A apresentação está carregando. Por favor, espere

A apresentação está carregando. Por favor, espere

Por Ana Paula Vasconcelos, Giulianna Figueiredo e Thaíssa Casagrande

Apresentações semelhantes


Apresentação em tema: "Por Ana Paula Vasconcelos, Giulianna Figueiredo e Thaíssa Casagrande"— Transcrição da apresentação:

1 Por Ana Paula Vasconcelos, Giulianna Figueiredo e Thaíssa Casagrande
Demências Por Ana Paula Vasconcelos, Giulianna Figueiredo e Thaíssa Casagrande

2 Definição “Síndrome que inclui o prejuízo da memória de curto e de longo prazo, associado à redução da capacidade de pensamento abstrato, de julgamento e a presença de outros distúrbios de funções corticais superiores” (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders)

3 Epidemiologia “Um terço da população idosa morre com algum tipo de demência atualmente na Europa- e os países em desenvolvimento devem seguir este padrão nas próximas décadas.” (Dados divulgados no 18º Congresso Europeu de Psquiatria, em março de 2010)

4 Epidemiologia Prevalência Incidência 3-11%  >65anos No Brasil  7%
0,7% 70-74 anos 2,7% 75-79 anos 5,2% 80-84 anos 8,1%

5 Etiopatogenia Doenças Degenerativas (Progressivas e Irreversíveis)
Alzheimer Doenças Degenerativas (Progressivas e Irreversíveis) Doenças não degenerativas (Reversíveis e/ou evitáveis) DCL DFT Demência Vascular Infecções do SNC DCJ TCE Hipotireoidismo

6 Diagnóstico Anamnese Exame Físico Exames Laboratoriais
Perguntar início, duração e ritmo de evolução da demência. Exame Físico Pesquisar sintomas de comprometimento do SN e indícios de doença sistêmica responsável por um distúrbio cognitivo. Exames Laboratoriais TSH, VitB12, Hemograma completo, eletrólitos e HIV. Neuroimagem TC e RM

7 Transição entre perda cognitiva normal para idade e demência
“Sabemos hoje que existe a presença de uma síndrome que leva à doença e é isso que as pesquisas estão focando. Buscamos entender o processo para desenvolver terapêuticas mais eficazes, capazes de mudar a patogenia da demência, atenuar seu processo natural, interrompendo, quem sabe, a evolução.” (Orestes Vicente Forlenza- Psiquiatra)

8 Comprometimento Cognitivo Leve (CCL)
“Declínio cognitivo maior do que o esperado para idade do individuo e seu nível de escolaridade sem que haja comprometimento de suas atividades cotidianas.” (Conversando com Especialistas|EPA 2010 |Pesquisa Médica |Nº14|Abr/Jun 2010)

9 Epidemiologia Nos países industrializados a prevalência é de 10-25% entre os maiores de 65 anos.

10 Etiopatogenia Não modificáveis idade, genética, deficiência de B12 e reposição hormonal acima de 65 de idade. Modificáveis  hipertensão, hiperlipidemia, DM, tabagismo, sedentarismo, deficiência de vit D, disfunção tireoidiana e doença renal crônica.

11 Diagnóstico 1º - Queixa do paciente ou de alguém que o conheça e exame do estado mental. 2º - Classificação do CCL: amnésico puro (CCL-a) amnésico, de múltiplos domínios (CCL-amd) não amnésico, de múltiplos domínios (CCL-namd) não amnésico, de um único domínio (CCL-naud) Procurar a causa através de imagem e exames laboratoriais

12 Tratamento “O uso continuado do Lítio está associado com a redução das taxas de demência.” (Lars Vedel Kessing)

13 “Existe uma série de falhas relacionadas ao conceito: as pessoas diagnosticadas hoje com CCL não têm Alzheimer incipiente, como se imaginava anteriormente. De um grupo de indivíduos diagnosticados com CCL, alguns desenvolverão Alzhzeimer, mas muitos terão outros desfechos“ (Orestes Vicente Forlenza- Psiquiatra)

14 Alzheimer

15 Definição É uma doença degenerativa e progressiva que compromete o cérebro. Leva a perda de memória, dificuldade no raciocínio e alterações comportamentais.

