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Sara Freitas. Definição de DPOC Doença prevenível e tratável com alguns efeitos extra- pulmonares significativos que podem contribuir para a gravidade.

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1 Sara Freitas

2 Definição de DPOC Doença prevenível e tratável com alguns efeitos extra- pulmonares significativos que podem contribuir para a gravidade em doentes individuais. O seu componente pulmonar é caracterizado por limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível. A limitação ao fluxo aéreo é geralmente progressiva e associada com uma resposta inflamatória anormal a partículas e gases tóxicos.

3 Epidemiologia A DPOC é uma das principais causas mundiais de morbilidade e mortalidade, e resulta num peso económico e social simultaneamente substancial e progressivo. Os dados de prevalência e morbilidade subestimam a relevância da DPOC dado que a doença não é habitualmente diagnosticada até que surja um quadro clínico aparente e moderadamente avançado.

4 Worlds Top Ten Killers Murray and Lopez Lancet Ischaemic heart disease Cerebrovascular disease Lower respiratory infections Diarrhoeal diseases Perinatal conditions COPD TB Measles Traffic accidents Trachea, bronchus and lung cancers

5 Worlds Top Ten Killers Murray and Lopez Lancet Ischaemic heart disease Cerebrovascular disease Lower respiratory infections Trachea, bronchus and lung cancers HIV COPD TB Stomach cancer Traffic accidents Self inflicted injuries

6 Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., Proportion of 1965 Rate –59% –64% –35% +163% –7% Coronary Heart Disease Coronary Heart Disease Stroke Other CVD COPD All Other Causes All Other Causes NHLBI/NIH/DHHS

7 DPOC: Mortalidade por sexo nos EUA US Centers for Disease Control and Prevention, 2002

8 Prevalência da DPOC 4-6% da população adulta tem DPOC clinicamente relevante 1.8 million in Spain 3.0 million in UK 2.7 million in Germany 2.6 million in Italy 2.6 million in France Mais de 10% dos adultos têm evidência de limitação do débito aéreo ERS/ELF. European Lung White Book 2003

9 Estudo BOLD 1 * Estudo multicêntrico para medir a prevalência e o impacto da DPOC em todo o mundo Países participantes: África do Sul, Alemanha, Austrália, Áustria, Canadá, EUA, Filipinas, Islândia, Noruega, Polónia, Portugal, Reino Unido, Suécia Estudo PLATINO 2 Inquérito multicêntrico do impacto da DPOC nas cidades principais da América Latina (São Paulo, Brasil; Cidade do México, México; Montevideu, Uruguai; Santiago do Chile, Chile; e Caracas, Venezuela) *Os dados do BOLD estão desenhados a partir de centros urbanos individuais e poderão não representar cada um dos países como um todo. 1. Buist AS, et al. Lancet 2007;370: ; 2. Menezes AM, et al. Lancet 2005;366: Prevalência da DPOC

10 Prevalence of GOLD Stage > I 14,2 % % Barbara et al. Abstract # presented at ERS 2010 Prevalência da DPOC

11 Barbara et al. Abstract # presented at ERS 2010 NHANES III equations Prevalence of GOLD Stage > II * Prevalence with local equations: 6.9% 7,3 %* Prevalência da DPOC

12 Sub DPOC: Realidade

13 NHANES III Prevalência NHANES III Rate (%) Age Group (years)

14 Age Group (years) Rate (%) COPD Gap NHANES III Prevalência NHANES III

15 Factores de Risco para DPOC Factores intrínsecos Genes Crescimento e desenvolvimento pulmonar Stress Oxidativo Sexo Idade Infecções Respiratórias Status Socioeconómico Nutrição Co-morbilidades Exposição a partículas Tabaco Poeiras ocupacionais, orgânicas e inorgânicas Poluentes do ambiente interior Poluentes do ambiente exterior

