UPCII M Microbiologia Teórica 6-7

Apresentação em tema: "UPCII M Microbiologia Teórica 6-7"— Transcrição da apresentação:

1 UPCII M Microbiologia Teórica 6-7
2º Ano 2011/2012

2 Sumário Capítulo V. Microbioma Humano – Conceitos Gerais
O corpo humano como meio de cultura e habitat de microrganismos Microbioma humano como sistema em equilibrio dinâmico Defesas contra microrganismos Capítulo VI. Microbioma e Desiquilíbrios do tracto Respiratório Microbiota indígena das vias aéreas superiores Condições para colonização e crescimento Factores de virulência microbianos Factores do Hospedeiro Principais agentes e infecções do tracto respiratório Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Neisseria meningitis Outros T08 MJC

3 O corpo humano como microhabitat
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4 Órgãos e Fluidos normalmente estéreis
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5 Tipos de defesas antimicrobianas
Inatas Codificadas na linha germinal Mais imediatas Menos específicas Específicas Resultam de rearranjos clonais em linfócitos Precisam de exposição e tempo para se “diferenciarem” Mais específicas Sistema de complemento e Fagocitose são dois exemplos de defesas que são usadas pelos dois tipos de sistemas. T08 MJC

6 Defesas contra MO- Inatas
Barreiras mecânicas e químicas (muco-cuctâneas): Mecânicas Pele queratinização, junções intercelulares, descamação, sebo, baixa humidade Mucosas mais susceptíveis mas não indefesas (cílios, muco, pH, IgA) Químicas Lisozima, lactoferrina e antibióticos naturais de natureza proteica (histatinas, defensinas, criptidinas, dermocidina, catelecidina e hepcidina) The role of released ATP in killing Candida albicans and other extracellular microbial pathogens by cationic peptides by  Vylkova, Slavena;  Sun, Jianing N.;  Edgerton, Mira Journal: Purinergic Signalling  Vol.  3  Issue  1 T08 MJC

7 Defesas contra MO - Inatas
Defesas internas Fagocitose e outras defesas celulares Moléculas que reconhecem motivos microbianos: Receptores tipo Toll Proteínas NOD Lectinas tipo C10 Colectinas T08 MJC

8 Defesas contra MO - Inatas
Defesas internas Factores solúveis Anticorpos = aglutininas, precipitinas, opsoninas Proteínas da fase aguda – respostas a LPS (proteína C reactiva, fibrinogénio e alfa1- antitripsina) Interferão Complemento (várias vias de activação - Lembram-se?) T08 MJC

9 Microbioma e Desiquilíbrios do tracto Respiratório

10 As vias respiratórias -habitat microbiano
Factores mais importantes Zonas estéreis e colonizadas MI com disseminação hematogénica Porta de entrada para agentes patogénicos estritos (Mycobacterium tuberculosum Strep. pyogenes beta, Pneumocystis carinii) T08 MJC

11 As vias respiratórias - habitat microbiano
Protecção? Aerossóis em MD Factores mecânicos Sistema ciliar Glândulas mucosas e células goblet Broncoconstrição tosse Factores químicos Lactoferrina Lisozimas Factores imunológicos IgA Sistema de macrófagos específicos dos alvéolos Adesão Crescimento Proliferação + / - T08 MJC

12 MI mais comum Gram + Gram - Strep. pyogenes Branhamella catarrhalis
Staph aureus Haemophilus parainfluenzae Staph. epiderdimis Haemophilus influenzae (s/ cápsula) Propiniobacterium Haemophilus influenzae tipo B Micrococcus T08 MJC

13 Agentes infecciosos mais comuns
Vírus Rinovirus, Adenovirus, Parainfluenza, Influenza, Coxsackie A e outros enterovirus, EBV, HSV1 e 2 Bactérias Strep. pyogenes Corynebacterium diphterae Haemophilus influenzae Mycobacterium tuberculosis Fungos Histoplasma capsulatum Blastomyces dermatiditis Cryptococcus neoformans Aspergilosis T08 MJC

14 Mecanismos de virulência mais comuns
Polissacarídeos capsulares Proteases IgA1 Pneumolisina (hemolisina que actua no tecido pulmonar específica de Streptococci) Fímbrias LPS T08 MJC

15 Antibioterapia prolongada
Alterações do MI Idade do hospedeiro Barreira mucosa Sistema imunitário (IgA, fagocitose) Factores mecânicos Factores químicos Factores imunológicos Antibioterapia prolongada T08 MJC

16 Colonização de zonas estéreis
Aspiração de secreções Infecção localizada (destruição de tecidos) Disseminação hematogénica SI e baço T08 MJC

17 Infecções mais prevalentes no SR
Vias aéreas superiores Grande morbilidade Origem virusal Podem ter implicações sistémicas Seios nasais e ouvido médio Podem ser agudas ou crónicas Normalmente flora indígena oportunista Traqueia e Brônquios Comuns após infecções de origem virusal Infecções associadas a secreções mucosas Pulmões Infecções mais graves que podem ser letais. T08 MJC