16 Epidemiologia

17 Etiologia Idade Historia Familiar Sexo Escolaridade

18 Neuropatologia Macroscopia

19 Neuropatologia Microscopia

20 Diagnóstico Anamnese

21 Diagnóstico Exame Físico
Teste de avaliação cognitiva MEEM e Escala de Blessed

22 Neuroimagem TC

23 Neuroimagem RNM PET

24 Tratamento Cognição Terapia colinérgica Sintomas Antipsicóticos
Ansiolíticos - lorazepan (Lorax) Alucinação e agitação – Zyprexa 15mg Depressão- inibidores seletivos da recaptação de serotonina

25 Tratamento Hipótese Amielóide
 “os cientistas poderão um dia ser capazes de injetar uma substância na corrente sanguínea para extrair o amilóide através do líquido cefalorraquidiano. Isso pode acontecer com ratos – mas nós não sabemos se será possível em humanos”. (diz Marcelle Morrison-Bogorad,PhD., diretor do NIA´s “Neuroscience and Neuropsychology og Aging Program”.)

26 Drogas em Teste AMPALEX  A droga modularia os receptores AMPA (receptores de glutamato). ALZHEMED  Objetivo: Evitar a formação e o depósito de amilóide. ATORVASTATIN (LÍPITOR)  Objetivo: Evitar a formação e o depósito de amilóide.

27 Demência por múltiplos infartos Doença de Binswanger
Demência Vascular Demência por múltiplos infartos Doença de Binswanger

28 Demência por Múltiplos Infartos
Etiologia AVE Déficit cognitivo crônico DM HAS Hiperlipidemia Tabagismo Coronariopatia Aterosclerose difusa Fatores de Risco

29 Demência por Múltiplos Infartos
Neuropatogenia

30 Demência por Múltiplos Infartos
Menifestações Clínicas Deterioração neurológica súbita Hemiparesia Reflexo de Babinski unilateral Defeito dos campos visuais ou paralisia pseudobulbar

31 Doença de Binswanger (Doença Difusa da Substância Branca)
Etiologia Doença oclusiva das pequenas artérias e arteríolas cerebrais penetrantes

32 Doença de Binswanger (Doença Difusa da Substância Branca)
Manifestações Clínicas: confusão leve apatia alterações de personalidade depressão déficit de memória ou da função executiva Quadro inicial

33 Doença de Binswanger (Doença Difusa da Substância Branca)
Manifestações Clínicas: incontinência urinária disartria convulsões abalos mioclônicos Quadro avançado

34 Doença de Binswanger (Doença Difusa da Substância Branca)
Neuroimagem RM

35 Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com Infartos Subcorticais e Leucoencefalopatia
Forma hereditária dominante da doença de Binswanger, causada por mutações no gene notch 3.

36 Manifestações Clínicas:
Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com Infartos Subcorticais e Leucoencefalopatia Manifestações Clínicas: Oftalmoplegia Degeneração da retina Surdez, miopatia Neuropatia Diabetes

37 Diagnóstico: Biópsia do tecido afetado
Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com Infartos Subcorticais e Leucoencefalopatia Diagnóstico: Biópsia do tecido afetado Níveis de lactato e piruvato no soro e no LCR

38 Tratamento: Anti-hipertensivos, Interrupção do tabagismo
Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com Infartos Subcorticais e Leucoencefalopatia Tratamento: Anti-hipertensivos, Interrupção do tabagismo Anticoagulantes como aspirina ( com ou sem dipiridamol, ou clopidogrel para evitar futuros acidentes vasculares.)

39 Demências de Origem Infecciosa
Doenças Relacionadas a Príons

40 Definição São transtornos neurodegenerativos raros, que possuem a demência como a principal manifestação clínica.

41 Epidemiologia 0,5 a 1,5 casos por milhão de habitantes por ano e de menos de uma morte por milhão por ano.

42 Etiopatogenia Conversão pós-tradução da proteína priônica celular (PrPc), em uma isoforma anormal (PrPSc).

43 Doença de Creutzfeldt-Jakob
Definição Doença deteriora o tecido nervoso

44 Doença de Creutzfeldt-Jakob
Manifestações Clínicas: ataxia cerebelar cegueira cortical amiotrofia

45 Doença de Creutzfeldt-Jakob
Diagnóstico: Ondas periódicas agudas no EEG Sinais piramidais ou extrapiramidais Conteúdo elevado da proteína no LCR

46 Complexo de Demência Associado ao HIV do Tipo 1
Manifestações Clínicas: apatia perda de memória lentificação cognitiva

47 Complexo de Demência Associado ao HIV do Tipo 1
Diagnóstico: características clínicas testes laboratoriais Microscopicamente atrofia frontotemporal, células gigantes multinucleadas, nódulos microgliais e infiltrados perivasculares.

