A apresentação está carregando. Por favor, espere

A apresentação está carregando. Por favor, espere

Toxoplasma gondii Toxoplasma gondii (Nicole e Manceaux, 1908) Toxoplasmose Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio.

Apresentações semelhantes


Apresentação em tema: "Toxoplasma gondii Toxoplasma gondii (Nicole e Manceaux, 1908) Toxoplasmose Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio."— Transcrição da apresentação:

1 Toxoplasma gondii Toxoplasma gondii (Nicole e Manceaux, 1908) Toxoplasmose Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro

2 Toxoplasmose: história e distribuição geográfica Primeiras referências: –1908 : foi encontrado o parasita no roedor Ctenodactylus gondii, por Nicole e Manceaux e também em coelhos, por Splendore; –1909 : descrição do parasita e criação do gênero Toxoplasma (Nicole e Manceaux ) –1923 : descrição da coriorretinite por Janku –1929 : descrição da forma congênita por Wolf A partir da década de 1960: – desenvolvimento e aplicação de testes sorológicos revelaram a ubiqüidade do parasita – ampla distribuição geográfica e de hospedeiros - descrição do ciclo e identificação dos felinos como hospedeiros definitivos

3 Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro ToxoplasmoseÉ o único agente etiológico da Toxoplasmose IMPORTÂNCIA: Altamente prevalente no mundo – 15 a 60% de acordo com a população Pode provocar doença congênita grave Importante causa de doença oportunista em pacientes infectados pelo HIV Causa comum de uveíte podendo levar à perda da visão Toxoplasma gondii

4 Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro Toxoplasma gondiicaracterísticas Toxoplasma gondii : características Parasita intracelular obrigatório, eurixeno Classificação: esporozoário pertencente ao filo Apicomplexa – classe Sporozoa Hospedeiros: é uma zoonose de felinos porém infecta inúmeros vertebrados inclusive o Homem Morfologia: formas infectantes: taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos (possuem complexo apical) forma de resistência: oocisto formas do ciclo sexuado – gametócitos, gametas, zigoto (no felino)

5 Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro Morfologia Retículo endoplasmático rugoso Grânulo denso Golgi Apicoplasto Micronema conóide roptrias Mitocôndria núcleo - Ultraestrutura do taquizoíta Complexo apical : Anéis polares – são dois, permitem a passagem do conteúdo parasitário Conóides – definem a extremidade apical e têm motilidade micronemas – organelas secretoras, auxiliam na adesão e invasão celular roptrias – organelas secretoras, auxiliam na invasão grânulos densos – organelas secretoras, necessárias para multiplicação 4 a 8 µm 2 a 4 µm

6 Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro O APICOPLASTO molécula de DNA circular 35kb descoberto em 1975 em 1987 seu seqüenciamento revelou conteúdo genético, estrutura de um plastídeo de alga, com pouco mas suficiente tRNA e rRNA para translação É uma organela pequena localizada próximo ao núcleo que contém 4 membranas provável aquisição evolutiva precoce de um plastídeo de alga incorporado com perda dos gens de fotossíntese tem-se mostrado um alvo interessante para atuação de quimioterápicos pois a inibição de suas proteínas interfere com a sobrevivência do parasita

7 Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro Morfologia taquizoítas bradizoítas taquizoítas

8 Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro Habitat Podem parasitar várias células e tecidos – exceto hemácias Transmissão São transmitidos pela ingestão de oocistos ou cistos teciduais Metabolismo Glicose é a principal fonte de energia Consomem O 2 e produzem CO 2

9 Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro Reprodução Este processo ocorre para MEROGONIA, GAMETOGONIA E ESPOROGONIA É característico dos protozoários pertencentes ao filo Apicomplexa ENDOPOLIGENIA endodiogeniaendopoligenia Dá-se por endodiogenia (1 célula gera duas) e endopoligenia (1 célula gera várias)

10 Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro Processo ativo que envolve reconhecimento de receptores conservados de membrana: laminina, integrina, glicosamino glicans, proteoglicans – são receptores para MIC2 e molécula P30. Uma vez aderido, o conóide é projetado e os micronemas descarregam seu conteúdo – MIC2 e outras proteínas A membrana plasmática da célula hospedeira realiza um movimento de englobamento do parasita a partir do sítio de adesão para formar o vacúolo parasitóforo O conteúdo das roptrias é lançado e suas proteínas incorporam-se aos componentes de membrana do recém criado vacúolo parasitóforo Dentro do vacúolo parasitóforo os grânulos densos despejam seu conteúdo modificando o ambiente do vacúolo parasitóforo, impedindo a acidificação e facilitando a replicação do parasita. Não há fusão de lisossomos. Mecanismo de invasão celular processo ativo inibido por citocalasina : inibidor da montagem de filamentos de actina

11 Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro Ciclo vital do Toxoplasma Hospedeiro definitivo Oocisto não esporulado é eliminado nas fezes cisto no tecido do hospedeiro intermediário ingestão oocistos esporulados esporocistos contendo esporozoítas ingestão água e solo Hospedeiros intermediários água e alimento contaminado infecção do feto Taquizoítas transmitidos pela placenta Apenas o animal não imune elimina oocistos! ±2 a 5 dias Desenvolve-se em duas fases:. assexuada – nos linfonodos e tecidos de todos os hospedeiros.sexuada ou coccidiana – no epitélio intestinal dos felídeos 3 dias 21 dias

