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A LUTA DO SÉCULO XXI EUCARIÓTICAS x PROCARIÓTICAS Profª.Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista

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Apresentação em tema: "A LUTA DO SÉCULO XXI EUCARIÓTICAS x PROCARIÓTICAS Profª.Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista"— Transcrição da apresentação:

1 A LUTA DO SÉCULO XXI EUCARIÓTICAS x PROCARIÓTICAS Profª.Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista FATERN Universidade Gama Filho - UGF 1

2 FATERN - Universidade Gama Filho-UGF MINI-CURSO SOBRE ANTIMICROBIANOS PRINCÍPIOS GERAIS PARA O USO CLÍNICO DOS ANTIMICROBIANOS PRINCIPAIS AGENTES ANTIMICROBIANOS. ANTIBIÓTICOS NO TRATAMENTO DE PROCESSOS INFECCIOSOS. USO RACIONAL DOS ANTIBIÓTICOS x RESISTÊNCIA BACTERIANA. COMISSÃO DE CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR - CCIH Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica 2

3 Os surtos provocados por uma única bactéria, a Staphylococcus aureus Resistente à Meticilina (MRSA), afetaram centenas de milhares de pessoas e mataram 19 mil pessoas nos EUA, apenas em O ataque das superbactérias continua... O mesmo pode ocorrer no Brasil? A resposta é simples e direta, SIM. O Brasil está preparado para enfrentar uma praga como essa? A resposta, dura e realista, é NÃO. Há dez anos, quase todos os casos de MRSA-MARSA ocorriam nos Hospitais. Agora ela está em todos os lugares!!!. Dr. Robert Moellering Professor da Harvard Medical School/USA. 3

4 4 PRINCIPAIS AGENTES ANTIMICROBIANOS AGENTES FÍSICOS AGENTES QUÍMICOS ANTIBIÓTICOS INTRODUÇÃO

5 PRINCIPAIS AGENTES FÍSICOS: AGENTES FÍSICOS ESTERILIZAÇÃO POR AGENTES FÍSICOS 5 ESTUFA (CALOR SECO ) RADIAÇÃO (RAIOS GAMA) AUTOCLAVAÇÃO (Calor Úmido sobre pressão) BICO DE BUNSEN (CHAMA)

6 1.DESINFETANTES: 2.ANTISSÉPTICOS: Destinados a destruir, indiscriminadamente ou seletivamente, microrganismos, quando aplicado em objetos inanimados ou em ambientes. (www.anvisa.gov.br/medicamentos/conceito) Substância Química que, na presença de Microrganismos, é capaz de impedir sua proliferação (BACTERIOSTÁTICO) ou de matá-los (BACTERICIDA). (www.anvisa.gov.br/medicamentos/conceito) 6 PRINCIPAIS AGENTES QUÍMICOS:

7 PRINCIPAIS AGENTES ANTIMICROBIANOS: ANTIBIÓTICOS SUBSTÂNCIA DE ORIGEM NATURAL OU SINTÉTICA QUE TEM A CAPACIDADE DE INIBIR O CRESCIMENTO BACTERIANO OU DE DESTRUIR ESTA MULTIPLICAÇÃO: O TERMO ANTIBIÓTICO TEM SIDO UTILIZADO DE MODO MAIS RESTRITO PARA INDICAR SUBSTÂNCIAS QUE ATINGEM BACTÉRIAS, EMBORA POSSA SER UTILIZADO COM UM SENTIDO MAIS AMPLO (CONTRA FUNGOS, POR EXEMPLO). 7 BACTERIOSTÁTICO BACTERICIDA

8 8 SÃO UTILIZADOS NO TRATAMENTO DE INÚMERAS PATOLOGIAS INFECCIOSAS E INFLAMATÓRIAS INDUZIDAS POR BACTÉRIAS E/OU OUTROS MICRORGANISMOS, COMO NAS: INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO - ITU INFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO (CABEÇA, PESCOÇO E PULMÕES) INFECÇÕES DO TRATO DIGESTÓRIO INFECÇÕES DO TECIDO EPIDÉRMICO (FURUNCULOSES E PIODERMITES) NAS INFECÇÕES HOSPITALARES - SEPTICEMIAS

9 ANTIBIÓTICOS NO TRATAMENTO DOS PROCESSOS INFECCIOSOS 9 Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

10 NA 1ª GUERRA ( ), MUITOS COMBATENTES INGLESES, MORRERAM DEVIDO AS INFECÇÕES POR FERIMENTOS PROFUNDOS SEM TRATAMENTO ADEQUADO ALEXANDER FLEMING, BACTERIOLOGISTA DO HOSPITAL STS MARYS, EM LONDRES, DESCOBRE UMA SUBSTÂNCIA ANTI-BACTERICIDA NO CHORO E NA URINA E DÁ-LHE O NOME DE LISOSSIOMA, ATUAL LISOL. 08/1928 – ELE TIRA FÉRIAS E DEIXA POR ESQUECIMENTO PLACAS DE CULTURAS DE STAPHYLOCOCCUS SOBRE SUA MESA DE TRABALHO, EM VEZ DE ACONDICIONÁ-LAS NA GELADEIRA OU DESCARTÁ-LAS....ESQUECE. COMO É NATURAL, UM MÊS APÓS AS SUAS FÉRIAS, RETORNA AO TRABALHO E OBSERVA QUE ALGUMAS DAS PLACAS ESTAVAM CONTAMINADAS COM UM MOFO, FATO ESTE FREQUENTE EM SEU LABORATÓRIO... COLOCOU A SUJEIRA EM UMA BANDEJA PARA LIMPAR E ESTERILIZAR COM O LISOL... Onde e como

11 AÍ, VEM A MÃO DO DESTINO: DRº PRYCE...COLEGA SEU DE PROFISSÃO, PERGUNTA-O COMO VAI INDO SUAS PESQUISAS... FLEMING APANHA NOVAMENTE UMA DAS PLACAS DE PETRI PARA EXPLICAR ALGUNS DETALHES AO DRº PRYCE, SOBRE AS CULTURAS DE STAPHYLOCOCCUS E NOTA ALGO QUE HAVIA PASSADO DESPERCEBIDO A PRIMEIRA CHECADA... UM HALO TRANSPARENTE EM TORNO DO MOFO CONTAMINANTE... INDICANDO CLARAMENTE QUE AQUELE MOFO OU NA VERDADE UM FUNGO PRODUZIA UMA SUBSTÂNCIA BACTERICIDA

12 O FUNGO FOI IDENTIFICADO COMO PERTENCENTE AO GÊNERO PENICILLIUM, DE ONDE DERIVA O NOME DA PENICILINA DADO À SUBSTÂNCIA POR ELE PRODUZIDA. ALEXANDER FLEMING PASSOU A EMPREGÁ-LO EM SEU LABORATÓRIO PARA SELECIONAR DETERMINADAS BACTÉRIAS, ELIMINANDO DAS CULTURAS AS ESPÉCIES SENSÍVEIS À SUA AÇÃO. APESAR DE TODAS ESSAS FELIZES COINCIDÊNCIAS... SE, ALEXANDER FLEMING NÃO TIVESSE A MENTE PREPARADA E AVANÇADA... NÃO TERIA VALORIZADO OU MESMO NOTADO O HALO TRANSPARENTE EM TORNO DO FUNGO...QUE VEIO DE ONDE MENOS SE ESPERAVA....E ELE JAMAIS TERIA DESCOBERTO A PENICILINA!!!! 12

13 BREVE HISTÓRICO... Até 1936 – Não se dispunha de medicamentos com atividade antimicrobiana específica. Os SULFAMÍDICOS começaram a ser empregados no tratamento de Doenças Infecciosas. A partir de 1942 – com o início do uso da Penicilina G, na prática médica, iniciou-se a nova era na história da terapêutica clínica. Grande número de Doenças Infecciosas passaram a receber tratamento eficaz, com resultados impressionantes, dando início à era da ANTIBIOTICOTERAPIA. Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

14 14 CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS HÁ DIVERSAS MANEIRAS DE CLASSIFICAR OS ANTIMICROBIANOS. SUA MAIOR UTILIDADE É PERMITIR UMA MELHOR COMPREENSÃO DAS CARACTERÍSTICAS DOS FÁRMACOS. AS PRINCIPAIS CLASSIFICAÇÕES SÃO AS QUE SE SEGUEM: 1.POR MICRORGANISMOS SUSCETÍVEIS: ANTIBACTERIANOS. ANTIFÚNGICOS. ANTIVIRAIS. ANTIPARASITÁRIOS. ANTIPROTOZOÁRIOS.