48 Demência Fronto-Temporal

49 Demência FrontoTemporal
Antecedentes históricos 1892 Arnold Pick: deteriorização cognitiva associada à atrofia cerebral restrita aos lobos frontais e temporais;

50 Demência Fronto-Temporal
1911 Alois Alzheimer: descreveu o quadro histopatológico (inclusões neuronais, corpos de Pick) 1994 Foram propostos critérios neuropatológicos da DFT

51 Demência Fronto-temporal
Critérios Neuropatológicos Apenas 25% apresentam os característicos corpos de Pick; Padrão mais comum(60%): perda neuronal e degeneração microvacuolar; 15% restantes: degeneração microvacuolar com doenças do neurônio motor.

52 Demência Fronto-Temporal
“Estudos epidemiológicos realizados em serviços universitários brasileiros identificaram a DFT como a segunda principal causa de demência degenerativa.” (Revista de psiquiatria RS Jan/Abril 2006)

53 Demência Fronto-Temporal
Manifesta-se principalmente no período pré-senil – 45 a 65 anos de idade; Mais comum em HOMENS; Genética exerce um papel significativo na minoria dos casos; Mutações de sentido errôneo nos genes tau ou progranulina, ambos nos cromossomos 17, causam neurodegeneração.

54 Demência Fronto-Temporal
Mutação no gene progranulina “Quem quer que desenvolva uma mutação neste gene irá desenvolver DFT em algum momento da vida, se viver o suficiente” A mutação causa uma incapacidade na produção direta desta proteína; A progranulina desempenha um papel importante na sobrevivência dos neurônios.

55 Demência Fronto-Temporal
Características Clínicas Início insidioso, progressão lenta Alterações da personalidade e do comportamento precoces Linguagem progressivamente afetada – dificuldade de compreensão e na expressão verbal Reconhecimento de objetos e pessoas afetados;

56 Demência Fronto-Temporal
Conduta estereotipata; Distração e impulsividade; Sinais precoces de desinibição; perda da “insight” Preservação das atividades vísuo-espaciais Preservação da memória (diagnóstico tardio)

57 Demência Fronto-Temporal
Divisão do lobo frontal ORBITAL  Desinibição, impulsividade e comportamentos anti-sociais e estereotipados; MEDIAL  Apatia, passividade, perda da motivação e tendência ao isolamento social; LATERAL  disfunções executivas

58 Demência Fronto-Temporal
Cortex pré-frontal Áreas responsáveis por mecanismos que processam a “teoria da mente” no cérebro Polos frontais do lobo temporal “A teoria da mente é a habilidade de ver as coisas de diferentes perspectivas, de prever como os outros interpretarão as suas ações e agir de acordo com o meio social” Förstl

59 Demência Fronto-Temporal
Exames de neuroimagem Tendem a mostrar atrofia dos lobos fronto-temporais

60 Demência Fronto-Temporal
Exames de neuroimagem Tendem a mostrar atrofia dos lobos fronto-temporais

61 Demência Fronto-Temporal
Tomografia por emissão de fóton único (SPECT) pode revelar hipoperfusão e hipometabolismo nas áreas frontais e/ou temporais – exame mais sensível. SPECT cerebral em um dos pacientes com DFT. Nas imagens observa-se uma hipoperfusão fronto-temporal bilateral de predomínio direito

62 Demência Fronto-Temporal

63 Demência Fronto-Temporal
Ressonância magnética cerebral em um dos pacientes com demência fronto-temporal . Nas imagens observa-se uma atrofia fronto-temporal de predomínio direito.

64 Demência Fronto-Temporal
Achados Microscópicos Gliose; Perda neuronal; Espongiose; Neurônios tumefado distendidos contendo inclusões citoplasmáticas

65 Outras demências que afetam as mesmas regiões cerebrais
Demência semântica (15%) : Comprometimento verbal Agnosia Estrutura gramatical e fonológica intacta Alt. Comportamentais menos proeminentes Afasia progressiva não-fluente: Redução da fluência verbal, erros fonológicos e sintáticos e alt. comportamentais menos proeminentes

66 Demência Fronto-Temporal
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Doença de Alzheimer: Alteração da memória, de funções cognitivas e de funções vísuo-espaciais. As alterações comportamentais da personalidade ocorrem mais tardiamente.

