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Doença de Chagas
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Doença de Chagas História
Múmia da América do Sul: Cardiomegalia por Doença de Chagas
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Histórico Instituto Soroterápico Federal, 1900 Oswaldo Cruz
Carlos Justiniano Ribeiro Chagas
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Estrada de Ferro Central do Brasil
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Carlos Chagas durante aula no Pavilhão de Doenças Tropicais do Hospital São Francisco de Assis.
Uma das últimas fotos de Carlos Chagas
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Carlos Chagas atendendo pacientes
Hospital em Lassance Carlos Chagas atendendo pacientes
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"Quanto à trypanozomíase americana, nada custará erradicá-la das zonas extensas onde é endêmica, uma vez que tudo aí depende da providência elementar de melhorar a residência humana, e não mais consentir que o nosso camponês tenha como abrigo a cafua primitiva, infestada pelo inseto que lhe suga o sangue e lhe injeta o parasita; cafua, às vezes, imprestável como habitação de suínos e, de todo incompatível com a civilização de um povo" Carlos Chagas, 1934.
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Cafua
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Doença de Chagas Vetores
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Tripanosomíase americana
Doença de Chagas Tripanosomíase americana Parasitose intestinal e hemática, endêmica em amplas regiões da América, cujo agente etiológico é o Trypanosoma cruzi. Atinge mais de 20 milhões de pessoas na América latina.
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Doença de Chagas Conceito
A Doença de Chagas é uma infecção causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi, transmitida pelos triatomas, que os eliminam pelas fezes, na forma de tripomastigota, que pode causar uma manifestação aguda (chagoma de inoculação e sintomas sistêmicos inespecíficos) após dias da inoculação, ou crônica, após um período de latência de 10 a 20 anos, comprometendo coração, esôfago e porção distal do intestino.
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Tripanosomíase americana
Doença de Chagas Tripanosomíase americana Agente Etiológico Protozoário: Trypanosoma cruzi Família: Tripanosomatidae Classe: Mastigophora Ordem: Kinetoplastida
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Doença de Chagas Etiologia
Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909):
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Doença de Chagas Etiologia
Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909):
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Doença de Chagas Etiologia
Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909):
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Doença de Chagas Epidemiologia
Ciclo de vida do Trypanossoma cruzy:
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Doença de Chagas Epidemiologia
zona rural de América Latina até o sul dos EUA, alto grau de adaptação dos vetores às condições de habitação humana na zona rural, estimativa de 16 milhões de pessoas infectadas, resultando em mortes/ano. é a causa mais importante de cardiopatia. tanto quanto 70% das pessoas contaminadas podem permanecer assintomáticas.
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Doença de Chagas Epidemiologia
Endêmica nas Américas:
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Área de risco de infecção com T . cruzi
Onde há presença de vetores existe a possibilidade de infecção - Área endêmica Brasil: 1/4 território - 8 milhões de pessoas infectadas (MG,RS,GO,SE,BA) - 25 milhões de pessoas expostas ao risco de infecção Região amazônica: enzootia emergente?
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Doença de Chagas Transmissao :
ocorre geralmente à noite, durante a alimentação dos insetos, por meio de picadas em áreas expostas da pele, usualmente membros superiores e face. engurgitamento causado pela ingestão de sangue provoca imediata defecação do triatomíneo, liberando as formas infectantes (tripomastigotas metacíclicos). penetração no hospedeiro humano ocorre: via mucosa ou por escarificações microscópicas da pele, conseqüência do prurido intenso no local da picada, facilitando o acesso dos tripomastigotas à corrente sangüínea.
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Transmissão
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Transmissão
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Outras vias de infecção
- transfusional congênita (0,5-3,5% risco) acidentes de laboratório
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- Oral (ingestão de fezes frescas de Triatomineos infectados ou Triatomineos macerados)
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1. Passo: a infecção repasto sanguíneo Rhodnius prolixus
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Barbeiro que acabou de se alimentar
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Trypanosoma cruzi nas fezes do barbeiro. Formas de transição e de multiplicação do T. cruzi no aparelho digestivo
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Foto da forma sangüícola do Tripanozoma cruzi
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T. cruzi (marcado com a letra P) sobre uma hemácia do sangue infectado
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A grande célula na foto é o T
A grande célula na foto é o T. cruzi em uma de suas fases evolutivas, conhecida como amastigota
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O T. cruzi se multiplica no interior de células musculares, onde
se apresenta com a forma amastigota, pequena e em forma de ovo.