15 2.QUANTO A SUA ORIGEM: ANTIBIÓTICOS: PRODUZIDOS POR MICRORGANISMOS QUIMIOTERÁPICOS: SINTETIZADOS EM LABORATÓRIOS 3.QUANTO AO SEU EFEITO : BACTERICIDA: MATAM OS MICRORGANISMOS BACTERIOSTÁTICO: INIBEM O CRESCIMENTO DO MICRORGANISMOS, SENDO NECESSÁRIA A ATUAÇÃO DO SISTEMA IMUNOLÓGICO PARA ELIMINAÇÃO DO PATÓGENO 15 CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS

16 4. CLASSIFICAÇÃO ATUALIZADA QUANTO AO ESPECTRO DE AÇÃO: 16 VARIÁVELCLASSIFICAÇÃOEXEMPLO ESPECTRO DE AÇÃO ANTIFÚNGICOSANFOTERICINA B ANAEROBICIDASMETRONIDAZOL GRAM-POSITIVOSOXACILINA GRAM-NEGATIVOSAMINOGLICOSÍDEO AMPLO ESPECTROCEFTRIAXONA ATIVIDADE ANTIBACTERIANA BACTERICIDAQUINOLONAS BACTERIOSTÁTICOMACROLÍDEOS MECANISMO DE AÇÃO SÍNTESE DA PAREDE CELULARBETA-LACTÂMICOS PERMEABILIDADE DE MEMBRANAANFOTERICINA B SÍNTESE PROTÉICAAMINOGLICOSÍDEOS ÁCIDOS NUCLÉICOSQUINOLONAS

17 PRINCÍPIOS GERAIS PARA UMA PRESCRIÇÃO DE ANTIMICROBIANOS ESTADO CLÍNICO DO PACIENTE: Imunodeprimidos, Diabéticos, Crianças,Idosos,Grávidas... AGENTE INFECCIOSO: Bactéria Residual/Deslocamento da Flora... SÍTIO DA INFECÇÃO: Localização anatômica da área afetada... FONTE DA INFECÇÃO: Bactéria de origem Hospitalar ou da Comunidade Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

18 ANTIMICROBIANO IDEAL TOXICIDADE SELETIVA CARACTERÍSTICA QUE TODO ANTIMICROBIANO DEVE APRESENTAR, E QUE REFLETE A SUA CAPACIDADE DE ATUAR SELETIVAMENTE SOBRE O MICRORGANISMO, SEM PROVOCAR DANOS AO HOSPEDEIRO. OS ANTIBIÓTICOS QUE ATUAM SOBRE AS FUNÇÕES MICROBIANAS INEXISTENTES NOS EUCARIOTOS GERALMENTE TEM MAIOR TOXICIDADE SELETIVA E ÍNDICE TERAPÊUTICO (PENICILINA) PARA AS BACTÉRIAS (PROCARIÓTICAS) 18

19 01.COMPATÍVEL COM O ESTADO CLÍNICO DO PACIENTE 02.ESPECTRO DE AÇÃO MAIS ESPECÍFICO POSSÍVEL 03.MELHOR COMODIDADE POSOLÓGICA 04.MAIOR NÍVEL PLASMÁTICO NO LOCAL DA INFECÇÃO 05.PROPICIAR ALTA TOXICIDADE BACTERIANA: AÇÃO BACTERICIDA 06.NÃO CAUSAR NENHUM EFEITO TERATOGÊNICO 07.NÃO PROPICIAR O SURGIMENTO DE LINHAGENS RESISTENTES 08.MENOS TÓXICO 09.MAIS BARATO, FACILITANDO A ADESÃO AO TRATAMENTO 10.AÇÃO BACTERICIDA À BACTERIOSTÁTICA 11.TOXICIDADE SELETIVA 19 PROPRIEDADES IDEAIS PARA UM BOM ANTIMICROBIANO

20 FALHAS DA ANTIMICROBIANOTERAPIA 1.DIAGNÓSTICO CLÍNICO LABORATORIAL 2.PRESCRIÇÃO 3.IMUNODEFICIÊNCIAS 4.ABSCESSOS 5.CORPOS ESTRANHOS (CATETER,SONDAS) 6.SUPERINFECÇÃO (SEPTICEMIAS) 20

21 CATEGORIASRISCO NA GRAVIDEZ A Estudos controlados em mulheres não demonstraram risco para o feto no 1º trimestre e a possibilidade de agressão parece remota. B Os riscos em fetos de animais não foram demonstrados em pesquisa;não há estudos controlados em mulheres grávidas. C Os estudos revelaram riscos em fetos de animais.Os medicamentos só devem ser utilizados se o benefício esperado justificar o potencial de riscos para o feto. D Há evidências de riscos para o feto humano, mas os benefícios para a gestante podem justificar o uso. E Anormalidades fetais em animais e em humanos foram comprovadas.Os riscos decorrentes contra-indicam o uso. 21 PRINCIPAIS CATEGORIAS DE RISCOS BIOLÓGICOS E TERATOGÊNICOS PARA O USO RACIONAL DE FÁRMACOS:

22 22 PRINCIPAIS GRUPOS DE ANTIBIÓTICOS NO TRATAMENTO DOS PROCESSOS INFECCIOSOS 1.PENICILINAS: Penicilina G, Ampicilina, Amoxicilina, Oxacilina, Ampicilina/Sulbactam, Amoxicilina/Sulbactam e Amoxicilina/Clavulanato. 2. CEFALOSPORINAS: 1ª a 4ª Geração. 3.MONOBACTÂMICOS: Aztreonam. 4.CARBAPENÊMICOS: Imipenem, Meropenem e Ertapenem. 5. AMINOGLICOSÍDEOS: Gentamicina, Amicacina, Tobramicina, Netilmicina e Estreptomicina. 6.QUINOLONAS: 1ª a 5ª Geração. 7.POLIMIXINAS: Polimixina B e E. 8.MACROLÍDEOS: Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina, Roxitromicina e Espiramicina. 9.LINCOSAMINAS: Clindamicina e Lincomicina. 10.RIFAMICINAS: Rifampicina.

23 23 PRINCIPAIS GRUPOS DE ANTIBIÓTICOS NO TRATAMENTO DOS PROCESSOS INFECCIOSOS 11. GLICOPEPTÍDEOS: Vancomicina e Teicoplamina. 12.OXAZOLIDINONAS: Linezolida. 13.CLORANFENICOL e TIANFENICOL: Cloranfenicol e Tianfenicol. 14. TETRACICLINAS: Tetraciclina, Oxitetraciclina, Doxiciclina, Minociclina e Limeciclina. 15. FOSFOMICINA: Fosfomicina trometanol. 16. NITROFURANTOÍNA: Nitrofurantoína. 17. NITROIMIDAZÓLICOS * : Metronidazol, Secnidazol, Tinidazol, Nimorazol e Ornidazol. * Grupo de antimicrobianos com atividade Antiparasitária e Antibacteriana. Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

24 24 PRINCIPAIS GRUPOS DE ANTIBIÓTICOS NO TRATAMENTO DOS PROCESSOS INFECCIOSOS 1.PENICILINAS 1.1. PENICILINAS NATURAIS 1.2. PENICILINAS DE AMPLO ESPECTRO: AMINOPENICILINAS: AMPICILINA, AMOXICILINA,BACAMPICILINA. UREIDOPENICILINAS: PIPERACICLINA, AZLOCILINA, MEZLOCILINA PENICILINAS COM AÇÃO ANTIESTAFILOCÓCICA: OXACILINA,METICILINA, CLOXACILINA, DICLOXACILINA, NAFCILINA, FLUCLOXACILINA PENICILINAS COMBINADAS COM INIBIDORES DA BETALACTAMASE: PENICILINA G CRISTALINA PENICILINA PROCAÍNA PENICILINA BENZATINA FENOXIMETIL-PENICILINA (PENICILINA V) AMOXICILINA + CLAVULANATO Clavulin ®, Novamox ® AMPICILINA + SULBACTAM Unasyn ® PIPERACICLINA + TAZOBACTAM Tazocin ® AMOXICILINA + SULBACTAM Trifamox IBL ®

25 25 COM ISSO, HÁ O IMPEDIMENTO DA FORMAÇÃO DAS LIGAÇÕES ENTRE OS TETRAPEPTÍDEOS DE CADEIAS ADJACENTES DE PEPTIDEOGLICANO, OCASIONANDO UMA PERDA NA RIGIDEZ DA PAREDE CELULAR. MECANISMO DE AÇÃO INIBIÇÃO DA PAREDE CELULAR ESTES ANTIMICROBIANOS CORRESPONDEM AOS MAIS SELETIVOS, APRESENTANDO UM ELEVADO ÍNDICE TERAPÊUTICO. PENICILINAS E CEFALOSPORINAS: CONTÉM EM SUA ESTRUTURA UM ANEL ΒETA-LACTÂMICO, QUE INTERAGE COM PROTEÍNAS DA PAREDE CELULAR DA BACTÉRIA, INIBINDO A ENZIMA RESPONSÁVEL PELA LIGAÇÃO ENTRE AS CADEIAS DO TETRAPEPTÍDEOS DO PEPTIDEOGLICANO.

