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UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO FACULDADE DE MEDICINA DE RIBEIRÃO PRETO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA DIVISÃO DE DERMATOLOGIA HANSENÍASE João Carlos L. Simão.

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1 UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO FACULDADE DE MEDICINA DE RIBEIRÃO PRETO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA DIVISÃO DE DERMATOLOGIA HANSENÍASE João Carlos L. Simão

2 HANSENÍASE doença infecciosa crônica, causada pelo Mycobacterium leprae compromete pele e nervos periféricos caracteriza-se por apresentar amplo espectro de manifestações clínicas grave problema de saúde pública no Brasil (coeficiente de detecção: 2,09/10000 hab.) 8% dos casos diagnosticados apresentam incapacidade física doença infecciosa crônica, causada pelo Mycobacterium leprae compromete pele e nervos periféricos caracteriza-se por apresentar amplo espectro de manifestações clínicas grave problema de saúde pública no Brasil (coeficiente de detecção: 2,09/10000 hab.) 8% dos casos diagnosticados apresentam incapacidade física

3 Mycobacterium leprae Pertence à família das micobactérias Bastonete reto ou ligeiramente encurvado Bacilo álcool-ácido resistente (coloração de Ziehl Nielsen) Parasita intra-celular obrigatório: macrófagos e células Schwann Viável por até 36 horas em temperatura ambiente Reprodução lenta (12 a 14 dias): cronicidade da doença e período de incubação prolongado (2 a 5 anos) Não cresce em meio de cultura artificial Inoculação em animais bem sucedida Pertence à família das micobactérias Bastonete reto ou ligeiramente encurvado Bacilo álcool-ácido resistente (coloração de Ziehl Nielsen) Parasita intra-celular obrigatório: macrófagos e células Schwann Viável por até 36 horas em temperatura ambiente Reprodução lenta (12 a 14 dias): cronicidade da doença e período de incubação prolongado (2 a 5 anos) Não cresce em meio de cultura artificial Inoculação em animais bem sucedida

4 Mycobacterium leprae Infectividade ALTA Resistência ALTA Patogenicidade BAIXA Período de incubação ALTO Infectividade ALTA Resistência ALTA Patogenicidade BAIXA Período de incubação ALTO

5 Mycobacterium leprae Coloração Ziehl Nielsen Coloração Fite Faraco

6 Mycobacterium leprae Afinidade M. Leprae por nervos periféricos Neuropatia

7 Mycobacterium leprae Principal fonte de infecção: homem com as formas contagiantes multibacilares da doença Transmissão: vias aéreas superiores Fonte de bactérias: mucosa do trato respiratório superior Influências de fatores ambientais e socio-econômicos: Clima tropical e subtropical Condições de habitação, nutrição e higiene Medicina assistencial precária Principal fonte de infecção: homem com as formas contagiantes multibacilares da doença Transmissão: vias aéreas superiores Fonte de bactérias: mucosa do trato respiratório superior Influências de fatores ambientais e socio-econômicos: Clima tropical e subtropical Condições de habitação, nutrição e higiene Medicina assistencial precária

8 Mycobacterium leprae

9 EPIDEMIOLOGIA Grave problema de saúde pública 2004: casos novos 2005: casos novos 2004: casos em registro ativo 2005: casos em registro ativo Prevalência: 2,09/ habitantes OMS: menos de 1 caso/ habitantes Grave problema de saúde pública 2004: casos novos 2005: casos novos 2004: casos em registro ativo 2005: casos em registro ativo Prevalência: 2,09/ habitantes OMS: menos de 1 caso/ habitantes

10 FORMAS CLÍNICAS Infecção pelo M. leprae: diversas manifestações clínicas Doença paucibacilar: poucos bacilos Doença multibacilar: muitos bacilos Diversos mecanismos de resposta imune ao bacilo Infecção pelo M. leprae: diversas manifestações clínicas Doença paucibacilar: poucos bacilos Doença multibacilar: muitos bacilos Diversos mecanismos de resposta imune ao bacilo

11 FORMAS CLÍNICAS Hospedeiro infectado a forma de hanseníase que será desenvolvida é determinada pelo modo com que o sistema imunológico responderá ao bacilo Os primeiros sítios são os nervos periféricos predileção pelo tecido neural células de Schwann Incubação: 2 a 5 anos Hospedeiro infectado a forma de hanseníase que será desenvolvida é determinada pelo modo com que o sistema imunológico responderá ao bacilo Os primeiros sítios são os nervos periféricos predileção pelo tecido neural células de Schwann Incubação: 2 a 5 anos