12 Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro INGESTÃO EPITÉLIO INTESTINAL Penetração em diversos tipos de células formação de vacúolos citoplasmáticos multiplicação sucessiva intravacuolar – PSEUDO CISTO rompimento da célula com liberação de TAQUIZOÍTOS esporozoítas taquizoítas bradizoítas Disseminação linfática e hematogênica FASE AGUDA DA DOENÇA Desenvolvimento de imunidade Morte do hospedeiro Desaparecimento dos parasitas circulantes Formação de CISTOS teciduais compostos de BRADIZOÍTAS FASE CRÔNICA DA DOENÇA HOMEM formação de anticorpos e imunidade celular FELINO

13 Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro INGESTÃO EPITÉLIO INTESTINAL esporozoítas taquizoítas bradizoítas FELINO Penetração nas células epiteliais do intestino formação dos vacúolos parasitóforos multiplicação por endodiogenia e merogonia formação de MEROZOÍTOS invasão de novas células epiteliais formação de GAMETÓCITOS masculinos e femininos microgametas masculinos móveis e macrogametas femininos fixos fecundação zigoto Oocisto imaturo ELIMINAÇÃO COM AS FEZES Oocisto maduro

14 Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro Patogenia FATORES RELACIONADOS 1.Tipo de cepa tipo I Cepa do tipo I – associada com infecção congênita tipo II Cepa do tipo II – isolada em 65% dos pacientes com AIDS e reativação de infecção crônica tipo III Cepa do tipo III – infectam muito mais animais e pouco o HOMEM 2.Susceptibilidade do hospedeiro Idade Idade – a infecção é mais comum em crianças e jovens Imunidade Imunidade – a doença é mais grave nos imunodeprimidos Idade gestacional Idade gestacional – a infecção é mais grave no 1 o trimestre da gravidez

15 Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro Patogenia FORMAS CLÍNICAS 1.Toxoplasmose CONGÊNITA É necessário a primo-infecção materna (geralmente assintomática) durante a gravidez invasão placentária A infecção fetal se dá pela invasão placentária de TAQUIZOÍTAS No primeiro trimestre acomete 10 a 25% dos fetos com maior gravidade 2.Toxoplasmose ADQUIRIDA Febril aguda Febril aguda – mais comum em crianças e jovens, é auto-limitada Uveíte Uveíte – resulta da infecção da retina e coróide por taquizoítas ou reativação de bradizoítas Encefalite Encefalite – raramente produzida pela infecção aguda e sim por reativação No segundo e terceiro trimestre acomete 50 e 65% dos fetos com menor gravidade

16 Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro Quadro clínico 1.Toxoplasmose CONGÊNITA Infecção materna no primeiro trimestre: - a infecção fetal é menos frequente porém mais grave - pode resultar em aborto, natimorto, prematuridade -pode provocar encefalite, pneumonite, convulsões, miocardite - não provoca mal formações congênitas pois não afeta o DNA hidrocefalia, calcificações cerebrais, coriorretinite, retardo mental - hidrocefalia, calcificações cerebrais, coriorretinite, retardo mental (tétrade de Sabin) Infecção materna no segundo e terceiro trimestres - pode ser assintomática para o feto com manifestação tardia de doença - geralmente causa micropoliadenopatia, hepatosplenomegalia, lesões oculares (cegueira)

17 Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro 2.Toxoplasmose ADQUIRIDA Quadro clínico Em 80 % dos casos é assintomática Nos casos em que produz sintomas encontramos febre, linfadenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia, mialgia, rash máculo papular, coriorretinite Os sintomas regridem sem tratamento em cerca de 4 a 6 semanas O tratamento é necessário nos casos que cursam com coriorretinite 3.Toxoplasmose NO PACIENTE COM AIDS Na maioria dos casos manifesta-se como abscesso cerebral Febre, convulsões, hemiparesia, torpor, confusão mental e coma

18 Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro Diagnóstico laboratorial Demonstração do parasita Ramente é possível. Algumas vezes pode ser evidenciado em biópsias de gânglio ou vísceras – pelo exame histopatológico, por inoculação animal, por PCR Testes sorológicos São os mais utilizados. A presença de anticorpos da classe IgM indica infecção aguda e da classe IgG infecção antiga Os principais métodos utilizados são: Imunofluorescência indireta (IFI) – bastante sensível, o antígeno usado é esfregaço de toxoplasma fixado com formol, detecta infecção recente; Hemglutinação indireta – método sensível porém falha ao detectar infecção recente. Não deve ser usado para recém- nascidos; ELISA – mais prático que a IFI e bastante sensível. Ë o mais usado.

19 Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro Tratamento Indicado apenas nas seguintes situações : Infecção aguda na gravidez (conversão sorológica) Uveítes Doença congênita Doença no imunodeprimido Drogas utilizadas : Na gravidez – espiramicina, clindamicina; Nos demais casos – sulfa e pirimetamina por 2 a 4 meses – inibem a dihidrofolato-redutase impedindo a síntese de folato e do DNA parasitário

20 Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro Profilaxia da toxoplasmose Prevenção primária Prevenção secundária Evitar o consumo de carnes cruas ou mal cozidas Evitar manipular terra ou fazer serviços de jardinagem Evitar comer alimentos crus ou mal lavados Evitar o contato com gatos filhotes de procedência ignorada Tratar a gestante que apresentar conversão sorológica


Carregar ppt "Toxoplasma gondii Toxoplasma gondii (Nicole e Manceaux, 1908) Toxoplasmose Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio."

Apresentações semelhantes


Anúncios Google