26 26 PRINCIPAIS GRUPOS DE ANTIBIÓTICOS NO TRATAMENTO DOS PROCESSOS INFECCIOSOS 2. CEFALOSPORINAS a)CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO: CEFALEXINA,CEFALOTINA, CEFADROXIL, CEFAZOLINA,CEFADRINA E CEFAPIRINA. b) CEFALOSPORINAS DE 2ª GERAÇÃO: CEFACLOR, CEFUROXIMA, CEFOXITINA, CEFMETAZOL, CEFONICIDE, LORACARBEF. c) CEFALOSPORINAS DE 3ª GERAÇÃO: CEFOTAXIMA, CEFTRIAXONA, CEFIXIMA, CEFTAZIDIMA, MOXALACTAM, CEFZULODINA, CEFTIBUTEM, CEFTIZOXIMA. d) CEFALOSPORINAS DE 4ª GERAÇÃO: CEFEPIMA e CEFPIROMA CEFALOSPORINAS DE 1ª, 2ª e 3ª GERAÇÃO: VO e EV CEFALOSPORINAS DE 4ª GERAÇÃO: SOMENTE POR VIA EV

27 27 1ª GERAÇÃONOME COMERCIAL VIA DE ADMINISTRAÇÃO MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÕES CEFALEXINA KEFLEX ® CAFALEXIN ® VOINIBIÇÃO DA PC INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS, OTITE MÉDIA, PELE E PARTES MOLES, OSSOS E ITU CEFALOTINA KEFLIN ®, CEFALOT ® PARENTERAL IM e EV INIBIÇÃO DA PC INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS, PELE E PARTES MOLES, ITU,IGI, SEPTICEMIAS CEFADROXIL CEFAMOX ® DROCEF ® VOINIBIÇÃO DA PC INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS ALTAS, FARINGITE, PELE E PARTES MOLES, ITU, ITU BAIXO NÃO COMPLICADAS CEFAZOLINA CEFAZOLINA ® KEFAZOL ® PARENTERAL IM e EV INIBIÇÃO DA PC INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS, ITU, INFECÇÕES CUTÂNEAS RESISTENTES À PENICILINAS, INFECÇÕES BILIARES, INFECÇÕES ÓSSEAS E ARTICULARES,, INFECÇÕES GENITAIS, ENDOCARDITES, SEPTICEMIAS E PROFILAXIA OPERATÓRIA CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO: Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

28 28 2ª GERAÇÃONOME COMERCIAL VIA DE ADMINISTRAÇÃO MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÕES CEFACLOR CECLOR ® CEFACLOR ® VOINIBIÇÃO DA PC OTITE MÉDIA, ITU, FARINGITES,TONSILITES, ITR INFERIOR, INFECÇÕES CUTÂNEAS CEFPROZIL CEFZIL ® VO INIBIÇÃO DA PC FARINGITES,TONSILITES, OTITE MÉDIA, BRONQUITE, INFECÇÕES CUTÂNEAS CEFUROXIMA ZINACEF ® ZINNAT ® PARENTERAL IM e EV VO INIBIÇÃO DA PC FARINGITES,TONSILITES, SINUSITE E OTITE MÉDIA, BRONQUITE AGUDA OU CRÔNICA AGUDIZADA/PNEUMONIAS, INFECÇÕES CUTÂNEAS E DE TECIDOS MOLES, ITU, GONORRÉIA, ARTRITES E OSTEOMIELITES E BACTEREMIAS. CEFOXITINAMEFOXIN ® PARENTERAL IM e EV INIBIÇÃO DA PC QUANDO OS TESTES DE SENSIBILIDADE MOSTRAREM QUE A CEFOXITINA É MAIS ATIVA DO QUE AS CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO CEFALOSPORINAS DE 2ª GERAÇÃO: Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

29 29 3ª GERAÇÃONOME COMERCIAL VIA DE ADMINISTRAÇÃO MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÕES CEFOTAXIMACLAFORAN ® PARENTERAL IM e EV INIBIÇÃO DA PC ITR BAIXO, ITU, INFECÇÕES GINECOLÓGICAS, SEPTICEMIAS, INFECÇÕES CUTÂNEAS E DE TECIDOS MOLES, NFECÇÕES INTRA- ABDOMINAIS, INFECÇÕES ÓSTEO- ARTICULARES, INFECÇÕES DO SNC E NA PREVENÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA CEFTRIAXONAROCEFIN ® TRIAXIN ® PARENTERAL IM e EV INIBIÇÃO DA PC TERAPÊUTICA EMPÍRICA DA MENINGITE EM CRIANÇAS, INFECÇÕES GRAVES COMO PNEUMONIAS,BACTEREMIA, ARTRITE, OSTEOMIELITE, INFECÇÕES DA PELE E TECIDO MOLE, OTITE MÉDIA. CEFIXIMAPLENAX ® CEFIX ® CEFNAX ® VO INIBIÇÃO DA PCOTITE MÉDIA,SINUSITE, BRONQUITE, ITU E PNEUMONIAS. CEFTAZIDIMAFORTAZ ® TAZIDEM ® KEFADIM ® PARENTERAL IM e EV INIBIÇÃO DA PC ITU NÃO COMPLICADAS, PNEUMONIAS NOSOCOMIAL, MENINGITE POR P. aeruginosa, OTITE EXTERNA MALIGNA CEFALOSPORINAS DE 3ª GERAÇÃO: Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

30 4ª GERAÇÃONOME COMERCIAL VIA DE ADMINISTRAÇÃO MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÕES CEFEPIMAMAXCEF ® PARENTERAL IM e EV INIBIÇÃO DA PCITR INFERIOR, ITUCOMPLICADAS, INFECÇÕES CUTÂNEAS E DE PARTES MOLES, PERITONITE, INFECÇÕES DO TRATO BILIAR, INFECÇÕES GINECOLÓGICAS, SEPTICEMIAS. CEFPIROMACEFROM ® PARENTERAL IM e EV INIBIÇÃO DA PCITR INFERIOR, ITU INFERIOR E SUPERIOR COMPLICADAS, INFECÇÕES CUTÂNEAS E DE PARTES MOLES, SEPTICEMIA E BACTEREMIA, CEFALOSPORINAS DE 4ª GERAÇÃO:

31 1.INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO - ITU O SISTEMA URINÁRIO É NORMALMENTE ESTÉRIL E LIVRE DE BACTÉRIAS. PORÉM, QUANDO ESTE SISTEMA É INVADIDO POR BACTÉRIAS, SURGEM AS ITU, QUE PODEM SE LOCALIZAR PREDOMINANTEMENTE NA: 31 URETRA (URETRITES) BEXIGA (CISTITE) RINS (PIELONEFRITES)

32 2.MECANISMO DE INSTALAÇÃO DAS ITU: AS ITU SÃO QUASE SEMPRE PRODUZIDAS POR BACTÉRIAS PROVENIENTES DO INTESTINO... AS BACTÉRIAS INSTALAM-SE, INICIALMENTE, JUNTO AO ORIFÍCIO DO CANAL URETRAL MIGRAM PARA BEXIGA (CISTITE) ASCENDE ATÉ OS RINS (PIELONEFRITES) Canal Uretral 32

33 3.FATORES PREDISPONENTES PARA ITU: Anatomia do Trato Genital Urinário Gravidez (20 – 40 anos/ Imunidade) Diabetes ( Imunidade) Tumores ( 60 anos PSA ) ( substância bactericida que protege os ) Idade ( anos Hábitos de higiene) Atividade Sexual (Trauma Mecânico) 33

34 3.FATORES PREDISPONENTES PARA ITU DEFICIENTES FÍSICOS (PARAPLÉGICOS): DEVIDO A PERDA DO CONTROLE NEUROLÓGICO. ESVAZIAMENTO INCOMPLETO DA BEXIGA: O RESÍDUO URINÁRIO PODE FAVORECER O CRESCIMENTO BACTERIANO. CATETERISMO: PELA PRÓPRIA INDUÇÃO DO TRAUMA. CÂNCER: OCORRE ALTERAÇÕES DA OSMOLARIDADE E DO PH URINÁRIO, FAVORECENDO O CRESCIMENTO BACTERIANO A URINA POSSUI OSMOLARIDADE, PH, [URÉIA], IMPEDINDO, COM ISSO, O CRESCIMENTO BACTERIANO.PORÉM HAVENDO LESÃO,PODERÁ HAVER DESENVOLVIMENTO DE PATÓGENOS, QUE LEVAM AS ITUS.

35 4.PRINCIPAIS VIAS DA PATOGÊNESE DAS ITU: 4.1.VIA ASCENDENTE: Via Mais comum de ITU A Bactéria contamina a Uretra Ascende pela bexiga atingindo os Ureteres chegando até os Rins gerando a Infecção Bacteriana. Patógeno mais comum para esta Infecção: Escherichia coli Família: Enterobacteriaceae Habitat Natural: Lúmen Intestinal dos seres humanos Escherichia coli Deslocamento da Flora Residual 35

36 4.2.VIA HEMATOGÊNICA: Via menos comum das ITU Paciente encontra-se, geralmente Hospitalizado. Com quadros de Septicemia (Infecção Generalizada) ou outra Infecção de base por Candida, Salmonella, Mycobactérias,etc. Bactéria Corrente Sanguínea Rins Pielonefrite Patógeno mais comum por esta Via: Staphylococcus aureus OUTROS MICRO-ORGANISMOS CONTAMINANTES PELA VIA HEMATOGÊNICA: a)Proteus mirabilis b)Pseudomonas aeruginosa c)Staphylococcus saprophiticus d)Enterococos e)Fungos (Candida sp) 36 Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

37 37 5.PRINCIPAIS FORMAS DAS ITU: 5.1.ASSINTOMÁTICAS: Não apresenta sintomas, porém na Urocultura observa-se 10 5 UFC/m L 5.2. RECIDIVANTES: Mesmo microorganismo;geralmente o tratamento não levado a sério.Ocorre 2 semanas em média,após o 1º cultivo, apresentando a mesma susceptibilidade ao TSA e ao antibiograma com Cultura. 5.3.RECORRENTE OU CRÔNICA: Associada possivelmente a uma Resistência Bacteriana (?) Antibioterapia Inadequada (?) Superinfecção por outro Patógeno (o anterior, mais um agente novo) 5.4. REINFECÇÕES: Quando a Cultura com Antibiograma apresenta diferentes agentes bacterianos.

