 A teoria da mente é a habilidade de ver as coisas de diferentes perspectivas, de prever como os outros interpretarão as suas ações e agir de acordo com o meio social Förstl Cortex pré- frontal Polos frontais do lobo temporal Áreas responsáveis por mecanismos que processam a teoria da mente no cérebro

59 Exames de neuroimagem Tendem a mostrar atrofia dos lobos fronto-temporais

60 Exames de neuroimagem Tendem a mostrar atrofia dos lobos fronto-temporais

61 Tomografia por emissão de fóton único (SPECT) pode revelar hipoperfusão e hipometabolismo nas áreas frontais e/ou temporais – exame mais sensível. SPECT cerebral em um dos pacientes com DFT. Nas imagens observa-se uma hipoperfusão fronto-temporal bilateral de predomínio direito

62

63 Ressonância magnética cerebral em um dos pacientes com demência fronto-temporal. Nas imagens observa-se uma atrofia fronto-temporal de predomínio direito.

64 Achados Microscópicos Gliose; Perda neuronal; Espongiose; Neurônios tumefado distendidos contendo inclusões citoplasmáticas

65 Demência semântica (15%) : o Comprometimento verbal o Agnosia o Estrutura gramatical e fonológica intacta o Alt. Comportamentais menos proeminentes Afasia progressiva não-fluente: Redução da fluência verbal, erros fonológicos e sintáticos e alt. comportamentais menos proeminentes

66 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Doença de Alzheimer: Alteração da memória, de funções cognitivas e de funções vísuo-espaciais. As alterações comportamentais da personalidade ocorrem mais tardiamente.

67 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Demência Vascular: O DD baseia-se na história (instalação súbita, presença de fatores de risco vasculares) e nos exames clínicos (presença de sinais motores focais) e de neuroimagem (infartos únicos ou múltiplos).

68 Ao contrário da DA, os neurônios colinérgicos encontram-se preservados Os neurônios serotonérgicos e os glutaminérgicos mostram-se reduzidos

69 Terapêutica Farmacológica Estudos demonstram eficácia terapêutica de drogas serotoninérgicas – inibidores seletivos da recaptação da serotonina (PAROXETINA) Dose até 40 mg/dia Resultados após 8 semanas

70 Alt. no sistema serotoninérgico apatia/depressão desinibição/impulsividade A serotonina afeta de modo seletivo as tarefas realizadas à parte órbito-frontal (tarefa de tomada de decisões)

71 Terapêutica Farmacológica O papel da disfunção dopaminérgica na DFT é controverso; Agonistas dopaminérgicos, como a BROMOCRIPTINA, podem melhorar o funcionamento cognitivo frontal; Distúrbios de comportamento (desinibição e agressividade) antipsicóticos atípicos

72 Terapêutica Farmacológica Intervenções que inibam a agregação da proteína tau podem ser promissoras no futuro. Agregação da proteína tau: DA, DFT, degeneração córtico-basal e paralisia supranuclear progressiva.

73 A., 56 anos, sexo masculino, casado, engenheiro aposentado. História de depressão há quase 2 anos, sem melhora clínica com o tratamento antidepressivo com tricíclicos e inibidores seletivos da recaptação de serotonina. Desde sua aposentadoria, há 2 anos, apresentava-se desanimado, sem interesse em participar de qualquer atividade lúdica, tentendo a isolar-se socialmente. Negava sentimentos de tristeza, idéias negativas ou de morte.

74 Segundo a esposa, além desses sintomas, A. passou a exibir comportamento desinibido em ambiente social. Isso frequentemente gerava situações constrangedoras que A. não reconhecia como tal, representando uma significativa mudança de personalidade, que sempre fora discreto e tímido. A. também apresentou mudança de hábitos alimentares, preferindo os alimentos adocicados. Repetidamente, empregava palavras e gestos estereotipados, como ficar batendo o dedo na mesa.

75 O exame clínico-neurológico não evidenciou sinais neurológicos focais, sendo que no teste de triagem, o mini-exame do estado mental, A. executou adequadamente todas as tarefas, pontuando escore total. A testagem neuropsicológica, incluindo avaliações de inteligência geral, linguagem, memoria e funções executivas, mostrou desempenho fraco apenas em relação a funções executivas e na tarefa de tomada de decisoes.

76 RM: Hipotrofia dos lobos frontais e temporais bilateralmente; SPECT: Hipoperfusão fronto-temporal

77 RM: Hipotrofia dos lobos frontais e temporais bilateralmente; SPECT: Hipoperfusão fronto-temporal DEMENCIA FRONTO- TEMPORAL

78 Apatia e retração social síndrome depressiva. Presença de alterações da personalidade (desinibição associada à falta de crítica), processo demencial. Comportamentos estereotipados comprometimento fronto-temporal.

79 O mini-mental é incapaz de diagnosticar precocemente os casos de DFT. A avaliação neuropsicológica mostrou prejuízo em testes das funções órbito- frontais (tomada de decisões) e dorso- lateral (disfunção executiva), e preservação das demais funções cognitivas. Os exames de neuroimagem corroboraram o diagnóstico de DFT.

80 É comum no idoso; O delírio requer: Distúrbios na consciência; Alteração da cognição com déficits na memória, desorientação e distúrbios na fala; Desenvolvimento num curto período de tempo e com flutuações diárias

81 Está associado a várias doenças sistêmicas, infecções e distúrbios tóxicos ou metabólicos; Pacientes com demência têm risco maior para o desenvolvimento de delírio Delírio e demência podem coexistir.