16 Patogénese e Patofisiologia Mecanismos de Limitação do Débito Aéreo na DPOC

17 Limitação do débito aéreo DÉBITO AÉREO NORMAL Patogénese e Patofisiologia

18 No pulmão obstruído, será libertado um menor volume de ar por unidade de tempo. Patogénese e Patofisiologia

19 Air trapping e Hiperinsuflação na DPOC (Pequenas Vias Aéreas) Patogénese e Patofisiologia

20 Air trapping e Hiperinsuflação na DPOC (Pequenas Vias Aéreas) Capacidade Pulmonar Total (CPT) Volume Residual (VR) Capacidade Residual Funcional (CRF) Capacidade Inspiratória (CI) Volume de Reserva Inspiratória (VRI) Dispneia de esforço Tolerância ao exercício Patogénese e Patofisiologia

21 Patogénese

22 Patogénese e Patofisiologia Patogénese A inflamação das vias aéreas compreende: Aumento do número e activação de células inflamatórias neutrófilos, monócitos/macrófagos, linfócitos CD8+ Elevação de mediadores inflamatórios IL-8, TNFα, LTB4 e oxidantes Desequilíbrio protease/anti-protease Stress oxidativo

23 Patogénese e Patofisiologia Patogénese As alterações estruturais envolvem: Destruição alveolar Hiperplasia epitelial Hipertrofia glandular Metaplasia de células caliciformes Fibrose da via aérea Aumento da massa de músculo liso

24 Patogénese e Patofisiologia Patogénese A disfunção muco-ciliar envolve: Hipersecreção de muco Aumento da viscosidade do muco Redução do transporte mucociliar Dano da mucosa

25 Patogénese e Patofisiologia Patogénese A limitação do débito aéreo compreende : Contracção do músculo liso Aumento do tónus colinérgico Hiperreactividade brônquica Perda de elasticidade Hiperinsuflação dinâmica

26 Patogénese e Patofisiologia Patogénese O componente sistémico abrange: Músculo esquelético disfuncionante – fraqueza, desgaste Status nutricional pobre IMC reduzido

27 Inflamação DisfunçãoMuco-ciliarObstrução Vias Aéreas AlteraçõesEstruturais Limitação do Fluxo Aéreo Diminuição da Função Pulmonar Sintomas/Exacerbações Deterioração Qualidade Vida Componente Sistémico Características Fisiopatológicas/Clínicas

28 Y Y Y Mast cell CD4+ cell (Th2) Eosinophil Ep cells Bronchoconstriction AHR Airflow Limitation Allergens Alv macrophEp cells CD8+ cell (Tc1) Neutrophil Cigarette smoke Small airway narrowing Alveolar destruction

29 Patologia DPOC Vias aéreas centrais Vias aéreas periféricas Vascularização pulmonar Parênquima pulmonar

30 Patologia Enfisema Definido como um alargamento anómalo dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais Pode ocorrer na DPOC, mas não é exclusivo Como resultado, há uma significativa perda de ligações alveolares, o que contribui para um colapso aéreo periférico

31 Patologia Existem dois tipos principais de enfisema, de acordo com a distribuição dentro do ácino: Centrolobular : envolve dilatação e destruição dos bronquíolos respiratórios; é o tipo mais comum de enfisema na DPOC e é mais proeminente nos andares superiores do pulmão. Panacinar : envolve destruição de todo o ácino; predomina nos pacientes com déficit de α 1-antitripsina e é mais evidente nos andares inferiores.

32 Destruição da parede alveolar Perda de elasticidade Destruição do leito capilar pulmonar células inflamatórias macrófagos, linfócitos T CD8 + Alterações no parênquima pulmonar

33 Morte Hipertensão Pulmonar na DPOC

34 Diagnóstico de DPOC O diagnóstico de DPOC deve ser considerado em qualquer paciente que apresente: Tosse persistente Expectoração Dispneia História de exposição a factores de risco para a doença

35 Indicadores ChaveCaracterísticas dos indicadores chave Agravamento progressivo Geralmente agravada com o exercício Persistente (presente todos os dias) Dispneia Tosse crónica Expectoração crónica Exposição a factores de risco Pode ser intermitente e pode ser não produtiva Qualquer padrão de produção crónica de expectoração poderá indicar DPOC Fumo do tabaco Poeiras e químicos ocupacionais Fumo de cozinhas e combustíveis de aquecimentos A espirometria é necessária para se estabelecer um diagnóstico de DPOC. Rabe K et al. GOLD Am J Respir Crit Care Med 2007; 176: Diagnóstico de DPOC

36 O diagnóstico de DPOC é baseado na história clínica de exposição a factores de risco e na presença de limitação do débito aéreo não totalmente reversível, com ou sem a presença de sintomas. Para o diagnóstico e avaliação da DPOC, a espirometria é o gold standard. A presença de VEMS/CVF < 70% e VEMS < 80% previsto pós- broncodilatação confirma a presença de limitação do débito aéreo não totalmente reversível.