18 Infecções das vias aéreas superiores
Faringites Essencialmente virusal Faringites bacterianas Strep pyogenes Pode progredir para amigdalite Febre reumática Em resultado de faringite bacteriana e com efeito em tecido cardíaco Glomeronefrite aguda Em resultado de faringite bacteriana e com efeito em tecido renal Constipação comum Essencialmente virusal pode levar a infecção bacteriana 2ª Angina pseudomembranosa, branca ou Difteria Corynobacterium diphteriae  exotoxina cardio e neurotóxica Angina de Vincent Fusobacteria e espiroquetas Higiene oral e estado nutritivo Gingivite ulcerativa necrosante T08 MJC

19 Infecções dos seios nasais e ouvido médio
Otites Agudas Infecção secundária após constipação Hemophilus influenzae, Strep. pneumoniae e S. pyogenes Crónicas Caracterizada por descargas purulentas que podem ser recorrentes Sinusites Hemophilus influenzae, Strep. pneumoniae e S. Pyogenes Além dos agentes da infecção aguda podem também aparecer Staph aureus e Bacteroides Associada a sintomas mais severos e pressistentes incluindo cefaleias e dor de dentes. T08 MJC

20 Infecções da traqueia e brônquios
Bronquites Complicação de infecção das vias aéreas superiores Hemophilus influenzae, Strep. pneumoniae, Branhamella catarrhalis e Mycoplasma pneumoniae Pode ser agravada por factores do hospedeiro Fibrose quística Consequência de defeito congénito na produção de muco. Staphylococcus aureus, Strep. pneumoniae e Pseudomonas aerugionosa Tosse convulsa Baixa mortalidade mas potencial morbilidade Existe vacina Bordetella pertussis T08 MJC

21 Infecções dos pulmões Pneumonia Doença de legionário tuberculose
lobular Só um dos pulmões é afectados Agente de origem externa ao doente (Pneumococcus) mas Staph aureus e Haemophilus influenzae podem estar implicados. Competição com células do pulmão por nutrientes Produção de pneumolisinas Resistência a fagocitose devido às cápsulas de pneumococci. Broncopneumonia Semelhante à anterior Atípica Não é causada pelos mesmos microrganismos Mycoplasma Vírus Doença de legionário Além dos sintomas respiratórios podem aparecer confusão, falhas renais e gastroenterite. Legionella pneumophila e outras legionellas Microrganismo dessiminado pelo AC e águas estagnadas tuberculose Interesse recente devido a imunosupressão e multiresistência a antibióticos Mycobacterium tuberculosis T08 MJC

22 Streptococcus pneumoniae
Idade do hospedeiro 5-10% em adultos 20-40% crianças Estirpes diferentes Estação do ano Infecções virais que danificam o epitélio das vias aéreas superiores Prevenção de infecção Vacinação Densidade de hospedeiros 23 v. 90 T08 MJC

23 Streptococcus pneumoniae
Pneumococcus Catalase (-) Hemólise alfa 90 serotipos Polisacáridos C (tecoico) e F (lipotecoico) Factores de virulência principais Cápsula e fagocitose Adesão IgA1ase Hialouridase Neuroaminase Inflamação/resistência a fagocitose T08 MJC

24 Haemophilus influenzae
G (-) Pleiomorfico Fe  Agar chocolate Estirpes encapsuladas (a-f) 50-80% não encapsulados 3-5% encapsulados Densidade de hospedeiros T08 MJC

25 Haemophilus influenzae (factores de virulência)
Cápsula HMW1 e 2 Fimbrias Alterações fenotípicas e antigénicas LPS Protease IgA1 Camada epitelial debilitada Infecção facilitada por Entrada a partir do tracto respiratório Infecção viral antecedente SI eficaz por anticorpos e baço Prevenção por vacinação Hib T08 MJC

26 Neisseria meningitis Diplococco G(-) Aeróbio (5-8%CO2)
Agar de Sangue e chocolate, TSA, M-H Produz autolisinas Cápsula (13 serótipos 8 patogénicas) Maioria da população tem serótipos s/ cápsula Alguns têm c/cápsula mas são assintomáticos T08 MJC

27 Neisseria meningitis (factores de virulência)
Cápsula LPS e LOS com variação antigénica Adesinas fimbrilares Opa (Adesão ao epitélio) Proteases de IgA1 Meningite Rápida e fulminante Fim do Inverno e inicio da primavera Endémica até aos 5 anos Epidémica 5-19 anos (A,B e C) T08 MJC

28 Neisseria meningitis Na mucosa não causa problemas
Endotoxina (hemodinâmica, extravasamento capilar e coagulopatia intravascular) Pouco resistente à acção de anticorpos (6m-2anos) Diagnóstico precoce importante Penicilina IV Prevenção por vacinação (A,C,Y e W-135) Pacientes sem baço ou SI deficitário T08 MJC

29 Bibliografia Capítulo 23 Capítulo 13 T08 MJC

30 Bibliografia Capítulo 13 Capítulo 2, 5 e 23 ou Capítulo 1 – pgs 17-20
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