38 38 6.BACTÉRIA : Escherichia coli 6.1.FATORES DE VIRULÊNCIA PARA QUE OCORRA A ITU: ADERÊNCIA (ADESINAS): a Escherichia coli possui as Fímbrias do Tipo II, que se aderem as células do epitélio. CÁPSULAS: Antígeno do Tipo K, presentes nas cápsulas das Escherichia coli. LIPO-POLISSACARÍDEOS-LPS: substância antigênica da bactéria. TOXINAS: Produzidas pelo capsídeo bacteriano Família: Enterobacteriaceae Espécie: Escherichia coli

39 39 SÃO AÉROBIAS E ANAEROBIAS FACULTATIVAS. O SEU HABITAT NATURAL É O LÚMEN INTESTINAL DOS SERES HUMANOS. POSSUI MÚLTIPLOS FLAGELOS DISPOSTOS EM VOLTA DA CÉLULA. A ESCHERICHIA COLI É UM DOS POUCOS SERES VIVOS CAPAZ DE PRODUZIR TODOS OS COMPONENTES DE QUE É FEITA, A PARTIR DE COMPOSTOS BÁSICOS E FONTES DE ENERGIA SUFICIENTES. ELA É LACTASE POSITIVA, UMA ENZIMA FERMENTADORA DE AÇÚCARES QUE É RESPONSÁVEL PELA FLATULÊNCIA NAS PESSOAS, ESPECIALMENTE APÓS O CONSUMO DE LEITE E SEUS DERIVADOS. POSSUEM FATORES DE VIRULÊNCIA COMO AS FÍMBRIAS OU ADESINAS QUE PERMITEM A SUA FIXAÇÃO NAS MUCOSAS DO TRATO URINÁRIO. MUITAS PRODUZEM EXOTOXINAS. SÃO SUSCEPTÍVEIS AOS AMBIENTES SECOS, AOS QUAIS NÃO RESISTEM. POSSUEM LIPOPOLISSACARÍDEO (LPS), COMO TODAS AS BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS. ESTA MOLÉCULA EXTERNA ATIVA O SISTEMA IMUNITÁRIO DE FORMA DESPROPORCIONADA E A VASODILATAÇÃO EXCESSIVA PROVOCADA PELAS CITOCINAS PRODUZIDAS PODE LEVAR AO CHOQUE SÉPTICO E MORTE EM CASOS DE SEPTICEMIA.

40 40 7.BACTÉRIA : Proteus mirabilis PROVOCA A HIDRÓLISE DA URÉIA, LEVANDO ASSIM A PRODUÇÃO DE CÁLCULOS RENAIS, QUE CAUSAM OBSTRUÇÃO NAS VIAS RENAIS, AUMENTANDO A CONCENTRAÇÃO DE BACTÉRIAS, COM ISSO LEVANDO A QUADROS DE ITU. Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

41 41 CONCEITO: QUADRO INFECCIOSO DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR, GERALMENTE AGUDO, QUE COMPROMETEM OS ALVÉOLOS, OS BRÔNQUIOS E O ESPAÇO INTERSTICIAL.

42 42 CONFORME O LOCAL DE AQUISIÇÃO, AS PNEUMONIAS, SÃO CLASSIFICADAS EM: ADQUIRIDAS NA COMUNIDADE* ADQUIRIDAS NO HOSPITAL ADQUIRIDAS NAS INSTITUIÇÕES ASILARES CLASSIFICAÇÃO DAS PNEUMONIAS: * A DEFINIÇÃO DE PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE É AQUELA QUE ACOMETE O INDIVÍDUO FORA DO AMBIENTE HOSPITALAR OU NAS PRIMEIRAS 48HS APÓS A INTERNAÇÃO DO PACIENTE. PNEUMONIA SIGNIFICA INFLAMAÇÃO AGUDA NO PARÊNQUIMA PULMONAR, CAUSADA POR AGENTES BACTERIANOS, VIRÓTICOS, FÚNGICOS, QUÍMICOS OU FÍSICOS.

43 HOSPEDEIRO: FAIXA ETÁRIA ESTADO NUTRICIONAL ESTADO IMUNITÁRIO BAIXO PESO AO NASCER DESMAME PRECOCE VIROSES MALFORMAÇÕES ANATÔMICAS PATOLOGIAS DE BASES AMBIENTAIS: POLUIÇÃO ATMOSFÉRICA INTRADOMICILIAR (CIGARRO, FUNGOS) AGLOMERAÇÕES (CRECHES, ESCOLAS) FATORES DE RISCO PARA AS PNEUMONIAS: ASMA

44 44 FATORES SÓCIO-ECONÔMICOS: HABITAÇÃO SANEAMENTO VACINAÇÃO RENDA FAMILIAR GRAU DE INSTRUÇÃO DOS PAIS Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

45 45 ETIOLOGIA DAS PNEUMONIAS BACTERIANA, VIRAL, FÚNGICA, PROTOZOÓTICA, QUÍMICA E POR MIGRAÇÃO LARVÁRIA Pneumonia por Enterococcus OS PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS, DE ACORDO COM O LOCAL DE SUA AQUISIÇÃO, SÃO: 1.PARA AS PNEUMONIAS ADQUIRIDAS NA COMUNIDADE: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae; Bacilos gram-negativos (Klebisiela, Enterobacter, Pseudomonas, Acinetobacter); Cocos gram-negativos (Moraxella); Microorganismos atípicos (Mycoplasma, Legionella, Chlamydia, Coxiella); Staphylococcus aureus; Vírus da gripe (Influenza). 2. PARA AS PNEUMONIAS ADQUIRIDAS NO HOSPITAL: Bacilos gram-negativos, Polimicrobianas, Streptococcus pneumoniae, Vírus da gripe, Microrganismos atípicos; S. aureus; Anaeróbios. 3.PARA AS PNEUMONIAS ADQUIRIDAS NAS INSTITUIÇÕES ASILARES: S. pneumoniae; Polimicrobiana; Bacilos gram–negativos; S. aureus; H.influenzae e Moraxella catarrhalis; Anaeróbios; Microrganismos atípicos.

46 46 PNEUMONIAS BACTERIANAS: PRINCIPAIS PATÓGENOS Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae FAIXA ETÁRIAAGENTE ETIOLÓGICO PERÍODO NEONATAL S. aureus, Enterobactérias, Estreptococos do grupo B Vírus, Listeria monocytogenes 02 A 12 SEMANAS Chlamydia trachomatis, Ureaplasma Pneumococus carinii, CMV 03 A 24 MESES S. pneumoniae, H. influenzae, Vírus S. aureus > 24 MESES S. pneumoniae, H. influenzae, Mycobacterium pneumoniae, Vírus ADOLESCENTE/ADULTO Pneumococos, M. pneumoniae Chlamydia pneumoniae, Vírus

47 IDADEBACTÉRIATERAPÊUTICA RECÉM-NASCIDOS Estreptococos grupo BPENICILINA CRISTALINA S. aureusOXACILINA Bacilos Entéricos Gram negativosAMINOGLICOSÍDEO* 01 A 5 ANOS S. pneumoniaePENICILINA CRISTALINA H. influenzaeAMOXICILINA S. aureusOXACILINA 05 A 10 ANOSS. pneumoniaePENICILINA CRISTALINA > 10 ANOS S. pneumoniaePENICILINA CRISTALINA MycoplasmaERITROMICINA Chlamydia pneumoniaeERITROMICINA LegionellaERITROMICINA PNEUMONIAS BACTERIANAS : TRATAMENTOS REAÇÃO ADVERSA EXTREMAMENTE IMPORTANTE, A SER MONITORADA COM O USO DOS AMINOGLICOSÍDEOS OTOTOXICIDADE

