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OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA Gustavo Bandeira Santos Isabela Oliveira de Andrade Rocha Universidade de Cuiabá – UNIC Faculdade de Medicina Disciplina: Clínica.

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1 OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA Gustavo Bandeira Santos Isabela Oliveira de Andrade Rocha Universidade de Cuiabá – UNIC Faculdade de Medicina Disciplina: Clínica Cirúrgica Professor: Luiz Fernando

2 ANATOMIA OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

3 INTRODUÇÃO Principal causa de morte (IAM ou AVE); Obstrução circulatória em órgãos-alvo ou extremidades; Principal causa: ATEROSCLEROSE. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

4 ATEROSCLEROSE Complexo processo inflamatório crônico que afeta artérias elásticas e musculares. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

5 FATORES DE RISCO Hipercolesterolemia Tabagismo HAS e DM Idade avançada Sexo masculino Hipertrigliceridemia Hiper-homocisteinemia Relativos Aumento do fibrinogênio Sedentarismo História familiar OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

6 PLACA ATEROSCLERÓTICA Constituição: Células musculares lisas; Tecido conjuntivo; Lipídios; Células inflamatórias; Calcificação e necrose (avançadas). OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

7 PLACA ATEROSCLERÓTICA Locais mais comuns: Bifurcações e angulações; Aorta infrarrenal; Artérias coronárias proximais; Artérias iliofemorais; Artéria femoral superficial; Bifurcação da artéria carótida; Artérias poplíteas. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

8 ATEROGÊNESE Resposta à Lesão: Lesões dinâmicas que podem progredir ou regredir; Parede arterial sofre remodelamento adaptativo (até 40% de estenose); Atrofia da camada média compensatória. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

9 ATEROGÊNESE OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA Lesão endotelial mecânica ou tóxica Migração e proliferação da CML Entrada e acúmulo de lipídios na parede vascular Secreção da MEC pela CML Diminuição de NO Perda de efeitos ateroprotetores Oxidação do LDL em metabólitos ativos Endotélio ativado

10 ATEROGÊNESE OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA Adesão e penetração de monócitos no endotélio ativado Produção de citocinas Adesão de plaquetas e Produção de PDGF Recrutamento de linfócitos T Fagocitose dos lipídios Remodelamento da parede endotelial Migração e proliferação da CMLInflamação

11 OUTRAS ARTERIOPATIAS Doença de Buerger; Arterite de Takayasu; Arterite Temporal; Fenômeno de Raynaud. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

12 DOENÇA DE BUERGER Tromboangeíte obliterante; Exclusivamente associada ao tabagismo; Mais prevalente no Oriente Médio e na Ásia; Mais comum nas artérias musculares (vasos tibiais); Dor em repouso, gangrena e ulceração; Flebite migratória é característica. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

13 ARTERITE DE TAKAYASU Doença sem pulso; Mais comum em mulheres jovens descendentes de europeus ocidentais e asiáticos; Afeta aorta e seus principais ramos; Vasos supra-aórticos são acometidos levando a sintomas de hipoperfusão cerebral e claudicação de MMSS. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

14 ARTERITE TEMPORAL Arterite de células gigantes; Mais comum em mulheres acima dos 50 anos de idade; Acomete artérias temporal superficial, vertebrais e troncos supra-aórticos; Claudicação dos músculos faciais ou extremidades, cefaleia, isquemia retiniana e amaurose; Tratamento: corticosteróides. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

15 FENÔMENO DE RAYNAUD Episódios recorrentes de vasoespasmo digital, desencadeado pelo frio ou estresse emocional; Palidez dos dedos cianose, dor e parestesia forte vermelhidão; Pode levar a ulceração e perda digital; Associado a doenças hematológicas, reumatológicas, traumas, drogas e toxinas; Tratamento: BCC e simpaticolíticos. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

16 1) Índice tornozelo-braquial (ITB): Útil para vigilância longitudinal da doença obstrutiva; Normal: > 1,0 a 1,2 Claudicação: entre 0,5 e 0,7 Isquemia crítica: < 0,4 Falsos resultados: calcificação vascular (DM e IRC). OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA

17 OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA ÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL

18 2) Técnica da pressão segmentar: Diferença de pressão entre segmentos adjacentes 30 mmHg é indicativo de oclusão; Pressão digital > 30 mmHg é preditiva de sucesso na cicatrização em ~ 90% dos casos; Pressão digital < 10 mmHg tem grande probabilidade de insucesso. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA

