A apresentação está carregando. Por favor, espere

A apresentação está carregando. Por favor, espere

Instituto Português de Oncologia de Francisco Gentil Serviço de Endocrinologia Rita Santos, Anabela Martins.

Apresentações semelhantes


Apresentação em tema: "Instituto Português de Oncologia de Francisco Gentil Serviço de Endocrinologia Rita Santos, Anabela Martins."— Transcrição da apresentação:

1 Instituto Português de Oncologia de Francisco Gentil Serviço de Endocrinologia Rita Santos, Anabela Martins

2

3 Rita Santos, 30 de Outubro de 20083

4 Urgências em Endocrinologia Tiroideia Hipertiroidismo Hipotiroidismo Paratiroideia Hipercalcémia Hipocalcémia Rita Santos, Anabela Martins Pâncreas Cetoacidose/Coma hiperosmolar Hipoglicémia Supra Renal Insuficiência Supra Renal

5 Tiroideia T3 e T4 livres são as fracções biologicamente activas 80% da T3 obtida através da conversão de T4 em T3 nos tecidos periféricos Variações muito pequenas no valor de T4 livre levam a grandes variações no valor de TSH Rita Santos, Anabela Martins

6 Tiroideia Maioria de T4 e T3 ligadas a proteínas plasmáticas (TGB, TBPA, transtirretina, albumina) Apenas 0.03% da T4 e 0.05 % da T3 em fracção livre Rita Santos, Anabela Martins

7 Tiroideia 5 valores laboratoriais: TSH T3 Livre T4 livre T3 total T4 total Ac. Anti-Tiroideus (anti AAM, anti TG) Proteínas Tiroideias (TG, CT) Rita Santos, Anabela Martins

8 Tiroideia Screening apenas com TSH Screening com TSH e T4 livre se: Suspeita de doença secundária (pituitária ou hipotalâmica) Sintomas de hiper ou hipotiroidismo e TSH normal Rita Santos, Anabela Martins Detecta >95% das alterações

9 Tiroideia TSH normal sem investigação adicional TSH alta determinar T4 livre para determinar grau de hipotiroidismo TSH baixa determinar T3 e T4 livres para determinar grau de hipertiroidismo Rita Santos, Anabela Martins

10 Função hipotalâmica normal Rita Santos, Anabela Martins TSHT4 livre e totalT3Estado Metabólico NNNEutiroideu NN ou Eutiroideu NN ou Eutiroideu NN ou Eutiroideu N ou Hipotiroideu NNHipotiroidismo subclínico N ou Hipertiroideu NNHipertiroidismo subclínico

11 Caso clínico Doente sexo masculino, 56 anos Recorre à urgência por quadro de dor torácica, palpitações e ansiedade Rita Santos, Anabela Martins

12 Table 13-1 Differential Diagnoses of Patients Admitted to Hospital with Acute Chest Discomfort Ruled Not Myocardial Infarction DiagnosisPercent Gastroesophageal disease a 42 Gastroesophageal reflux Esophageal motility disorders Peptic ulcer Gallstones Ischemic heart disease31 Chest wall syndromes28 Pericarditis4 Pleuritis/pneumonia2 Pulmonary embolism2 Lung cancer1.5 Aortic aneurysm1 Aortic stenosis1 Herpes zoster1

13 Antecedentes pessoais relevantes de hipertensão arterial sistémica ECG: taquicardia sinusal, 120 cpm, sem evidência de isquémia aguda Radiografia tórax: sem alterações Análises: sem alterações excepto… Rita Santos, Anabela Martins

14 ENDOCRINOLOGIA (Drª Deolinda Madureira) : T4 LIVRE Resultado. 7.0 ng/dL T3 LIVRE Resultado. >22.8 pg/mL TSH Resultado. <0.02 µUI/mL AAM (AntI - TPO) Resultado. 152 UI/mL >Negativo: Duvidoso: >60 e Positivo: >100 AAT (Anti - TG) Resultado. Negativo: Duvidoso: > 280 e Positivo: > 344 TRAb Resultado. 9.9 UI/L >Negativo Duvidoso > 1 e Positivo > 1.5 Rita Santos, Anabela Martins

15 Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia Exacerbação grave de tirotoxicose com risco de vida Mortalidade 20-30% Desencadeado por uma situação precipitante terapêutica com 131-I, EAM, paragem de antitiroideus, ansiedade, infecção, parto, cirurgia Raro após preparação dos doentes Rita Santos, Anabela Martins

16 Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia Causas Autoimune Doença de Graves Tecido tiroideu autónomo Adenoma tóxico Bócio tóxico multinodular Adenoma hipofisário produtor de TSH Tiroidite subaguda linfocítica, pósparto, amiodarona, radiação Exogena (factícia, sobremedicação) Rita Santos, Anabela Martins Tratamento com tionamidas não eficaz