48 48 TERAPIA ANTIMICROBIANA PARA AS PNEUMONIAS: 1. PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE E SEM NECESSIDADE DE INTERNAÇÃO: Amoxicilina- ácido clavulânico 500 mg a cada 8 horas ou Cefuroxima 500 mg a cada 12h ou Ceftriaxona 1 a 2 g (IM) 1 vez/dia. Considerando que a idade avançada é um fator de risco para Legionella, é aconselhável entrar com um Macrolídeo: Eritromicina 500 mg (VO) a cada 6 h ou Claritromicina 500 mg a cada 12 h, ou ainda Azitromicina 500 mg (VO) no primeiro dia e após 250mg por dia (VO) por 5 dias. Pacientes fragilizados ou mesmo em estado grave as Quinolonas são recomendadas: Levofloxacino por (via oral) ou (intravenosa) 500 mg 1vez/dia ou Moxifloxacino 400 mg/dia ou Gatifloxacino 400 mg/dia. 2. PACIENTES EM ESTADO GRAVE E QUE NECESSITEM INTERNAÇÃO : Cefalosporinas de 3ª geração (Ceftriaxona 1g (EV) a cada 12 h ou Cefotaxima 1 a 2 g (EV) a cada 12 h. Pode ser associada a Eritromicina ou a outro macrolídeo. O PERÍODO RECOMENDADO DE TRATAMENTO É DE 10 A 14 DIAS, PORÉM NOS CASOS DE PNEUMONIA POR ANAERÓBIO E EM FUNÇÃO DA GRAVIDADE PODE-SE TRATAR ATÉ POR 21DIAS. Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

49 49 3. PACIENTES COM PNEUMONIA ADQUIRIDA EM ASILOS: Quinolonas (Levofloxacino, Moxifloxacino ou Gatifloxacino) ou ainda as Cefalosporinas de 2ª geração( Cefuroxima 500 mg a cada 12 h) ou Cefalosporinas de 3ª geração (Ceftriaxona, Cefotaxima), associada a um macrolídeo. Quando a suspeita for de Pneumonia aspirativa, deve-se entrar com tratamento para anaeróbio: Clindamicina 600 mg (EV) a cada 6 h, ou Metronidazol 500mg (EV) a cada 8 h, ou isoladamente o Imipenem 1 g (EV) a cada 12 h ou Meropenem 1g (EV) a cada 8 h. 4. NOS ADULTOS COM PNEUMONIA HOSPITALAR: Nos casos leves a antibioticoterapia é semelhante a das Pneumonias em asilos, já nos casos graves deve-se pensar em Pseudomonas, portanto tratar com Ceftazidima 1 a 2 g (EV) a cada 8 h, Cefoperazona 2 a 4 g (EV) a cada 8 h, Imipenem 1 g (EV) a cada 12 h, Ciprofloxacino 200 a 400 mg (EV) a cada 12h ou ainda Cefepima 1 a 2 g (EV) a cada 12 h e Piperacilina/ Tazobactam 2,25 a 4,5 g (EV) a cada 8h. Caso suspeita de S. aureus acrescentar a Vancomicina 500 mg (EV) a cada 6h ou Teicoplamina 200 mg (EV) 1vez ao dia.

50 50 O SOFRIMENTO E A MORTE PREMATURA DA MODELO MARIANA BRIDI CAUSAM AINDA MAIS IMPACTO QUANDO SE PENSA NA CAUSAS DO EPISÓDIO... É MUITO RARO UMA PESSOA MORRER EM CONSEQÜÊNCIA DE UMA INFECÇÃO URINÁRIA (ITU). MAS ACONTECEU... PODE ACONTECER DE NOVO? O PODER DE UMA INFECÇÃO DEPENDE DE TRÊS FATORES NO CASO DE UMA ITU, SE FOR DIAGNOSTICADA LOGO, OS ANTIBIÓTICOS ATUAM E ACABAM COM ELA. MAS SE O CORPO ESTIVER DEBILITADO... OU SE O DIAGNÓSTICO CHEGAR TARDE... A SITUAÇÃO SE COMPLICA... NO CASO DA MODELO CAPIXABA, A CONTAMINAÇÃO POR PSEUDOMONAS E ESTAFILOCOCOS CHEGOU À CORRENTE SANGUÍNEA... O TIPO DE BACTÉRIA O FATOR DE VIRULÊNCIA DESSA BACTÉRIA E O SISTEMA DE DEFESA IMUNOLÓGICO DO PACIENTE

51 51 E FOI ATINGINDO OUTROS ÓRGÃOS.... PROVOCANDO MICROCOÁGULOS QUE, OBSTRUÍA A PASSAGEM DO SANGUE, LEVANDO AO SURGIMENTO DAS TROMBOSES VENOSAS QUE LEVARAM À NECROSE DAS MÃOS E DOS PÉS DE MARIANA... ELES TIVERAM DE SER AMPUTADOS. DEPOIS FOI RETIRADA UMA PARTE DO ESTÔMAGO. O CORPO, CADA VEZ MAIS ENFRAQUECIDO, NÃO RESISTIU. NECROSES TECIDUAIS

52 52 FATOR NUTRICIONAL... DEFESA IMUNOLÓGICA... DAS INFECÇÕES OPORTUNISTAS IDEAL É A BUSCA DO EQUILÍBRIO Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

53 53 SEPTICEMIA É UMA INFECÇÃO GENERALIZADA NO SANGUE CAUSADA PELA PROLIFERAÇÃO DE DIVERSAS BACTÉRIAS E TOXINAS CONHECIDA TAMBÉM COMO SEPSE. ESSA INFECÇÃO DANIFICA OS TECIDOS DO ORGANISMO AO DIMINUIR A PRESSÃO ARTERIAL, OCASIONANDO CONSEQUENTEMENTE,TROMBOSE VENOSA, INTERFERINDO DIRETAMENTE NA PERFUSÃO E CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA. ENTRE OS PACIENTES INTERNADOS NAS UNIDADES DE TRATAMENTO INTENSIVO (UTI) É A MAIOR RESPONSÁVEL PELA MORTALIDADE. A SEPTICEMIA É UMA FORMA GRAVE DE INFECÇÃO QUE CRESCE EM TODO O MUNDO E JÁ É A DÉCIMA CAUSA DE MORTE NAS INTERNAÇÕES HOSPITALARES. SEPTICEMIA POR Neisseriea

54 54 OS PULMÕES, OS RINS E O CORAÇÃO SÃO OS ÓRGÃOS QUE ESTÃO DIRETAMENTE AFETADOS. A SEPTICEMIA PEDE LEVAR À INFECÇÃO METASTÁSICA SE NÃO TRATADA IMEDIATAMENTE FAZENDO COM QUE HAJA O ACÚMULO EXCESSIVO DE SECREÇÃO NO ORGANISMO. O TRATAMENTO DEVE SER IMEDIATO, POIS O RISCO DE MORTE É CONSIDERÁVEL. Neisseria meningitidis BACTÉRIAS GRAM (-), ASSOCIADA A CAUSAS COMUNS DE SEPTICEMIAS BACTERIANAS O USO DOS ANTIMICROBIANOS E A REALIZAÇÃO DA CULTURA COM ANTIBIOGRAMA A FIM DE DETECTAR O TIPO DO PATÓGENO E DE QUE ÓRGÃO PARTIU A INFECÇÃO É IMPRESCINDÍVEL.

55 55 OS SINTOMAS MAIS COMUNS SÃO: HIPERTERMIA (FEBRE ALTA) CALAFRIOS TAQUIDISPNÉIA (RESPIRAÇÃO RÁPIDA) TAQUICARDIA (BATIMENTOS CARDÍACOS ACELERADOS) FADIGA, FRAQUEZA E MAL-ESTAR GENERALIZADO HIPOTERMIA(DIMINUIÇÃO DA TEMPERATURA CORPORAL) HIPOTENSÃO ARTERIAL(DA PRESSÃO ARTERIAL) CONFUSÃO MENTAL ÚLCERAS NA PELE E/OU FURUNCULOSE (FERIDAS NA PELE) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS SEPTICEMIAS

56 56 SEPSES INFECÇÃO: RESPOSTA INFLAMATÓRIA REACIONAL A UM MICROORGANISMO OU INVASÃO DE TECIDO ESTÉRIL BACTEREMIA: PRESENÇA DE BACTÉRIA VIÁVEL NO SANGUE SEPTICEMIA: TERMO QUE, PELA SUA IMPRECISÃO, DEVERÁ SER ABANDONADO. SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS): Resposta inflamatória inespecífica do organismo a vários tipos de agressão (pancreatite, trauma, infarto agudo do miocárdio, entre outras), manifestada por duas ou mais das seguintes condições: Temperatura > 38°C ou < 36°C Freqüência cardíaca > 90 bpm Freqüência respiratória > 20/rpm ou PaCO 2 < 32 mm Hg Leucócitos > /mm³ ou 10% de formas jovens Bastonetes

57 57 TIPOS DAS SEPSES SEPSE: RESPOSTA SISTÊMICA À INFECÇÃO GRAVE.O PACIENTE É PORTADOR DE SEPSE CASO APRESENTE A SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS) DEFLAGRADA POR INFECÇÃO. SEPSE GRAVE É A SEPSE ASSOCIADA COM DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS, HIPOPERFUSÃO OU HIPOTENSÃO, PODENDO HAVER ACIDOSE LÁTICA, OLIGÚRIA OU ALTERAÇÕES AGUDAS DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA. CHOQUE SÉPTICO SEPSE COM HIPOTENSÃO, A DESPEITO DE ADEQUADA RESSUSCITAÇÃO HÍDRICA, ASSOCIADA À PRESENÇA DE ANORMALIDADES DE PERFUSÃO. Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