37 Espirometria: Normal e DPOC VEMS=FEV1; CVF=FVC

38 DPOC - Espirometria Espirometria: VEMS/CVF<70% Volume (L)

39 Estudo Funcional Ventilatório Alterações características: VEMS/CVF <0.7 (ou <70%) pós-broncodilatação Diminuição VEMS Aumento VR ou VGIT Possível aumento CPT Diminuição DLCO

40 Espirometria: relação com clínica Asymptomatic Lung function reduced Lung function normal FEV1 (% of predicted) Axis of Progression Mild Severe Symptoms Sutherland ER and Cherniack RM. New Engl J Med 2004; 350: Os sintomas geralmente surgem normalmente após uma redução significativa do VEMS (VEMS<50%).

41 Espirometria Classificação espirométrica da DPOC Estadio Características (Pós-broncodilatação) Ligeiro Moderado Grave Muito Grave VEMS < 30% previsto 30% VEMS < 50% previsto 50% VEMS < 80% previsto VEMS 80% previsto I II III IV VEMS/CVF < 70% Rabe K et al. GOLD Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:

42 Imagiologia RX tórax: pouco sensível; escassa informação Insuflação Espessamento de paredes brônquicas Associação patologia cardíaca TC tórax: mais sensível nas alterações observadas Bolhas enfisematosas Áreas de rarefacção parenquimatosa Espessamento de paredes brônquicas Sinais indirectos de HTP

43 Diagnóstico diferencial DPOC ASMA Início na idade adulta (meia- idade) Sintomas lentamente progressivos Longa história de hábitos tabágicos Dispneia durante o exercício Limitação de débito aéreo maioritariamente irreversível Início na infância ou adolescência Sintomas variam dia-a-dia Sintomas nocturnos e madrugada Alergia, rinite, e/ou eczema também presentes História familiar de asma Limitação de débito aéreo maioritariamente reversível

44 Insuficiência cardíaca Fervores finos bibasais na AP RXT com cardiomegália e edema pulmonar Função respiratória com restrição Bronquiectasias Broncorreia purulenta Infecções frequentes AP com fervores grosseiros RX e TAC com alterações características Diagnóstico diferencial

45 DPOC e Co-Morbilidades Na DPOC, as co-morbilidades são comuns e devem ser activamente identificadas. Os pacientes com DPOC apresentam risco aumentado de: EAM, angina Osteoporose Infecção respiratória Depressão Diabetes Mellitus Cancro do pulmão

46 Evolução Clínica da DPOC DPOC Limitação do Débito Aéreo Expiratório Air Trapping/Hiperinsuflação Dispneia Qualidade de vida Relacionada com a Saúde (QVRS) Reduzida Capacidade de Exercício Progressão da Doença e Consequências Sistémicas Exacerbações Perda de condição física Incapacidade Inactividade Mortalidade Ferro TJ, Schartz DB. Clynical Pulmonary Medicine Decramer M. Eur Respir rev DPOC – História Natural

47 Respiração em repouso em doentes com DPOC

48 Respiração durante o exercício em doentes com DPOC DPOC – História Natural

49 Variação média da Actividade Física na Vida Diária de Doentes Idosos com DPOC vs Indivíduos Idosos saudáveis Pitta F. et al. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: Adicionalmente: A intensidade do movimento durante a deambulação é reduzida nos doentes com DPOC comparativamente aos indivíduos idosos saudáveis DPOC – História Natural

50 A Espiral Decrescente Dispneia/Actividade: Os doentes, de forma consciente ou inconsciente, ajustam o seu estilo de vida de forma a evitar sintomas Dispneia durante esforço moderado Evicção de exercício Perda de condição física Dispneia durante AVD Maior perda de condição física Limitação Respiratória Maior evicção Dispneia durante esforço ligeiro AVD - Actividades da Vida Diária DPOC – História Natural