19 3) Teste de esforço: Útil em pacientes com claudicação, principalmente com sintomas atípicos e pulsos normais em repouso ou suspeita de doença da coluna lombar; Utilizado para quantificar o grau de incapacidade na claudicação; Teste de esforço normal exclui a insuficiência arterial. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA

20 4) Pletismografia do membro; Mede a flutuação no volume do membro durante o ciclo cardíaco (RVP); A análise da forma das ondas é altamente preditiva de oclusão ou estenose arterial proximal; É um auxiliar útil às medidas de pressão segmentar. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA

21 OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA PLETISMOGRAFIA DO MEMBRO

22 5) Ultrassonografia com Doppler; Permite a avaliação longitudinal de quase toda a árvore circulatória, exceto a aorta torácica; A aplicação mais comum é para a doença da bifurcação carotídea, artérias renal e femoral; Permite a localização anatômica das precisa das lesões, a quantificação de sua gravidade e acesso à morfologia da placa. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA

23 OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA USG COM DOPPLER

24 6) Oximetria percutânea; Avaliação da perfusão tecidual (PO 2 ); Eletrodos aplicados no tronco, na coxa, na panturrilha e no dorso do pé; Normal: entre 50 e 60 mmHg; Valores > 40 mmHg são preditivos de cicatrização de lesões nos pés; Valores < 10 mmHg estão associados à falência da cicatrização. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA

25 7) Angiografia; Permitiu a localização anatômica de aneurismas e das lesões oclusivas; Uso de cateteres (artérias femoral ou braquial); Injeção de meio de contraste e obtenção das imagens radiológicas. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA

26 OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA ANGIOGRAFIA

27 COMPLICAÇÕES Relacionadas à cateterização: Hemorragia/hematoma; Pseudoaneurisma; Fístula arteriovenosa; Ateroembolismo; Trombose local. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

28 COMPLICAÇÕES Relacionadas ao meio de contraste: Reação anafilática; Reação de hipersensibilidade leve; Vasodilatação/hipotensão; Nefrotoxicidade; Hipervolemia. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

29 8) TC contrastada ou Angiotomografia helicoidal: São possíveis as reconstruções tridimensionais; Úteis para vasos tortuosos e aneurismas; Mais útil para aorta toracoabdominal e bifurcação carotídea. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA

30 OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA ANGIOTOMOGRAFIA

31 9) Angiografia por RNM: Vantagens: técnina não invasiva e evita a exposição ao meio de contraste; Indicada para avaliação da circulação carotídea e intracraniana, da aorta toracoabdominal, de artérias renais e vasos dos MMII; Exame de escolha para estudar malformações arteriovenosas. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA

32 OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA ANGIORESSONÂNCIA

33 INTERVENÇÕES TERAPÊUTICAS Hipolipemiantes; Antiagregantes plaquetários; Trombolíticos; Arteriografia; Revascularização com enxertos homólogos ou sintéticos; Endarterectomia; Angioplastia por balão ou por stent. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

34 TRATAMENTO CLÍNICO Tratamento dos fatores de risco: Mudança do Estilo de Vida: dieta, atividade física e cessação do tabagismo. Hipolipemiantes: niacina, resinas, estatinas, clofibrato, genfibrozila, ezetimibe e torcetrapibe; Antiagregantes plaquetários: AAS, ticlopidina e clopidogrel. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

35 TRATAMENTO CLÍNICO METAS: LDL < 100 mg/dL e < 70 mg/dL (DM, síndrome metabólica e coronariopatia); HDL > 35 mg/dL; Triglicerídeos < 200 mg/dL; PA < 140/90 mmHg. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

36 TRATAMENTO TROMBOLÍTICO Medicamentos fibrinolíticos: aumentam a conversão do plasminogênio em plasmina que degrada a fibrina do coágulo; Utilizada nos eventos embólicos agudos ou como auxiliar das intervenções cirúrgicas; Substâncias utilizadas: urocinase e ativador do plasminogênio tissular; Administração sistêmica ou infusão direta dentro do coágulo; Anticoagulação durante o procedimento. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

37 TRATAMENTO TROMBOLÍTICO Contra-indicações absolutas: Cirurgia recente, traumatismo, hemorragia digestiva ou interna, tumores intracranianos, gravidez ou AVE recente. Contra-indicações relativas: Hemorragia digestiva, coagulopatia, HAS grave ou presença de trombos intracardíacos. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