58 58 O TRATAMENTO ESTARÁ VOLTADO PARA O SÍTIO PRIMÁRIO DA INFECÇÃO. ATRAVÉS DA ANAMNESE E DO EXAME FÍSICO DETALHADO, É POSSÍVEL DETERMINAR, NA MAIORIA DOS CASOS, O FOCO INFECCIOSO INICIAL. EM ALGUNS CASOS CONSEGUE-SE REDUZIR O NÚMERO DE OPÇÕES, O QUE PERMITE REDUZIR O ESPECTRO DO TRATAMENTO. QUANDO NÃO SE IDENTIFICA A FONTE PRIMÁRIA, DEVE-SE LANÇAR MÃO DO DIAGNÓSTICO POR IMAGEM (ULTRASSONOGRAFIA OU TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA). A PARTIR DAÍ, EFETUA-SE A COLETA DE MATERIAL PARA CULTURA. FONTE DE INFECÇÃO AMIGDALITE

59 59 SITUAÇÃO CLÍNICAPATÓGENOS SUSPEITOS FOCO URINÁRIOGram-negativos entéricos FOCO CUTÂNEO Estreptococos, Estafilococos e Gram-negativos (raramente) FONTE INTRA-ABDOMINAL OU PERITONITE Gram-negativos, anaeróbios Enterococos (raramente) PNEUMONIA EM IDOSOS OU ASPIRATIVA Pneumococos, H, influenzae, Germes atípicos + Gram-negativos + Anaeróbios ENDOCARDITE INFECCIOSAEstreptococos, Enterococos, Estafilococos SISTEMA NERVOSO CENTRAL Pneumococos, Meningococos, H. influenzae, Gram-negativos SEM FOCO DEFINIDO EM PACIENTE IMUNODEPRIMIDOS Gram-negativos Entéricos, Estafilococos, Estreptococos, P. aeruginosa QUALQUER MATERIAL BIOLÓGICO PASSÍVEL DE COLETA DEVERÁ SER ENVIADO PARA CULTURA E TESTE DE SENSIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS. É OBRIGATÓRIA A COLETA DE HEMOCULTURA QUANDO HOUVER SUSPEITA DE BACTEREMIA. CULTURA DE MATERIAL BIOLÓGICO:

60 60 TRATAMENTO O TRATAMENTO ESPECÍFICO DEVE LEVAR EM CONSIDERAÇÃO O FOCO PRIMÁRIO DA INFECÇÃO. O PACIENTE COM SEPSE, ALÉM DO TRATAMENTO ANTIMICROBIANO, NECESSITA DE UM ADEQUADO TRATAMENTO DE SUPORTE, DE IGUAL IMPORTÂNCIA. AS MEDIDAS DE SUPORTE INCLUEM: 1.REPOSIÇÃO VOLÊMICA. 2.SUPORTE NUTRICIONAL. 3.SUPORTE DE O 2. 4.MONITORAÇÃO CONTÍNUA. 5.TERAPIA DIALÍTICA (SE INDICADO). Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

61 61 A PREOCUPAÇÃO É COM O AUMENTO DOS CASOS DA DOENÇA, QUE PODE CHEGAR A 140% NOS PRÓXIMOS DEZ ANOS. DE ACORDO COM DADOS DO MINISTÉRIO DA SAÚDE/MS, UM TERÇO DOS PACIENTES QUE VAI PARA A UTI JÁ CHEGA COM SEPTICEMIA OU VAI ADQUIRI-LA LÁ DENTRO. NO BRASIL, ESTIMA-SE QUE 70 MIL PESSOAS SÃO INTERNADAS COM SEPTICEMIA POR ANO. AS NOVAS PRÁTICAS, CHAMADAS DE "PACOTE DE TRATAMENTO", CONSISTE NUM CONJUNTO DE TERAPIAS QUE ASSOCIA ANTIMICROBIANOS A UM SUPORTE AGRESSIVO,NÃO MEDICAMENTOSO, INICIADO O MAIS RAPIDAMENTE, APÓS ANAMNESE CLÍNICA E EXAMES LABORATORIAIS. CRESCIMENTO DAS SEPSE E ABORDAGEM FUTURAS: UM CONJUNTO DE PRÁTICAS ELABORADO POR TRÊS DAS MAIS IMPORTANTES SOCIEDADES DE MEDICINA INTENSIVA DO MUNDO ESTÁ NA BASE DA CAMPANHA "SOBREVIVENDO À SEPSE". NO FINAL DE SEMANA PASSADO, NO 11º CONGRESSO BRASILEIRO DE MEDICINA INTENSIVA, REALIZADO EM CURITIBA (PR), O CONSENSO FOI LANÇADO PARA TODA A AMÉRICA LATINA.

62 62 FONTE: Foto do Rocky Mountain Laboratories/National Institutes of Allergy and Infectious Diseases É possível que nos próximos anos uma combinação de antibióticos com diferentes espectros proverão um crivo terapêutico, do qual cada vez menos bactérias escaparão. Alexander Fleming (1946) MRSA Staphylococcus aureus Resistente à Meticilina MRSA Staphylococcus aureus Resistente à Meticilina A BACTÉRIA MRSA FOI RESPONSÁVEL POR MAIS MORTES DO QUE A AIDS NO ANO DE 2006

63 63 O Staphylococcus aureus ENTRA NO CORPO POR MEIO DA PELE... PODENDO SE ALOJAR NA PELE OU NOS TECIDOS MOLES DO CORPO, MAS NA MAIORIA DAS PESSOAS SAUDÁVEIS NÃO SE DESENVOLVE... NOSSOS GLÓBULOS BRANCOS E OS ANTICORPOS GERALMENTE CONSEGUEM MATAR AS BACTÉRIAS... PORÉM, PROBLEMAS PRÉ-EXISTENTES NA PELE, TAIS COMO CORTES E ESCORIAÇÕES, QUE JÁ ESTEJAM SOB ATAQUE DE BACTÉRIAS INFECCIOSAS, PODEM DIFICULTAR A ELIMINAÇÃO DA INFECÇÃO POR ESTE PATÓGENO OU AINDA PIOR... PELOS Staphylococcus aureus RESISTENTE À METICILINA – MRSA... Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

64 64 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA MRSA COMBATER O MRSA COMEÇA COM O DIAGNÓSTICO APROPRIADO. O DIAGNÓSTICO DO MRSA É MAIS COMPLEXO DO QUE UM RÁPIDO EXAME. SE HOUVER SUSPEITA DA INFECÇÃO POR MRSA, O MÉDICO DEVE SER CONSULTADO. ELE FARÁ UMA BIÓPSIA, QUE CONSISTE NA RETIRADA DE UMA PEQUENA PORÇÃO DE PELE E TECIDO MACIO DA ÁREA INFECCIONADA E ENVIARÁ PARA O LABORATÓRIO. OS BIOQUÍMICOS REPLICAM AS BACTÉRIAS A PARTIR DA AMOSTRA DE TECIDO. DENTRO DE 48 HORAS, OS RESULTADOS SERÃO CLAROS. OS MÉDICOS PODEM OPTAR POR LANCETAR UM FURÚNCULO DE MRSA, EM VEZ DE PRESCREVER ANTIBIÓTICOS. Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

65 65 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA MRSA SE O RESULTADO DO TESTE INDICAR MRSA POSITIVO.... O MÉDICO RECEITARÁ UM REGIME RÍGIDO DO ANTIBIÓTICO: VANCOMICINA PORÉM, DEVE-SE MENCIONAR QUE ALGUNS HOSPITAIS RELATARAM CEPAS DE MRSA RESISTENTES À VANCOMICINA. PARA PREVENIR O MAU USO OU O EXCESSO DE ANTIBIÓTICOS, ALGUNS MÉDICOS ESTÃO LANCETANDO OS FURÚNCULOS INFECCIONADOS E TRATANDO AS INFECÇÕES EXTERNAMENTE, EM VEZ FAZER USO DE ANTIBIÓTICO ORAIS OU PARENTERAIS, ESTÃO UTILIZANDO TERAPIAS TÓPICAS, MAIS RACIONAIS. A MELHOR MANEIRA DE COMBATER O MRSA É IMPEDIR A INFECÇÃO. SEGUNDO BENJAMIN FRANKLIN, É MELHOR PREVENIR DO QUE REMEDIAR. ISSO É UMA GRANDE VERDADE, POIS OS HOSPITAIS SÃO AMBIENTES VIÁVEIS PARA EPIDEMIAS DE MRSA.

66 66 MRSA Staphylococcus aureus Resistente à Meticilina MRSA Staphylococcus aureus Resistente à Meticilina

67 67 Na análise deste problema por estes experts, observa-se um alarmante aumento da resistência tanto nas Bactérias Gram (-) quanto nas Gram (+), no ambiente hospitalar. De modo óbvio, as UTIs são o epicentro destes surtos. Porém, é certo, que os microrganismos resistentes se disseminam destas UTIs para todo o hospital. Porém essa disseminação não fica restrita ao ambiente hospitalar e chega ao homecare e aos outros locais para onde os pacientes são transferidos. Certamente esta crise é alimentada pela pressão seletiva decorrente do mau uso dos antibióticos Os novos antibióticos que são utilizados, devido ao aumento da resistência, têm um alto custo e poderão não ser suportados pelos planos de saúde e o próprio governo federal. E, o mais importante e alarmante, necessita-se cada vez mais, de novos antibióticos para suportar este enorme desafio. Desafio este, que é a verdadeira ameaça a sobrevida da raça humana!