51 DPOC: Impacto na Qualidade de Vida Limitação do Débito Aéreo Diminuição da Capacidade de Exercício Exacerbações Sobrecarga dos Cuidados Médicos Dispneia, Tosse Isolamento Social, Depressão, Ansiedade Perda de Independência Insónia, Fadiga QVRS DPOC – História Natural

52 Avaliação da DPOC: Objetivos Determinar a gravidade da doença, o seu impacto no estado de saúde do doente e o risco de eventos futuros (por exemplo exacerbações) para orientar a terapêutica. Considerar isoladamente os seguintes aspetos da doença: nível actual de sintomas gravidade espirométrica frequência de exacerbações presença de comorbilidades

53 Avaliar os sintomas COPD Assessment Test (CAT): Instrumento composto por 8 items que avalia a limitação do estado de saúde na DPOC (http://catestonline.org). Avaliação da dispneia através do Questionário Modified British Medical Research Council (mMRC): Relaciona-se bem com outras avaliações do estado de saúde e prediz o risco de mortalidade futura. COPD Control Questionnaire: Assenta em 10 itens de controlo clínico do doente com DPOC (http://www.ccq.nl)

54 Questionário MRC (mMRC) modificado GrauGrau de dispneia relacionada com as actividades 0 Tem falta de ar quando realiza exercício intenso ? 1 Tem falta de ar quando apressa o passo ou quando sobe escadas ou pequenas inclinações? 2 Precisa de andar mais devagar do que outras pessoas da sua idade ou de parar para respirar quando caminha no seu passo normal? 3 Precisa de parar para respirar depois de caminhar cerca de 100 metros (ou após alguns minutos) em terreno plano? 4 Não consegue sair de casa devido à falta de ar ou tem falta de ar quando se veste ou despe?

55 Assenta em 8 itens: Tosse Expectoração Aperto torácico Dispneia ao subir escadas Actividades em casa Confiança para sair de casa Sono Níveis de energia COPD Assessment Test (CAT)

56 O papel do CAT na abordagem da DPOC: significado da pontuação Intervalo de pontuações possíveis: Correlação entre a pontuação do CAT e nível de impacto da DPOC: Pontuação CATNível de impacto > 30Muito alto > 20Alto 10 – 20Médio < 10Baixo Healthcare professional user guide - Expert guidance on frequently asked questions.

57 Classificação da Gravidade da Limitação do Débito na DPOC GOLD Características (Pós-broncodilatação) Ligeiro Moderado Grave Muito Grave VEMS < 30% previsto 30% VEMS < 50% previsto 50% VEMS < 80% previsto VEMS 80% previsto VEMS/CVF < 70% Rabe K et al. GOLD Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:

58 Avaliar o Risco de Exacerbações Usar a história de exacerbações e a espirometria: 2 ou mais exacerbações ou 1 exacerbação com internamento durante o último ano ou VEMS < 50 % do valor previsto são indicadores de alto risco

59 Avaliação Combinada da DPOC Risco (Classificação GOLD da Limitação do Débito) Risco (História de Exacerbações) > (C) (D) (A) (B) mMRC 0-1 CAT < mMRC > 2 CAT > 10 Sintomas (score mMRC ou CAT)) (ou 1 exacerbação com internamento) (sem internamento)

60 Avaliação Combinada da DPOC (C)(D) (A)(B) mMRC 0-1 CAT < 10 mMRC > 2 CAT > 10 Sintomas (score mMRC ou CAT)) Se mMRC 0-1 ou CAT < 10: Menos Sintomas (A ou C) Se mMRC > 2 ou CAT > 10: Mais Sintomas (B ou D) Primeiro avaliar os sintomas

61 Avaliação Combinada da DPOC > (C)(D) (A)(B) mMRC 0-1 CAT < mMRC > 2 CAT > 10 Sintomas (score mMRC ou CAT) Se GOLD 1 ou 2 e apenas 0 ou 1 exacerbações sem internamento por ano: Baixo Risco (A ou B) Se GOLD 3 ou 4 ou duas ou mais exacerbações por ano ou 1 exacerbação com internamento: Elevado Risco (C ou D) Risco (Classificação GOLD da Limitação do Débito) Risco (História de Exacerbações) Depois avaliar o risco de exacerbações