67 Demência Fronto-Temporal
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Demência Vascular: O DD baseia-se na história (instalação súbita, presença de fatores de risco vasculares) e nos exames clínicos (presença de sinais motores focais) e de neuroimagem (infartos únicos ou múltiplos).

68 Demência Fronto-Temporal
Ao contrário da DA, os neurônios colinérgicos encontram-se preservados Os neurônios serotonérgicos e os glutaminérgicos mostram-se reduzidos

69 Demência Fronto-Temporal
Terapêutica Farmacológica Estudos demonstram eficácia terapêutica de drogas serotoninérgicas – inibidores seletivos da recaptação da serotonina (PAROXETINA) Dose até 40 mg/dia Resultados após 8 semanas A abordagem terapêutica atual das doenças neurodegenerativas baseia-se essencialmente na estratégia de reposição de neurotransmissores. Diferente de como ocorre na DA E DEMENCIA COM CORPOS DE LEWY, ESTUDOS EVIDENCIAM QUE N HÁ ALTERAÇ~IOES COLINERGICAS NA DFT E, PORTANTO, OS INIBIDORES DA ACETILCOLINESTERASE NÃO BENEFICIAM OS PACIENTES COM DTF.

70 Demência Fronto-Temporal
Alt. no sistema serotoninérgico  apatia/depressão desinibição/impulsividade A serotonina afeta de modo seletivo as tarefas realizadas à parte órbito-frontal (tarefa de tomada de decisões)

71 Demência Fronto-Temporal
Terapêutica Farmacológica O papel da disfunção dopaminérgica na DFT é controverso; Agonistas dopaminérgicos, como a BROMOCRIPTINA, podem melhorar o funcionamento cognitivo frontal; Distúrbios de comportamento (desinibição e agressividade)  antipsicóticos atípicos

72 Demência Fronto-Temporal
Terapêutica Farmacológica Intervenções que inibam a agregação da proteína tau podem ser promissoras no futuro. Agregação da proteína tau: DA, DFT, degeneração córtico-basal e paralisia supranuclear progressiva.

73 Caso Clínico A., 56 anos, sexo masculino, casado, engenheiro aposentado. História de depressão há quase 2 anos, sem melhora clínica com o tratamento antidepressivo com tricíclicos e inibidores seletivos da recaptação de serotonina. Desde sua aposentadoria, há 2 anos, apresentava-se desanimado, sem interesse em participar de qualquer atividade lúdica, tentendo a isolar-se socialmente. Negava sentimentos de tristeza, idéias negativas ou de morte.

74 Caso Clínico Segundo a esposa, além desses sintomas, A. passou a exibir comportamento desinibido em ambiente social. Isso frequentemente gerava situações constrangedoras que A. não reconhecia como tal, representando uma significativa mudança de personalidade, que sempre fora discreto e tímido. A. também apresentou mudança de hábitos alimentares, preferindo os alimentos adocicados. Repetidamente, empregava palavras e gestos estereotipados, como ficar batendo o dedo na mesa.

75 Caso Clínico O exame clínico-neurológico não evidenciou sinais neurológicos focais, sendo que no teste de triagem, o mini-exame do estado mental, A. executou adequadamente todas as tarefas, pontuando escore total. A testagem neuropsicológica, incluindo avaliações de inteligência geral, linguagem, memoria e funções executivas, mostrou desempenho fraco apenas em relação a funções executivas e na tarefa de tomada de decisoes.

76 Caso clínico RM: Hipotrofia dos lobos frontais e temporais bilateralmente; SPECT: Hipoperfusão fronto-temporal

77 DEMENCIA FRONTO-TEMPORAL
Caso clínico RM: Hipotrofia dos lobos frontais e temporais bilateralmente; SPECT: Hipoperfusão fronto-temporal DEMENCIA FRONTO-TEMPORAL

78 Discussão – Caso Clínico
Apatia e retração social  síndrome depressiva. Presença de alterações da personalidade (desinibição associada à falta de crítica),  processo demencial. Comportamentos estereotipados  comprometimento fronto-temporal.