68 68 Atualmente, a resposta para esta grande dificuldade, parte do real conhecimento do que seja Antibioterapia, da resistência bacteriana e do controle rígido das medidas corretas para acabar com a propagação dessas infecções hospitalares. (Lavagem das mãos, uso dos EPIs e dos EPCs, treinamento intensivo com todas as equipes que trabalham na unidade hospitalar, etc) Utilizar criteriosamente os antibióticos:(Uso racional dos medicamentos) Em outras palavras, tentar preservar os antimicrobianos, utilizando-os de maneira mais efetiva. Deve-se desenvolver em cada hospital, pelo menos na sua equipe da UTI, vigilância, não apenas sobre os microrganismos resistentes, mas também sobre o consumo de antibióticos. E, finalmente, refletir o paradigma da antibioticoterapia sob a meta de prevenir resistência microbiana. Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

69 69 MECANISMOS DE RESISTÊNCIA BACTERIANA A RESISTÊNCIA DAS BACTÉRIAS AOS ANTIBIÓTICOS PODE SER NATURAL OU ADQUIRIDA Uma bactéria pode ser naturalmente resistente quando há: 1.AUSÊNCIA DE PROCESSO METABÓLICO INFLUENCIÁVEL PELO ANTIBIÓTICO. 2.PRODUÇÃO DE ENZIMAS QUE INATIVAM O ANTIBIÓTICO. 3.PARTICULARIDADES INERENTES À PRÓPRIA MORFOLOGIA BACTERIANA. A resistência adquirida pode ocorrer por: 1.MUTAÇÃO, ALTERANDO GENES NO CROMOSSOMA. 2.AQUISIÇÃO DE NOVOS GENES, ATRAVÉS DA TROCA DE MATERIAL GENÉTICO ENTRE SI. 3.ALTERAÇÃO DOS LOCAIS DE AÇÃO DA DNA-girase. 4.MODIFICAÇÕES NA PERMEABILIDADE DA PAREDE CELULAR DA BACTÉRIA. 5.ALTERAÇÕES DAS PROTEÍNAS LIGADORAS DE PENICILINA OU OUTROS ATIVOS DA PAREDE CELULAR. Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

70 70 PRODUÇÃO DE ENZIMAS QUE INATIVAM O ANTIBIÓTICO. AQUISIÇÃO DE NOVOS GENES, ATRAVÉS DA TROCA DE MATERIAL GENÉTICO ENTRE SI.

71 71 STAPHYLOCOCCUS: Por ter alto poder de Mutação Genética, é uma das bactérias que mais preocupam. Algumas amostras (cepas) são resistentes a praticamente todos os antibióticos existentes no mercado. Manifesta-se principalmente em pneumonias e sepse (infecção do sangue). ENTEROCOCCUS: Com forte poder de infecção, também tem cepas cujo controle só pode ser feito por um tipo de antibiótico. Provoca principalmente a sepse. ACINETOBACTER: O grupo é altamente agressivo, podendo desenvolver infecções em diversos órgãos. É um dos agentes que provocam a meningite. PSEUDOMONAS: Respondem por infecções recorrentes, consideradas a princípio de baixo poder ofensivo. Quando resistentes, se transformam em oportunistas, debilitando o sistema imunológico e favorecendo o surgimento de outras doenças. FAMÍLIAS PERIGOSAS Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

72 72 CONHEÇA OS POSSÍVEIS PATÓGENOS E SEUS LOCAIS DE PROLIFERAÇÃO

73 73 USE DADOS LOCAIS PARA A ESCOLHA ADEQUADA DO ANTIMICROBIANO

74 74 ISOLE E IDENTIFIQUE O AGENTE DA INFECÇÃO: CULTURAS COM ANTIBIOGRAMA Família: Enterobacteriaceae Gênero: Escherichia coli HEMOCULTURA CULTURAS DE FUNGOS Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

75 75 CONSULTE SEMPRE UM BOM INFECTOLOGISTA DEVERES DO PRESCRITOR: DISCUTIR CLARAMENTE O TRATAMENTO COM O PACIENTE E RECEITAR UM MEDICAMENTO DE MODO A GARANTIR QUE O PACIENTE VAI TOMÁ-LO NÃO RECEITAR MEDICAMENTOS A NÃO SER QUE TENHAM A MÁXIMA EFICÁCIA OU QUE AINDA NÃO TENHAM SEGURANÇA BEM ESTABELECIDA. QUANDO EXISTIREM MEDICAMENTOS SEMELHANTES QUANTO A EFICÁCIA, SEGURANÇA E CONVENIÊNCIA, RECEITAR O MAIS BARATO. RECEITAR VISANDO O USO POR UM PERÍODO O MAIS CURTO POSSÍVEL, DE ACORDO COM AS CONDIÇÕES CLÍNICAS. RECEITAR SEMPRE USANDO O NOME GENÉRICO. AVALIAR O QUE FOI RECEITADO

76 76 MEDICAMENTOS FALSIFICADOS (OMS ) 05% dos antibióticos são falsificados: 70% EM NAÇÕES SUBDESENVOLVIDAS 51% SEM PRINCÍPIO ATIVO 17% PRINCÍPIO ATIVO ERRADO 11% CONCENTRAÇÃO INSUFICIENTE 04% EQUIVALENTE AO ORIGINAL Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

77 77 FLORENCE NIGHTINGALE FOI UMA ENFERMEIRA QUE ATUOU DE MANEIRA DECISIVA NA GUERRA DA CRIMÉIA, EM MELHORANDO AS CONDIÇÕES SANITÁRIAS DO HOSPITAL DE ATENDIMENTO DE FERIDOS DE GUERRA, INSTALANDO CONDIÇÕES ADEQUADAS DE HIGIENE NA COZINHA, LAVANDERIA E QUARTOS DOS PACIENTES. OBTENDO SIGNIFICATIVA REDUÇÃO DE MORTALIDADE. ALÉM DISTO, DURANTE A NOITE, COSTUMAVA FAZER SUAS RONDAS COM UM LAMPIÃO, LEVANDO ASSISTÊNCIA, AFETO E CONFORTO AOS DOENTES, TENDO SIDO IMORTALIZADA COM O TÍTULO A DAMA DO LAMPIÃO. DEMONSTRANDO CONHECIMENTOS EM ESTATÍSTICA, USOU DE MÉTODOS CIENTÍFICOS, APRESENTANDO DADOS EM GRÁFICOS, INICIANDO REGISTRO DE ÓBITOS E DADOS DOS PACIENTES. A DAMA DO LAPIÃO: FLORENCE NIGHTINGALE

78 78 ÓRGÃO DE ASSESSORIA À AUTORIDADE MÁXIMA DA INSTITUIÇÃO COMISSÃO DE CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR CCIH LEI 9431: PROGRAMA DE CIH CONJUNTO DE AÇÕES QUE VISAM REDUZIR A INCIDÊNCIA E A GRAVIDADE DAS INFECÇÕES HOSPITALARES PORTARIA 2616: DETERMINA AS COMPETÊNCIAS E AÇÕES DA CCIH. Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

79 79 PORTARIA 2616 DE 12 DE MAIO DE 1998: ATRAVÉS DOS ANEXOS I, II,III,IV E V DEFINE DIRETRIZES E NORMAS PARA PREVENÇÃO E O CONTROLE DAS INFECÇÕES HOSPITALARES: ANEXO I – ORGANIZAÇÃO ANEXO II – CONCEITOS E CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DAS INFECÇÕES HOSPITALARES ANEXO III – VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA E INDICADORES DAS INFECÇÕES HOSPITALARES ANEXO IV – LAVAGEM DAS MÃOS ANEXO V – RECOMENDAÇÕES GERAIS ASPECTOS LEGAIS MÃO BOBA É A QUE NÃO SE LAVACONTAMINAÇÃO VAI LAMBER SABÃO

80 80 Elaborar o Regimento Interno da CCIH. Manter e avaliar o Programa de Controle de Infecções Hospitalares - PCIH. Montar e fiscalizar o Sistema de Vigilância Epidemiológica(SVE) Adequação, implementação e supervisão de normas e rotinas. Educação em serviço, capacitação. Uso racional de antimicrobianos, germicidas e materiais médicos hospitalares. Cooperação com a ação do órgão de gestão do SUS. Notificação compulsória/ Serviço Saúde Coletiva. Aplicar medidas que visem controlar a Infecção Hospitalar (IH) COMPETÊNCIAS DE UMA CCIH

81 81

82 82 INFECÇÃO HOSPITALAR... POR QUE EVITAR? Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

83 83 O PACIENTE COM INFECÇÃO HOSPITALAR É SUBMETIDO: TRATAMENTOS INVASIVOS. SUA PERMANÊNCIA NO HOSPITAL É PROLONGADA. SUA EVOLUÇÃO PODE SER FATAL... Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