62 Avaliação Combinada da DPOC > (C)(D) (A)(B) mMRC 0-1 CAT < mMRC > 2 CAT > 10 Sintomas (score mMRC ou CAT) Risco (Classificação GOLD da Limitação do Débito) Risco (História de Exacerbações) Usar avaliação combinada O doente está agora numa de quatro categorias: A: Menos sintomas, baixo risco B: Mais sintomas, baixo risco C: Menos sintomas, alto risco D: Mais sintomas, alto risco

63 Objectivos do tratamento da DPOC Aliviar sintomas Melhorar a tolerância ao exercício Melhorar o estado de saúde Prevenir a progressão da doença Prevenir e tratar as exacerbações Reduzir a mortalidade Reduzir sintomas Reduzir risco

64 Componentes do tratamento da DPOC Reduzir os factores de risco Tratamento da DPOC estável Farmacológico Não farmacológico Tratamento das exacerbações

65 Intervenção em todos os estadios da doença, incluem: 1–4 Cessação tabágica Exercício Mudança do estilo de vida Vacina da gripe (e Pneumonia, se aplicável) Prevenção de exacerbações Medicação Nutrição adequada Componentes do tratamento da DPOC 1 Petty TL. Chest 2000;117:326S-331S; 2 Anthonisen NR et al. JAMA 1994;272: ; 3 GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Updated 2008; 4 Godtfredsen NS, et al. Eur Respir J 2008;32:

66 Redução dos factores de risco Cessação tabágica: Estratégia mais rentável e eficaz de evitar o desenvolvimento e progressão da DPOC Adaptado de Fletcher e Peto, BMJ 1977; 1:

67 Estratégia dos 5 A (intervenção breve) Abordar hábitos Aconselhar a parar Avaliar motivação Ajudar na tentativa Acompanhar evolução Redução dos factores de risco

68 Diminuir exposição laboral, domiciliária e exterior a fumos e poeiras Redução dos factores de risco

69 Tratamento da DPOC estável Tratamento Farmacológico Oxigenoterapia Reabilitação pulmonar Nutrição Cirurgia

70 Curta duração de acção ß-agonistas (SABA) Salbutamol – 200 mcg SOS Terbutalina 500 mcg SOS Anti-muscarínicos (SAMA) Brometo de ipratrópio 40 mcg SOS Uso em todas as fases da DPOC como terapêutica de alívio Broncodilatadores

71 Longa duração de acção ß-agonistas (LABA) Salmeterol – 50 mcg 2id Formoterol – 12 mcg 2id Anti-muscarínicos (LAMA) Tiotrópio – 18 ou 5 mcg id Glicopirrónio – 50 mcg id Acclidinium – 322mcg 2id Metilxantinas Teofilina Uso em doentes com DPOC classes B-D como terapêutica de manutenção. Broncodilatadores

72 Propionato de fluticasona – 500 mcg 2id Budesonido – 320 ou 400 mcg 2id Beclometasona – mcg 2id Associados a ß-agonistas de longa acção Quando FEV 1 < 60% e exacerbações frequentes Corticosteróides inalados

73 Roflumilast – 500 mcg per os id Ainda sem aprovação em Portugal GOLD 3 ou 4 com perfil de bronquite crónica e exacerbações frequentes Inibidores da Fosfodiesterase-4 (PDE-4)

74 Terapêutica inalatória é mais eficaz que sistémica Se resposta insatisfatória a um fármaco, tentar alternativa Associar terapêuticas de diferentes classes à medida que a doença evolui Inaladores com associação mais eficazes que componentes isolados Tratamento