38 TRATAMENTO CIRÚRGICO 1) Derivação cirúrgica com enxerto; Técnica mais usada para o tratamento de lesões arteriais oclusivas; Muito utilizada nos vasos coronarianos, abdominais e periféricos; Exposiçãos dos vasos doadores e receptores; Anticoagulação plena e clampeamento dos vasos; Arteriografia intra-operatória; Complicações: oclusão, hemorragia e infecção. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

39 REVASCULARIZAÇÃO OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

40 TRATAMENTO CIRÚRGICO 2) Endarterectomia cirúrgica; Técnica desobliterante direta; Aterosclerose nas camadas íntima e média com plano de clivagem entre a placa e a camada média profunda; Indicada para lesões estenóticas focais em vasos de grande calibre e alto fluxo; Utilizada na bifurcação carotídea, origens das artérias viscerais e artéria femoral; Uso associado de antiagregantes plaquetários. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

41 ENDARTERECTOMIA OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

42 TRATAMENTO CIRÚRGICO 3) Angioplastia percutânea e endopróteses; Angioplastia por balão: tratamento de doenças coronarianas, renais, ilíacas e dos MMII; Reestenose após angioplastia devido à retração elástica ou hiperplasia da íntima; Utilização de stents reduzem a retração elástica e o remodelamento constritivo; Stents impregnados com medicamentos ou radiação ionizante (braquiterapia). OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

43 ANGIOPLASTIA POR BALÃO OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

44 ANGIOPLASTIA POR STENT OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

45 DOENÇA TROMBOEMBÓLICA AGUDA

46 FISIOPATOLOGIA Os membros são resistentes aos efeitos da isquemia O membro inferior pode ser salvo após 5 ou 6 h de isquemia grave Manifestação da lesão isquêmica de maneira diferente pelos vários tecidos : - pele e osso: resistentes - tecido nervoso: o mais sensível - musculatura esquelética: papel central nas manifestações locais e sistêmicas das lesões

47 A fisiopatologia das lesões isquêmicas envolve vários fatores: - diminuição da carga energética celular - distribuição inadequada de oxigênio e substratos - alteração na compartimentação dos íons - alterações na permeabilidade da membrana - lesões de reperfusão

48 SÍNDROME DA REPERFUSÃO Quando o membro é submetido a isquemia grave, ocorre disfunção da membrana celular devido aos radicais livres A fase de reperfusão é marcada pelo surgimento de edema intracelular e intersticial Íons intracelulares, proteínas estruturais e enzimas são liberadas para a circulação A mioglobina é filtrada nos rins resultando em urina escura (sem hemácias)

49 Insuficiência Renal aguda Arritmia cardíaca Síndrome compartimental (aumento da pressão no interior de um espaço osteofacial fechado, que reduz a perfusão capilar até um nível inferior àquele necessário para que seja mantida a viabilidade dos tecidos)

50 Fenômeno de não reperfusão A lesão isquêmica pode ser prolongada como resultado de obstruções microvasculares O edema das células endoteliais pode predispor as plaquetas e os leucócitos a formarem um lodo A oclusão vascular prolongada pode levar à trombose dos pequenos vasos musculares e da pele

51 ETIOLOGIA EMBOLISMO É importante caracterizar o êmbolo como sendo de origem cardíaca ou não-cardíaca

52 Êmbolos cardíacos Fibrilação Atrial: êmbolo surge de trombos murais atriais IAM: êmbolo surge de trombos murais ventriculares formados dentro de horas ou semanas Próteses valvulares cardíacas: suspeitar no início súbito de isquemia Endocardite bacteriana ou micótica: êmbolos mais periféricos e com complicações sépticas

53 Causas mais raras: - TU intracardíaco (mixomas atriais) - Embolização paradoxal (defeitos intracardíacos + das pressões cardíacas à D) Embolização de uma artéria para outra: causa de isquemia das extremidades decorrente de placas ateroscleróticas - Síndrome dos dedos azuis

54 Locais mais comuns de embolização:

55 Os êmbolos tendem a alojar-se nas bifurcações, onde o diâmetro da vaso diminui Êmbolos a cavaleiro: podem resultar em isquemia grave bilateral dos MMII e lesão neural