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Patogenia e sintomas da infecção com T. cruzi
Fase aguda Maior parte assintomática ou inaparente infecção local (sintomas: Chagoma/Sinal de Romaña) - infecção disseminada, alvos preferenciais: Células Kupffer, macrófagos do baço e células do miocârdio sintomas: febre, astenia, cefaléia, mialgia, adenite, morte em 10% dos casos por meningoencefalite ou miocardite aguda)
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Sinal de Romaña
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Aguda - Sintomática - Sinais de entrada
Sinal de Romaña
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Fase crônica (sintomas em 30% dos casos,
70% sem sintomas): Infecção crônica com baixas parasitemias Aumento do coração, dilatação dos ventrículos, e/ou miosite no esôfago, côlon ou intestino delgado - destruição dos gânglios é compensado por aumento da massa muscular levando a megaesôfago, megacôlon (sintomas: inabilidade física, disfagia, constipação, morte) Cura espontânea é possivel em cada estágio Pacientes em muitos casos estão incapacitados de exercer atividades profissionais
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Frequência e natureza de patologias observadas em pacientes
crônicos da doença de Chagas: As “megas“
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Fase crônica: Cardiomegalia e aneurisma de ponta
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Fase crônica: Miocardite chagasica
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Doença de Chagas Patogenia
No quadro crônico: Megacolon chagásico:
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Doença de Chagas Patogenia
No quadro crônico: Megacolon chagásico:
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Doença de Chagas Clínica
Período de incubação: é de 4 a 12 dias a partir da infecção até o aparecimento dos sintomas da fase aguda. Período de progressão: após o término da fase aguda até a identificação das manifestações crônicas é variável, prolonga-se por 10 a 20 anos. denominado de fase latente ou indeterminada. freqüentemente assintomático.
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Doença de Chagas Clínica
Fase aguda: porta de entrada: chagoma de inoculação:
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Doença de Chagas Clínica
Fase aguda: chagoma de inoculação:
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Doença de Chagas Clínica
Fase aguda: chagoma de inoculação:
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Doença de Chagas Clínica
Fase aguda: sintomas sistêmicos: inespecíficos, correspondendo à presença do parasita na corrente sangüínea e no interior das células musculares, do sistema retículo-endotelial, dos fibroblastos e macrófagos. principais queixas são: febre prolongada, anorexia, adinamia, mal-estar geral, cefaléia. exame físico, nota-se: linfadenopatia, hepatoesplenomegalia e sinais de insuficiência cardíaca relacionados à miocardite.
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Diagnóstico Imprescindível: Detecção de formas do parasita
- Esfregaços de sangue na fase aguda (dificil em adultos) Métodos imunológicos: ELISA, detecção de anticorpos Xenodiagnóstico PCR (permite também a discriminação de cepas e exclusão de infecção com T. rangeli )
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Xenodiagnóstico
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Tratamento Benzonidazole (“Rochagan“)
- em uso para tratamento nas fases aguda e crônica 5-6 mg/kg peso corporal (30-60 dias) - eficiência: fase aguda:>90% fase crônica:>60% Desvantagens: - efeitos colaterais - tratamento demorado controle de cura já existem cepas de laboratório que são resistentes contra Benzonidazol
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Nova terapia: Células Tronco autólogos
Obtenção de células tronco da medula óssea do paciente (teste para T. cruzi) Injeção via cateter perto do miocárdio inflamado/debilitado
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Doença de Chagas Evolução
Prognóstico: Infecções agudas na infância são freqüentemente fatais, particularmente quando o SNC é envolvido. Prevenção: Promoção da higiene e saneamento públicos. Melhoria das condições de vida e moradia. Campanhas de eliminação do vetor. Controle nos bancos de sangue
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Bons estudos!!!
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