75 DoentePrimeira escolhaEscolha alternativaOutros tratamento possíveis A SAMA sos ou SABA sos LAMA ou LABA ou SABA and SAMA Teofilina B LAMA ou LABA LAMA e LABA SABA e/ou SAMA Teofilina C ICS + LABA ou LAMA LAMA e LABA ou LAMA e Inibidor PDE-4 ou LABA e Inibidor PDE-4 SABA e/ou SAMA Teofilina D ICS + LABA e/ou LAMA ICS + LABA e LAMA ou ICS+LABA e Inib-PDE4 ou LAMA e LABA ou LAMA e inib-PDE4 Carbocisteína SABA e/ou SAMA Teofilina

76 Tratamento Exacerbações por ano > mMRC 0-1 CAT < 10 GOLD 4 mMRC > 2 CAT > 10 GOLD 3 GOLD 2 GOLD 1 SAMA sos ou SABA sos LABA ou LAMA ICS + LABA ou LAMA AB DC ICS + LABA e/ou LAMA PRIMEIRA ESCOLHA

77 ICS + LABA e LAMA ou ICS+LABA e Inib-PDE4 ou LAMA e LABA ou LAMA e inib-PDE4 Tratamento Exacerbações por ano > mMRC 0-1 CAT < 10 GOLD 4 mMRC > 2 CAT > 10 GOLD 3 GOLD 2 GOLD 1 LABA ou LAMA ou SABA e SAMA LAMA e LABA LAMA e LABA ou LAMA e Inibidor PDE-4 ou LABA e Inibidor PDE-4 AB DC SEGUNDA ESCOLHA

78 Carbocisteína SABA e/ou SAMA Teofilina Tratamento Exacerbações por ano > mMRC 0-1 CAT < 10 GOLD 4 mMRC > 2 CAT > 10 GOLD 3 GOLD 2 GOLD 1 TeofilinaSABA e/ou SAMA Teofilina SABA e/ou SAMA Teofilina AB DC ESCOLHAS ALTERNATIVAS

79 Tratamento farmacológico o Antibióticos: só usados no tratamento de exacerbações infecciosas da DPOC o Agentes Antioxidantes: a n-acetilcisteína não tem efeito na frequência de exacerbações, excepto em pacientes não tratados com corticóides inalados o Agentes Mucolíticos, Antitússicos, Vasodilatadores: não recomendados na DPOC estável o O tratamento crónico com glucocorticóides sistémicos deve ser evitado dada a relação desfavorável benefício/risco (Evidência A).

80 Oxigenoterapia de longa duração A Oxigenoterapia de longa duração (OLD) melhora a sobrevida, a tolerância ao exercício, o sono e o desempenho cognitivo. Prescrita a doentes com DPOC GOLD IV com: PaO2 arterial < 55 mmHg ou SatO2 < 88% com ou sem hipercápnia PaO2 entre 55 a 60 mmHg ou SpO2 de 88% se Sinais de hipertensão pulmonar ou de insuficiência cardíaca Policitémia (hematócrito > 55%)

81 Reabilitação pulmonar Deve ser considerada em pacientes com dispneia ou outros sintomas respiratórios, tolerância ao esforço reduzida, restrição nas actividades diárias ou depauperação do estado geral. Todos os pacientes beneficiam de programas de treino de exercício, melhorando quer a tolerância ao exercício quer os sintomas de dispneia e fadiga (Evidência A).

82 Reabilitação pulmonar A Actividade Física Regular Altera o Declínio da Função Pulmonar Relacionado com o Tabaco e Reduz o Risco de DPOC População do Copenhagen City Heart Study, Fumadores Activos VEMS/CVF < 70%, n=6790 Garcia-Aymerich et al. Am J Resp Crit Care Med 2007; 175:

83 Nutrição Perda ponderal e deplecção na massa muscular podem ser observadas em pacientes com DPOC estável. IMC<21 kg·m -2 está associado a um aumento do risco de mortalidade. Critérios para definir perda ponderal (PP): PP >10% nos últimos 6 meses ou >5% no último mês. A terapia nutricional pode apenas ser eficaz se combinada com exercício ou outro estímulo anabólico.

84 Cirurgia na DPOC Remoção de bolhas e cirurgia de redução de volume pulmonar podem resultar numa melhoria da espirometria, do volume pulmonar, da capacidade de exercício, da dispneia, da qualidade de vida e, possivelmente, da sobrevida. Transplantação pulmonar resulta numa melhoria da função pulmonar, da capacidade de exercício, da qualidade de vida e, possivelmente, da sobrevida.