56 TROMBOSE Ocorre em vasos afetados por aterosclerose preexistente Há algum grau de circulação colateral e a isquemia resultante é menos grave Vaso periférico mais acometido é a A. femoral superficial Aneurismas da A. poplítea são sujeitos à trombose

57 Forma grave de isquemia: trombose vascular distal das extremidades devido à sepse ou aos estados de hipercoagulabilidade Trombose aguda de enxerto arterial prévio pode provocar recorrência de isquemia: - erros técnicos ( oclusão precoce) - formação de hiperplasia da íntima (oclusão intermediária)

58 APRESENTAÇÃO Apresentação clássica: - Dor - Palidez - Ausência de pulso - Parestesia - Paralisia

59 1)DOR Sintoma mais comum A intensidade depende do grau de isquemia Início súbito = oclusão embólica Sintomas prévios de claudicação + vários graus de dor = oclusão trombótica

60 2) PALIDEZ Achado comum Depende do grau de isquemia e da pele subjacente Extremidade fria, branca, com aparência de cera e sem sinais de fluxo = oclusão completa Enchimento capilar lentificado, palidez à elevação do membro e rubor à pendência = oclusão parcial

61 Embolia de artéria femoral com isquemia grave de pé.

62 Embolia de artéria axilar esquerda com palidez de mão.

63 3) AUSÊNCIA DE PULSO ARTERIAL Alerta para a localização e o grau de isquemia Embolia arterial aguda = pulsos palpáveis normais acima da oclusão e ausência abaixo Pulso normal no membro contralateral

64 4) DISFUNÇÃO NEURAL Sensível ao grau de isquemia Isquemia leve = achados sutis (parestesia precoce e hipoestesia) Isquemia grave = anestesia e menos dor

65 5) DIMINUIÇÃO DA FORÇA Sinal importante da isquemia nervosa Isquemia discreta = fraqueza ou rigidez dos dedos e pés Isquemia progressiva e grave = paralisia total Isquemia prolongada = endurecimento à palpação e rigidez muscular Embolia a cavaleiro da aorta = paralisia e anestesia bilaterais abaixo do abdome

66 AVALIAÇÃO A oclusão embólica arterial aguda pode ser diagnosticada por anamnese e exame físico Diferenciar oclusão embólica e trombótica Oclusão embólica: - exames laboratoriais - Raio X de tórax - ECG - Arteriografia pré-operatória (diagnóstico questionável) - ECO transesofágico (pós-operatório) Oclusão trombótica: - Arteriografia completa

67 TRATAMENTO OCLUSÃO EMBÓLICA Anticoagulação com bolo de heparina IV Amputação primária do membro Revascularização rápida Embolectomia com balão * Infusão arterial intraoperatória direta de urocinase

68 OCLUSÃO TROMBÓTICA Arteriografia inicial Revascularização através de pontes cirúrgicas longo segmento de oclusão Recanalização do vaso por terapia trombolítica com cateter + angioplastia com balão curto segmento de oclusão

69 SÍNDROME COMPARTIMENTAL Maior risco em revascularização após 4-6 h de isquemia grave Nos MMII, a panturrilha é a área mais acometida: 1º- anterior 2º- lateral 3º- posterior profundo 4º- superficial Na coxa, compartimento anterior do quadríceps Nos MMSS, compartimento anterior do antebraço

70 Dor intensa é o sintoma mais precoce Pulso periférico e enchimento capilar sempre presentes Panturrilha: - dor acentuada à compressão da área edemaciada - desconforto à extensão passiva com dorsiflexão ou flexão plantar do pé - dormência na região interdigital do hálux

71 Endurecimento e tensão em compartimento anterior da perna esquerda por obstrução arterial aguda femoral comum.

72 Diagnóstico precoce é a chave para um bom prognóstico Diagnóstico questionável: medições diretas dentro dos compartimentos ou aparelhos portáteis manuais Pressão > 30 mmHg

73 Descompressão rápida para prevenir lesão permanente e incapacitante Fasciotomia dos 4 compartimentos com incisões de pele de todo o local * Profilática após 6 h ou mais de isquemia grave Manter aberta as incisões por 48 h Ressecção da fíbula ou dissecção dos tecidos ao redor de um segmento deste osso

74 Fasciotomia ântero-lateral e posterior da perna esquerda em síndrome de compartimento por trombose arterial aguda.

75 OBRIGADO !


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