17 Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia Sintomas Desregulação térmica Hiperpirexia Alterações neurológicas Agitação»»Delírio»» Psicose»»Convulsões»»» Coma Disfunção Gastrentestinal Diarreia, náuseas, vómitos, dor abdominal, icterícia Taquicardia Insuficiência Cardíaca Congestiva Edema maleolar, edema pulmonar, fibrilhação auricular Rita Santos, Anabela Martins

18 Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia Rita Santos, Anabela Martins

19 Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia Diagnóstico: TSH suprimida T3 livre T4 livre TRAB, anti AAM, anti TG História prévia Rita Santos, Anabela Martins

20 Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia Tempestade Tiroideia Tionamidas bloqueio síntese hormonal Metibasol ® 30 mg 6/6 horas ou Propiltiouracilo 200 mg 4/4 horas Solução Iodada libertação e conversão periférica de T4- Soluto de Lugol 10 gotas 3x dia Rita Santos, Anabela Martins

21 Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia Tratamento B- bloqueante controlar sintomas adrenérgicos (propranolol) Corticóides conversão periférica de T4 em T3 Paracetamol preferível a aspirina (salicilatos aumentam concentrações de hormonas livres) Hidratação Cirurgia Rita Santos, Anabela Martins

22 Hipotiroidismo e coma Mixedematoso Doente do sexo masculino, 74 anos Vem à urgência por quadro arrastado de cansaço fácil, sonolência e edema generalizado Antecedentes de carcinoma da laringe operado em 1982, submetido a RTE Em estudo na Hematologia por anemia normocrómica, normocítica Rita Santos, Anabela Martins

23 Endocrinologia : T4 LIVRE Resultado. <0.4 ng/dL T3 LIVRE Resultado. <1.6 pg/mL TSH Resultado µUI/mL Rita Santos, Anabela Martins

24 Hipotiroidismo e coma Mixedematoso Hipotiroidismo grave associado a Hipotermia Alteração do estado de consciência Hipotensão Bradicardia Hiponatrémia Hipoglicémia Factor precipitante Rita Santos, Anabela Martins

25 Hipotiroidismo e coma Mixedematoso Causas Primário (95%): Tiroidite auto-imune crónica (Hashimoto) Deficiência de iodo(causa mais comum a nível mundial) Pós cirúrgico Pós tratamento com iodo radioactivo Irradiação externa Excesso de iodo, por inibição da organificação do iodo e consequentemente síntese de T4 e T3 Fármacos (lítio, amiodarona) Rita Santos, Anabela Martins

26 Hipotiroidismo e coma Mixedematoso Secundário: Deficiência de TSH e TRH Tumores hipofisários, metástases, hemorragia, necrose, aneurisma, trauma, d.infiltrativas, d.infecciosas, hipofisite linfocítica Rita Santos, Anabela Martins

27 Hipotiroidismo e coma Mixedematoso História de cirurgia tiroideia, hipotiroidismo longa duração ou 131-I no passado Desencadeado por doença intercorrente, infecção, fármacos Em geral – Descontinuação da terapêutica com levotiroxina Rita Santos, Anabela Martins

28 Hipotiroidismo e coma Mixedematoso Rita Santos, Anabela Martins Table Signs and Symptoms of Hypothyroidism (Descending Order of Frequency) Symptoms Tiredness, weakness Dry skin Feeling cold Hair loss Difficulty concentrating and poor memory Constipation Weight gain with poor appetite Dyspnea Hoarse voice Menorrhagia (later oligomenorrhea or amenorrhea) Paresthesia Impaired hearing Signs Dry coarse skin; cool peripheral extremities Puffy face, hands, and feet (myxedema) Diffuse alopecia Bradycardia Peripheral edema Delayed tendon reflex relaxation Carpal tunnel syndrome Serous cavity effusions

29 Hipotiroidismo e coma Mixedematoso Unidade de cuidados intensivos/ intermédios Ventilação eventual Terapêutica e.v. Necessária dose de carga de levotiroxina e.v mcg, T4 Seguida de 50 a 100 mcg/dia Restrição de líquidos, soro glicosado Hidrocortisona (50 mg 6/6H nos primeiros dias) Rita Santos, Anabela Martins

30 Hipotiroidismo e coma Mixedematoso Tratamento: Reposição com Tiroxina (T4) 80% absorvida via entérica Administrar em jejum Semi-vida de 7 dias, tratamento diário suficiente para valores estáveis de T3 e T4 Monitorização por TSH de 6/6 semanas Rita Santos, Anabela Martins