85 Exacerbação de DPOC A exacerbação de DPOC define-se como uma alteração aguda na dispneia, tosse e/ou expectoração basais do doente para além duma variabilidade diária, suficiente para garantir uma mudança terapêutica. As causas da exacerbação podem ser infecciosas e não- infecciosas. A terapêutica médica envolve broncodilatadores, corticoesteróides, antibióticos e oxigenoterapia suplementar.

86 Exacerbação de DPOC História Clínica Gravidade espirométrica da DPOC Duração do agravamento ou novos sintomas Nº de episódios prévios (total/hospitalizações) ComorbilidadesRegime terapêutico actual Recurso prévio a ventilação mecânica Sinais de Gravidade Uso de músculos acessórios Movimentos torácicos paradoxais Agravamento/aparecimento de cianose central Desenvolvimento de edema periférico Instabilidade hemodinâmica Deterioração do estado de consciência ECD Gasometria arterialRadiografia torácicaECG Hemograma (leucocitose, policitémia) Bioquímica

87 Exacerbação de DPOC Indicações para avaliação hospitalar ou internamento Aumento acentuado da intensidade dos sintomas, como dispneia em repouso súbitaDPOC graveAparecimento de novos sinais ao exame físico (ex. cianose, edema periférico)Falência de resposta a terapêutica médica inicialPresença de comorbilidades graves (ex. IC ou arritmias de novo)Exacerbações frequentesIdade avançadaSuporte domiciliário insuficiente

88 Exacerbação de DPOC Abordagem da exacerbação grave mas sem risco de vi da Avaliar gravidade dos sintomas, GSA, RX tórax O2 GSA seriadas Broncodilatadores Aumentar dose e/ou frequência de broncodilatadores de curta duração de acção Combinar β2 agonistas com anticolinérgicos Usar spacers ou nebulizadores de ar comprimido Corticóides orais ou IV ABT se sinais de infecção Monitorizar: Balanço hídrico e nutrição Considerar heparina baixo peso molecular Identificar e tratar condições associadas Condição clínica do paciente

89 Antibioterapia Se 3 sintomas cardinais: aumento da dispneia, do volume e purulência da expectoração Se 2 sintomas cardinais desde que tenha purulência da expectoração Se ventilação mecânica invasiva 5-10 dias de tratamento Microrganismos mais frequentes: Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis Se GOLD 3 ou 4 – Pseudomonas aeruginosa Exacerbação de DPOC

90 Indicações para admissão em UCI Dispneia grave com má resposta à terapêutica inicialAlteração do estado de consciência Hipoxémia persistente ou agravada (pO2<40mmHg) e/ou acidose respiratória grave ou agravada (pH <7,25) apesar do O2 suplementar e VNI Necessidade de ventilação mecânica invasivaInstabilidade hemodinâmica – necessidade de vasopressores

91 Exacerbação de DPOC Indicações para VNI Acidose respiratória (pH 7.35 e/ou pCO2 45mmHg) Dispneia grave com sinais de fadiga dos músculos respiratórios e/ou aumento do trabalho respiratório Indicações para VI Intolerância ou falência da VNIParagem cardíaca ou respiratóriaPausas respiratórias com perda de consciência Nível de consciência diminuído, agitação psicomotora inadequadamente controlada com sedação Incapacidade persistente para remover secreções respiratórias FC<50/min com diminuição do estado de vigília Instabilidade hemodinâmica grave sem resposta a fluidos ou vasopressores Arritmias ventriculares gravesHipoxémia refractária em pacientes intolerantes à VNI

92 Ventilação não invasiva Ventilação mecânica não invasiva (VMNI) deve ser disponibilizada a todos os pacientes com exacerbações em que, após optimização da terapêutica médica e oxigenação, persista uma acidose respiratória (pH <7.36) e/ou dispneia excessiva. A VMNI nas exacerbações melhora a acidose respiratória, aumenta o pH, diminui a necessidade de entubação endotraqueal, e reduz a PaCO2, a frequência respiratória, a gravidade da dispneia, a duração do internamento e a mortalidade (Evidência A).

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