79 Discussão – Caso Clínico
O mini-mental é incapaz de diagnosticar precocemente os casos de DFT. A avaliação neuropsicológica mostrou prejuízo em testes das funções órbito-frontais (tomada de decisões) e dorso-lateral (disfunção executiva), e preservação das demais funções cognitivas. Os exames de neuroimagem corroboraram o diagnóstico de DFT.

80 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DELÍRIO
É comum no idoso; O delírio requer: Distúrbios na consciência; Alteração da cognição com déficits na memória, desorientação e distúrbios na fala; Desenvolvimento num curto período de tempo e com flutuações diárias

81 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DELÍRIO
Está associado a várias doenças sistêmicas, infecções e distúrbios tóxicos ou metabólicos; Pacientes com demência têm risco maior para o desenvolvimento de delírio Delírio e demência podem coexistir.

82 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Características Demência Delírio Início Lento Rápido Duração Meses a anos Horas a semanas Atenção Preservada Flutuante Memória Prejuízo na memória recente Prejuízo na memória recente e antiga Fala Incapacidade de encontrar palavras Incoerente(rápida ou lenta) Pensamento Empobrecido Desorganizado Nível de alerta Normal Hipovigil ou hipervigil

83 Depressão “A depressão é o quadro que gera maior confusão diagnóstica com demência” Demência e depressão são transtornos mais comuns em idosos 5% dos idosos acima de 65 anos 20% dos idosos acima de 80 anos

84 Depressão Sintomas principais: Tristeza persistente
Distúrbios do sono e apetite Perda de energia, anedonia Lentificação psicomotora Sentimento de culpa e pensamentos recorrentes sobre a morte Perda ou ganho acentuado de peso, na ausência de controle alimentar

85 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEPRESSÃO
“Déficits de memória estão muitas vezes associados à depressão major no idoso” (Rev Port Clin Geral 2004) Depressão menor (2-3 sintomas por 2 semanas) Distimia (3 -4 sintomais por 2 anos) Depressão maior (5 ou mais sintomas por 2 semans)

86 Sintomas Similares Lentificação psíquica Apatia Irritabilidade
Descuido pessoal Dificuldade no comportamento Memória Mudanças no comportamento e personalidade “Além disto, a depressão pode ser um sintoma da demência e, não raramente, ambas as situações coexistem (Raskind, 1998)” O dd dessas doenças é de dificl fazer.. Possuem mts sintomas e sinais semelhantes.. Existe ate uma correlação entre tais doenças...

87 DELIRIUM DEMENCIA DEPRESSÃO Atenção Nível de consciência Humor Início
Dificuldade em manter Normal, mas pode se distrair com mais facilidade Normal, mas apresenta falta de interesse Nível de consciência Diminuído Sem mudanças Humor Geralmente deprimido, ansioso Início Geralmente abrupto Lento, gradual Rápido, semanas prejuízo da memória que responde a antidepressivos “Os sintomas similares entre demência e depressão podem levar a uma confusão na hora do diagnóstico, mas nós não sabemos se eles estão biologicamente ligados”, disse Rebecca Wood, diretora-executiva do Alzheimer’s Research Trust

88

89 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEPRESSÃO
“O diagnóstico diferencial entre demência e depressão é frequentemente difícil e nem sempre excludente, o que evidencia a necessidade da utilização de instrumentos que permitama avaliação do estado cognitivo” (Trabalho realizado no Centro Psiquiátrico da UFRJ) Avaliação do estado cognitivo: Avaliação geral do idoso Diagnóstico etiológico do quadro Medidas terapêuticas e reabilitação adequadas A realização da avaliação cognitiva pode ser um instrumento útil na avaliação global do paciente idoso, permitindo ao clínico geral, psiquiatra, neurologista ou geriatra obter informações que subsidiem tanto o diagnóstico etiológico do quadro em questão quanto o planejamento e execução das medidas terapêuticas e de reabilitação a serem realizadas em cada caso. Infelizmente, esta não é uma prática de rotina no Brasil em serviços de saúde primária e mesmo secundária, seja em Psiquiatria, Neurologia ou Geriatria.