31 Hipercalcémia Problema clínico comum Ocorre quando o Cálcio em circulação excede o depositado no osso ou excretado na urina Aumento da reabsorção óssea, aumento da absorção intestinal ou diminuição da excreção renal Rita Santos, Anabela Martins

32 Hipercalcémia Causas (90%) Adenoma da paratiroideia (hiperparatiroidismo 1º) activação dos osteoclastos com reabsorção óssea Neoplasias 2 mecanismos Tumores sólidos com metástases ósseas (reabsorção óssea) Tumores não metastizados (produção de PTHrp ou calcitriol nos linfomas) Rita Santos, Anabela Martins

33 Hipercalcémia Hiperparatiroidismo Fósforo baixo- a PTH inibe a reabsorção tubular proximal de fósforo, causando um aumento da sua excreção Rita Santos, Anabela Martins

34 Hipercalcémia Primar hyperparathyroidism Familial MEN-I and -IIa FHH Tertiary hyperparathyroidism (acute renal failure) Hypercalcemia of malignancy PTHrp Activation of extrarenal 1 alpha-hydroxylase (increased calcitriol) Osteolytic bone metastases and local cytokines Vitamin D intoxication Chronic granulomatous disease Medications Thiazide diuretics, Lithium, Teriparatide, Excessive Vitamin A,Theophylline toxicity Hyperthyroidism, Acromegaly, Pheochromocytoma, Adrenal insufficiency, Immobilization Parenteral nutrition, Milk alkali syndrome Rita Santos, Anabela Martins

35 Hipercalcémia Semiologia Poliuria, polidipsia (concentração urina) Nefrolitíase Nefrocalcinose IRC ou IRA Naúseas, vómitos, ileus paralítico, obstipação, pancreatite, dispepsia Fraqueza muscular Osteopenia/osteoporose Diminuição da concentração, confusão, fadiga, coma Diminuição do QT, Bradicardia Rita Santos, Anabela Martins

36 Hipercalcémia Tratamento cálcio <12 mg/dL – geralmente tratamento não necessário 12 a 14 mg/dL – tratar dependendo dos sintomas >14 mg/dL- tratar sempre Hidratação Bifosfonatos (pamidronado, ácido zoledrónico) Análogos de pirofosfato inorgânico que inibem a reabsorção óssea Diálise Rita Santos, Anabela Martins

37 Hipocalcémia Importante distinguir cálcio total sérico de cálcio ionizado Cálcio total – Em relação com o valor total de proteínas no sangue Cálcio ionizado – Cálcio livre nos tecidos Em resultados de Laboratório – principal causa de hipocalcémia é a hipoproteinémia… Rita Santos, Anabela Martins

38 Hipocalcémia O cálcio total diminui 0.8 mg/dL (0.2 mmol/L) por cada descida de 1 g/dL (10 g/L) de albumina sérica Ca corrigido = Ca total mg/dl + 0,8 (4- albumina g/dL) Rita Santos, Anabela Martins

39 Hipocalcémia Sintomas Irritabilidade muscular (tetania) Ligeira Parestesias, espasmos musculares, caimbras Grave Laringospasmo, convulsões, letargia, confusão Sinal de Chvostek (desencadear hiperexcitabilidade muscular facial) Sinal de Trosseau (espasmo cárpico durante medição de TA no membro superior) Rita Santos, Anabela Martins

40 Hipocalcémia Rita Santos, Anabela Martins

41 Cetoacidose Diabética Principalmente DM tipo 1 DM tipo 2 em situações extremas Ocorre quando: Falta de terapêutica com quantidades de insulina adequadas Factor precipitante (infecção, desidratação, terapêutica com corticóides, etc) A deficiência em insulina é mais grave na cetoacidose diabética que no coma hiperosmolar Rita Santos, Anabela Martins

42 Cetoacidose Diabética Pode ser a manifestação inicial da diabetes (em 20% são situações de diabetes inaugural) Responsável por cerca de metade da mortalidade em diabéticos tipo 1 jovens Rita Santos, Anabela Martins

43 Cetoacidose Diabética Necessidade de insulina »»»Hiperglicemia »»»Cetonémia »»»Acidose »»»Coma Sintomatologia: Dor abdominal, vómitos, Poliúria, Polidipsia, Polifagia, Hiperventilação Coma Laboratório: Hiperglicemia, Acidose, Cetonúria Rita Santos, Anabela Martins

44 Cetoacidose Diabética Rita Santos, Anabela Martins DKA mildDKA moderateDKA severeHHS Plasma glucose (mg/dL) >250 >600 Arterial pH <7.00>7.30 Serum bicarbonate (mEq/L) to <15<10>15 Urine ketones*Positive Small Serum ketones*Positive Small Effective serum osmolality (mOsm/kg) Variable >320 Anion gap (Na – Cl + bicarbonate) >10>12 <12 Alteration in sensoria or mental obtundation AlertAlert/drowsyStupor/coma