82 CaracterísticasDemênciaDelírio InícioLentoRápido DuraçãoMeses a anosHoras a semanas AtençãoPreservadaFlutuante MemóriaPrejuízo na memória recente Prejuízo na memória recente e antiga FalaIncapacidade de encontrar palavras Incoerente(rápi da ou lenta) PensamentoEmpobrecidoDesorganizado Nível de alertaNormalHipovigil ou hipervigil

83 A depressão é o quadro que gera maior confusão diagnóstica com demência Demência e depressão são transtornos mais comuns em idosos 5% dos idosos acima de 65 anos 20% dos idosos acima de 80 anos

84 Sintomas principais: Tristeza persistente Distúrbios do sono e apetite Perda de energia, anedonia Lentificação psicomotora Sentimento de culpa e pensamentos recorrentes sobre a morte Perda ou ganho acentuado de peso, na ausência de controle alimentar

85 Déficits de memória estão muitas vezes associados à depressão major no idoso (Rev Port Clin Geral 2004) Depressão menor (2-3 sintomas por 2 semanas) Distimia (3 -4 sintomais por 2 anos) Depressão maior (5 ou mais sintomas por 2 semans)

86 Lentificação psíquica Apatia Irritabilidade Descuido pessoal Dificuldade no comportamento Memória Mudanças no comportamento e personalidade Além disto, a depressão pode ser um sintoma da demência e, não raramente, ambas as situações coexistem (Raskind, 1998)

87 DELIRIUMDEMENCIADEPRESSÃO Atenção Dificuldade em manter Normal, mas pode se distrair com mais facilidade Normal, mas apresenta falta de interesse Nível de consciência DiminuídoSem mudanças Humor Sem mudançasGeralmente deprimido, ansioso Início Geralmente abrupto Lento, gradualRápido, semanas Os sintomas similares entre demência e depressão podem levar a uma confusão na hora do diagnóstico, mas nós não sabemos se eles estão biologicamente ligados, disse Rebecca Wood, diretora-executiva do Alzheimers Research Trust

88

89 O diagnóstico diferencial entre demência e depressão é frequentemente difícil e nem sempre excludente, o que evidencia a necessidade da utilização de instrumentos que permitama avaliação do estado cognitivo (Trabalho realizado no Centro Psiquiátrico da UFRJ) Avaliação do estado cognitivo: Avaliação geral do idoso Diagnóstico etiológico do quadro Medidas terapêuticas e reabilitação adequadas

90 Miniexame do estado mental (MEEM) : Avalia orientação, atenção, concentração, memória, cálculo, linguagem e práxis. Escore: 0 a 30. Considera-se demência: 24 (alfabetizados) e 18 (analfabetos) CAMDEX (Cambridge Examination for Mental Disorders of the Elderly) : inclui, além dos 19 itens do MEEM, questões que se referem à percepção e ao pensamento abstrato. Tivemos por hipótese que, mesmo com queixas de memória, os pacientes com depressão e com psicose que não apresentassem demência do ponto de vista clínico teriam um desempenho cognitivo melhor do que os indivíduos com demência.

91 Pessoas diagnosticadas com depressão têm duas vezes mais chances de desenvolver demência (Estudos publicados no periódico científico americano Neurology.) A inflamação do tecido cerebral, que ocorre quando uma pessoa está deprimida, pode contribuir para a demência. Certas proteínas encontradas que aumentam com a depressão também podem ser responsáveis pelo desenvolvimento da doença, disse Jane Saczynski, da Universidade de Massachusetts - VEJA

92 . Depressão geriátrica com déficits cognitivos transitórios frequentemente evolui para demência poucos anos depois Yaffe et al, 1999; Chen ET AL, 1999 Depressão é um fator de risco independente para a demência. História de demência em algum momento da vida aumenta o risco de DA.

93 Homem de 68 anos, sapateiro(aposentado há 3 anos), antes sadio, apresenta desde há 4 anos esquecimento lentamente progressivo. Ele esquece fatos do dia-a-dia e nomes de pessoas conhecidas e, quando conversa, tem dificuldades para se lembrar das palavras de que precisa; tem dificuldades com afazeres cotidianos; e perde-se nos arredores de sua casa. Os familiares negam alterações na marcha ou micção. O exame neurológico é normal para idade.

94 Os testes cognitivos mostram desorientação no tempo e espaço, amnésia, apraxia e afasia semântica. A RM mostra moderada atrofia cortico- subcortical (com aumento de volume dos ventrículos laterais), predominante nas regiões associativas parieto-têmporo-occipitais de ambos os hemisférios. A cintilografia da perfusão cerebral (SPECT) mostra hipoperfusão nessas mesmas regiões cerebrais. Os exames hematológicos, bioquímicos e serológicos são normais.

95 O diagnóstico provável é de: a)Demência Vascular b)Intoxicação crônica por tolueno da cola do sapateiro c)DFT d)Doença de Alzheimer e)Hidrocefalia de pressão normal

96 O diagnóstico provável é de: a)Demência Vascular b)Intoxicação crônica por tolueno da cola do sapateiro c)DFT d)Doença de Alzheimer e)Hidrocefalia de pressão normal

97 Paciente idoso com quadro insidioso de demência, perda progressiva das funções cognitivas; Prejuízo da memória anterógrada, evoluindo com perda do senso geográfico e da destreza para afazeres do cotidiano e exame neurológico normal são características clássicas de doença de Alzheimer.

98


Carregar ppt "Por Ana Paula Vasconcelos, Giulianna Figueiredo e Thaíssa Casagrande."

Apresentações semelhantes


Anúncios Google