90 AVALIAÇÃO DO ESTADO COGNITIVO
Miniexame do estado mental (MEEM) : Avalia orientação, atenção, concentração, memória, cálculo, linguagem e práxis. Escore: 0 a 30. Considera-se demência: 24 (alfabetizados) e 18 (analfabetos) CAMDEX (Cambridge Examination for Mental Disorders of the Elderly) : inclui, além dos 19 itens do MEEM, questões que se referem à percepção e ao pensamento abstrato. Tivemos por hipótese que, mesmo com queixas de memória, os pacientes com depressão e com psicose que não apresentassem demência do ponto de vista clínico teriam um desempenho cognitivo melhor do que os indivíduos com demência. Os pacientes foram submetidos a uma anamnese semi-estruturada psiquiátrica e, em seguida, à avaliação cognitiva utilizando-se o miniexame do estado mental (MEEM)17 e o Cambridge Cognitive Examination18. O MEEM avalia a orientação, atenção, concentração, memória, cálculo, linguagem e práxis. O escore varia de 0 a 30. O ponto de corte abaixo do qual no MEEM considera-se a possibilidade de demência é 24 para os pacientes escolarizados e 18 para os analfabetos8. O CAMCOG é a seção B do 18, uma entrevista estruturada para o diagnóstico de doenças neuropsiquiátricas relativas ao envelhecimento, principalmente o diagnóstico de demência em estágios iniciais. É um teste neuropsicológico que inclui, além dos 19 itens do MEEM, questões que se referem à percepção e ao pensamento abstrato. Neste teste são avaliadas as seguintes áreas da cognição: orientação, linguagem, memória, atenção, cálculo, praxias, pensamento abstrato e percepção.

91 DEPRESSÃO: Sintoma ou Causa?
“Pessoas diagnosticadas com depressão têm duas vezes mais chances de desenvolver demência” (Estudos publicados no periódico científico americano Neurology.) Apesar da descoberta, os pesquisadores deixam claro que não sabem se a depressão pode ser considerada um sintoma da demência ou se é a causa em potencial da doença. “A inflamação do tecido cerebral, que ocorre quando uma pessoa está deprimida, pode contribuir para a demência. Certas proteínas encontradas que aumentam com a depressão também podem ser responsáveis pelo desenvolvimento da doença”, disse Jane Saczynski, da Universidade de Massachusetts - VEJA

92 “Depressão geriátrica com déficits cognitivos transitórios frequentemente evolui para demência poucos anos depois” Yaffe et al, 1999; Chen ET AL, 1999 Depressão é um fator de risco independente para a demência. História de demência em algum momento da vida aumenta o risco de DA. .

93 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP 2003
Homem de 68 anos, sapateiro(aposentado há 3 anos), antes sadio, apresenta desde há 4 anos “esquecimento” lentamente progressivo. Ele esquece fatos do dia-a-dia e nomes de pessoas conhecidas e, quando conversa, tem dificuldades para se lembrar das palavras de que precisa; tem dificuldades com afazeres cotidianos; e perde-se nos arredores de sua casa. Os familiares negam alterações na marcha ou micção. O exame neurológico é normal para idade.

94 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP 2003
Os testes cognitivos mostram desorientação no tempo e espaço, amnésia, apraxia e afasia semântica. A RM mostra moderada atrofia cortico-subcortical (com aumento de volume dos ventrículos laterais), predominante nas regiões associativas parieto-têmporo-occipitais de ambos os hemisférios. A cintilografia da perfusão cerebral (SPECT) mostra hipoperfusão nessas mesmas regiões cerebrais. Os exames hematológicos, bioquímicos e serológicos são normais.

95 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP 2003
O diagnóstico provável é de: a)Demência Vascular b)Intoxicação crônica por tolueno da cola do sapateiro c)DFT d)Doença de Alzheimer e)Hidrocefalia de pressão normal

96 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP 2003
O diagnóstico provável é de: a)Demência Vascular b)Intoxicação crônica por tolueno da cola do sapateiro c)DFT d)Doença de Alzheimer e)Hidrocefalia de pressão normal

97 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP 2003
Paciente idoso com quadro insidioso de demência, perda progressiva das funções cognitivas; Prejuízo da memória anterógrada, evoluindo com perda do senso geográfico e da destreza para afazeres do cotidiano e exame neurológico normal são características clássicas de doença de Alzheimer.

98 FIM


Carregar ppt "Por Ana Paula Vasconcelos, Giulianna Figueiredo e Thaíssa Casagrande"

Apresentações semelhantes


Anúncios Google