45 Cetoacidose Diabética Tratamento Medidas de suporte: Vias e.v., algaliação Glicemia capilar (horária) e cetonúria (3-3H) Ionograma e gasimetria arterial 2-2H Hidratação vigorosa Bólus e perfusão de insulina de acção rápida Substituição de potássio Bicarbonato se acidose Soro dextrosado se glicemia mg/dL Rita Santos, Anabela Martins

46 Coma Hiperosmolar 50% em doentes em que se desconhecia diabetes Factores precipitantes - Infecções, cirurgia, desidratação Existência de níveis de insulina evita formação de corpos cetónicos Hiperglicémia »»»» Diurese osmótica »»»»» Desidratação Doente desidratado e confuso, com hiperglicémia, hipernatrémia e urémia Rita Santos, Anabela Martins

47 Coma hiperosmolar A deterioração neurológica começa com a osmolaridade acima dos 320 to 330 mosmol/kg Cálculo da osmolaridade Effective Posm = [2 x Na (meq/L)] + [glucose (mg/dL) ÷ 18] Rita Santos, Anabela Martins

48 Coma hiperosmolar Tratamento Hidratação vigorosa (risco de correcção rápida demais da hiponatrémia) Glicémia capilar horária Ionograma 2/2 horas Bólus e perfusão de insulina de acção rápida Rita Santos, Anabela Martins

49 Hipoglicémia Em diabéticos Excesso de terapêutica (insulina ou ADO) Alimentação deficitária/ períodos de jejum prolongados Excesso de exercício (em relação à terapêutica) Não diabéticos » Hipoglicemia em jejum – Insulinoma, Insuf. hepática, insuficiência supra-renal, hipopituitarismo, hipotiroidismo Hipoglicemia post-prandial – Post-gastrectomia, disfunção de célula β Rita Santos, Anabela Martins

50 Hipoglicémia Sintomas Irritabilidade, tremor, diaforese, alterações cognitivas, convulsões e coma Hidratos de carbono de absorção rápida p.o. Glicose hipertónica e.v. Glucagon IM (se coma) Hidratos de carbono de absorção lenta (5 min. após inicio de terapêutica inicial) Rita Santos, Anabela Martins

51 Insuficiência Supra- Renal Doente do sexo masculino, 62 anos Vem ao SU por quadro de vómitos, diarreia TA à entrada: 50/30mmHg Carcinoma do pulmão estadio IV – metastização múltipla incluindo supra-renais Na+ : 120 mmol/L ( ),K+ : 5,3 mEq/L ( ) Rita Santos, Anabela Martins

52 Insuficiência Supra- Renal Table Classification of Shock Hypovolemic Traumatic Cardiogenic Intrinsic Compressive Septic Hyperdynamic Hypodynamic Neurogenic Hypoadrenal Rita Santos, Anabela Martins

53 Table Classification of Adrenal Insufficiency Primary Adrenal Insuffiency Anatomic destruction of gland (chronic or acute) "Idiopathic" atrophy (autoimmune, adrenoleukodystrophy) Surgical removal Infection (tuberculous, fungal, viralespecially in AIDS patients) Hemorrhage Invasion: metastatic Metabolic failure in hormone production Congenital adrenal hyperplasia Enzyme inhibitors (metyrapone, ketoconazole, aminoglutethimide) Cytotoxic agents (mitotane) ACTH-blocking antibodies Mutation in ACTH receptor gene Adrenal hypoplasia congenita Secondary Adrenal Insufficiency Hypopituitarism due to hypothalamic-pituitary disease Suppression of hypothalamic-pituitary axis By exogenous steroid By endogenous steroid from tumor

54 Rita Santos, Anabela Martins Table Frequency of Symptoms and Signs in Adrenal Insufficiency Sign or SymptomPercent of Patients Weakness99 Pigmentation of skin98 Weight loss97 Anorexia, nausea, and vomiting90 Hypotension (<110/70)87 Pigmentation of mucous membranes82 Abdominal pain34 Salt craving22 Diarrhea20 Constipation19 Syncope16 Vitiligo9

55 Insuficiência Supra Renal Hidrocortisona 100 mg EV seguido de 50 mg 4/4H Dextrose 5% em SF, em volume abundante Terapêutica da causa desencadeante Na situação crónica: Hidrocortisona p.o. (15 a 30 mg/dia) Fludrocortisona (alguns casos) Subir doses em caso de stress Rita Santos, Anabela Martins


Carregar ppt "Instituto Português de Oncologia de Francisco Gentil Serviço de Endocrinologia Rita Santos, Anabela Martins."

Apresentações semelhantes


Anúncios Google