84 84 PARA A INSTITUIÇÃO: AUMENTO DA LETALIDADE E MORTALIDADE. AUMENTO DOS CUSTOS COM A INTERNAÇÃO. DIMINUIÇÃO DA OFERTA DE LEITOS À COMUNIDADE. Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

85 85 CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR COMO PROMOVER ? CUMPRIR A PORTARIA 2616 DO MINISTÉRIO DA SAÚDE. A CCIH DEVE ELABORAR UM PROGRAMA DE PREVENÇÃO E CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR, CONTENDO METAS PRIORITÁRIAS DE AÇÕES PREVENTIVAS E DE CONTROLE. ELABORAR UMA POLÍTICA DE RECURSOS HUMANOS EXPLICAR A NECESSIDADE DA ABORDAGEM SOBRE CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR NOS CURRÍCULOS DAS INSTITUIÇÕES DE ENSINO INTERAGIR COM OS OUTROS SERVIÇOS DO HOSPITAL POSSUIR INTERCÂMBIO COM OUTRAS COMISSÕES DO HOSPITAL

86 86 CONCEITOS E CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS CONTAMINAÇÃO, COLONIZAÇÃO E INFECÇÃO (DOENÇA) INFECÇÃO COMUNITÁRIA: Constatada ou em período de incubação no ato de admissão do paciente, desde que não relacionada à internação anterior. Associada à complicação ou extensão da infecção já presente na admissão, desde que não haja troca de microorganismos. Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

87 87 INFECÇÃO HOSPITALAR: Adquirida após a admissão do paciente e que se manifeste durante a internação ou após a alta, quando puder ser relacionada com a internação ou a procedimentos invasivos. Toda infecção adquirida após 72 horas de internação, quando se desconhece o período de incubação do microorganismo. Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

88 88 NOTIFICAÇÕES DAS REAÇÕES ADVERSAS HOSPITAIS SENTINELAS Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

89 89 Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

90 DOENÇAS BACTERIANAS ASSOCIADAS AO SISTEMA GENITAL Cancro Mole: Hemophilus ducreyi – lesões dolorosas nos órgãos genitais – mais frequente nos homens – DST : ANTIBIÓTICOS. Gonorréia: Neisseria gonorrhoeae – nos homens: ardor ao urinar, eliminação de secreção uretral amarelada; nas mulheres: sintomas pouco evidentes, comprometimento das tubas uterinas, esterilidade – DST e de mãe pra filho na gravidez : ANTIBIÓTICOS. Sífilis: Treponema pallidum – lesão de consistência endurecida e pouco dolorosa (cancro duro) nos órgão genitais, lesões escamosas na pele e mucosas, lesões na palma das mãos e plantas dos pés, dores no corpo, febres, dores de cabeça, falta de disposição, sistema nervoso pode ser afetado, causando problemas mentais, dificuldades de coordenação motora e cegueira – no homem: na glande do pênis; na mulher: nos lábios menores, nas paredes da vagina e no colo do útero : ANTIBIÓTICOS. Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

91 DOENÇAS BACTERIANAS ASSOCIADAS À PELE Acne: Propionibacterium acnes – bloqueio de ductos secretores das glândulas sebáceas do pêlo, com acúmulo de secreção e formação de um ponto esbranquiçado, em que a bactéria invade quando o folículo piloso é rompido – a bactéria se alimenta da secreção e produz ácido graxo que induz resposta inflamatória, com formação de pústulas : ANTIBIÓTICOS E ANTI-SÉPTICOS Erisipela: Streptococcus pyogenes – manchas avermelhadas na pele, produzidas pelas toxinas bacterianas, febre alta – não se sabe a forma de contágio : ANTIBIÓTICOS Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

92 ASSOCIADAS AO SISTEMA NERVOSO Botulismo: Clostridium botulinum – paralisia muscular causada pela toxina produzida pela bactéria, bloqueando transmissão de impulsos nervosos – contaminação pelos alimentos enlatados, conserva e embutidos com a toxina botulínica : SORO ANTITOXINA. Hanseníase (Lepra): Mycobacterium leprae – perda de sensibilidade na pele devido à bactéria se alojar nos nervos sensitivos próximos à superfície do corpo – contaminação pelo contato com doentes : ANTIBIÓTICOS Meningite: Neisseria meningitidis, Hemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae – inflamação nas meninges, febre alta, dores de cabeça intensas, rigidez do pescoço, vômitos – contaminação pelas vias respiratórias – antibióticos : Vacina e ANTIBIÓTICOS. Tétano: Clostridium tetani – toxinas liberadas pela bactéria atuam sobre os nervos motores provocando fortes contrações musculares – contaminação pelos esporos presentes no solo que penetram no corpo através de lesões profundas na pele – soro antitetânico : Vacina DOENÇAS BACTERIANAS Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

93 ASSOCIADAS AOS SISTEMAS CARDIOVASCULAR E LINFÁTICO Febre Maculosa: Rickettsia rickettsii – febre alta, dor de cabeça, vômito, manchas vermelhas no corpo devido a hemorragias subcutâneas provocadas pelo ataque das bactérias aos vasos sanguíneos – transmissão pelo carrapato-estrela (Amblyomma cajannense) :ANTIBIÓTICOS. Peste: Yersinia pestis – inchaço dos linfonodos das virilhas e axilas, febre – contaminação pela picada da pulga-do-rato (Xenopsylla cheopis) :ANTIBIÓTICOS DOENÇAS BACTERIANAS Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

94 ASSOCIADAS AO SISTEMA RESPIRATÓRIO Antraz: Bacillus anthracis – septicemia (infecção generalizada), pneumonia, febre, dificuldade para respirar, dores no peito –contaminação pela inalação ou ingestão de grande quantidade de esporos, geralmente presente no solo : ANTIBIÓTICOS Coqueluche: Bordetella pertussis – resfriado, tosse intensa decorrentes de as secreções bacterianas imobilizarem os cílios da traqueia, impedindo a eliminação do muco : ANTIBIÓTICOS - Vacina DOENÇAS BACTERIANAS Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

95 Pneumonia: Streptococcus pneumoniae – febre, dificuldade respiratória, dor no peito – contaminação pelas vias respiratórias : ANTIBIÓTICOS – Vacina Tuberculose: Mycobacterium tuberculosis – perda de peso, tosse com eliminação de secreção sanguinolenta, decorrente da ruptura de vasos sanguíneos pulmonares – contaminação pelas vias respiratórias : ANTIBIÓTICOS - Vacina DOENÇAS BACTERIANAS Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica

96 ASSOCIADAS AO SISTEMA DIGESTÓRIO Cólera: Vibrio cholerae – vômito, diarréia – bactéria se multiplica no intestino delgado e produz uma toxina que induz as células intestinais a liberar sais – contaminação pela ingestão de água e alimentos contaminados – ANTIBIÓTICOS Salmonelose: Salmonella – febre, dores abdominais, cólicas, diarréia (penetram nas células da parede intestinal) – contaminação pela ingestão de produtos de origem animal contaminados, como ovos e carne de galináceos – reidratação oral Profª. Monara Bittencourt de Amorim Farmacêutica-Bioquímica-Citologista Oncótica DOENÇAS BACTERIANAS

97 97 O MECANISMO DA RESISTÊNCIA Algumas bactérias são naturalmente mais resistentes que outras. No entanto, a ação farmacológica interfere diretamente na capacidade de algumas de se fortalecer. Antibióticos funcionam em ciclos, que consistem no tempo necessário de exposição à droga para que todos os microorganismos-alvo possam ser mortos. A dose do remédio age como uma carga, que precisa ser dosada de acordo com a capacidade ofensiva e de resistência da bactéria. Quando interrompemos o ciclo antes do previsto, logo que cessam os sintomas da doença, é natural que algumas bactérias se mantenham vivas. Elas vão entrar em contato com cargas menores do remédio e vão se tornar imunes ao princípio ativo. O mesmo ocorre quando o paciente reduz, por conta própria, a dose prescrita pelo médico: as bactérias mais fracas da colônia vão morrer, mas as que sobreviverem ficarão muito mais fortes. Pesquisadores da Escola Médica de Harvard descobriram que algumas bactérias não só toleram, mas se alimentam de antibióticos. O estudo, publicado na revista Sdence, aponta para um alto grau ofensivo atingido por esses microorganismos. Se outras desenvolverem esse mesmo mecanismo, o uso de alguns remédios pode ser restringido.

98 98 A resistência se forma de diversas maneiras. Algumas bactérias conseguem expelir o medicamento. Outras usam enzimas para inativá-los. Há ainda as bactérias que mudam de forma para que o antibiótico não consiga se "encaixar". Fortalecidas, as bactérias costumam permanecer pacificamente no organismo, até surgimento de uma nova infecção por microorganismos de outra espécie. Quando se inicia um novo combate para conter a infecção resistentes passam a se multiplicar, aproveitando o espaço vazio deixado pelas mais fracas, na medida em que morrem. Quando uma bactéria se torna resistente a determinado antibiótico, ela pode repassar essa qualidade às demais que a cercam, sendo ou n da mesma família. Uma única pode imunizar centenas que a cercam. A troca de material genético faz com que a velocidade de ineficiência de um determinado antibiótico avance em ambientes favoráveis ao diálogo de bactérias, como em hospitais.


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