12 FORMAS CLÍNICAS Indeterminada (I) Tuberculóide (T) Dimorfo-tuberculóide (DT) Dimorfo-dimorfa (DD) Dimorfo-virchowiana (DV) Virchowiana (V) Indeterminada (I) Tuberculóide (T) Dimorfo-tuberculóide (DT) Dimorfo-dimorfa (DD) Dimorfo-virchowiana (DV) Virchowiana (V)

13 HANSENÍASE

14 FORMAS CLÍNICAS Operacional (OMS): Paucibacilar (PB) I, T, DT: baciloscopias negativas Multibacilar (MB) DD, DV, V: baciloscopias positivas Operacional (OMS): Paucibacilar (PB) I, T, DT: baciloscopias negativas Multibacilar (MB) DD, DV, V: baciloscopias positivas

15 FORMAS CLÍNICAS Hanseníase indeterminada (I) forma inicial mácula hipocrômica com distúrbio de sensibilidade: hipo ou anestesia térmica, dolorosa ou tátil Pesquisa de bacilos: negativa Hanseníase indeterminada (I) forma inicial mácula hipocrômica com distúrbio de sensibilidade: hipo ou anestesia térmica, dolorosa ou tátil Pesquisa de bacilos: negativa

16 FORMA INDETERMINADA

17 FORMAS CLÍNICAS Hanseníase tuberculóide (T) forma de alta resistência à infecção pelo M. leprae manifestações clínicas relacionadas à exacerbação da resposta imune do tipo celular formação de granuloma bem definido destruição completa dos bacilos forte resposta de padrão Th1 lesões na pele localizadas e bem demarcadas: lesões em placa com relevo na pele tendendo à involução central número de lesões é pequeno comprometimento neural pode ser intenso Hanseníase tuberculóide (T) forma de alta resistência à infecção pelo M. leprae manifestações clínicas relacionadas à exacerbação da resposta imune do tipo celular formação de granuloma bem definido destruição completa dos bacilos forte resposta de padrão Th1 lesões na pele localizadas e bem demarcadas: lesões em placa com relevo na pele tendendo à involução central número de lesões é pequeno comprometimento neural pode ser intenso

18 FORMA TUBERCULÓIDE

19 FORMAS CLÍNICAS Hanseníase virchowiana (V) forma de alta susceptibilidade à infecção pelo M. leprae deficiência da resposta imune do tipo celular expressiva multiplicação bacilar forte resposta de padrão Th2 ausência de resposta Th1 eficaz tendência para disseminação da doença polimorfismo de lesões: eritematosas, ferruginosas, infiltradas, bordas imprecisas, nódulos, tubérculos. Hanseníase virchowiana (V) forma de alta susceptibilidade à infecção pelo M. leprae deficiência da resposta imune do tipo celular expressiva multiplicação bacilar forte resposta de padrão Th2 ausência de resposta Th1 eficaz tendência para disseminação da doença polimorfismo de lesões: eritematosas, ferruginosas, infiltradas, bordas imprecisas, nódulos, tubérculos.

20 FORMA VIRCHOWIANA

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24 FORMAS CLÍNICAS Hanseníase dimorfa (D) forma instável características que se aproximam da forma tuberculóide (DT) ou virchowiana (DV), dependendo da resposta imunecelular do hospedeiro ao parasita ampla faixa de manifestações clínicas Hanseníase dimorfa (D) forma instável características que se aproximam da forma tuberculóide (DT) ou virchowiana (DV), dependendo da resposta imunecelular do hospedeiro ao parasita ampla faixa de manifestações clínicas

25 FORMA DIMORFA

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27 COMPROMETIMENTO NEURAL

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29 ESPECTRO CLÍNICO M. leprae TDTDDDVV

30 IMUNOLOGIA Fagocitose pelo macrófago ativação pela presença do bacilo no seu interior produção da citocina IL-12 e ROI IL-12: ativação de células NK, que produzem IFNγ O processo de apresentação do antígeno pode desencadear a ativação de 2 subpopulações de células T CD4+ (helper): Th1 e Th2 Th1: IL2, IFNγ e TNFβ/α ativação e manutenção da resposta imunecelular Th2: IL4, IL-5, IL-6 e IL10 supressão da atividade macrofágica e proliferação e diferenciação de células B Th2 regula negativamente Th1 Fagocitose pelo macrófago ativação pela presença do bacilo no seu interior produção da citocina IL-12 e ROI IL-12: ativação de células NK, que produzem IFNγ O processo de apresentação do antígeno pode desencadear a ativação de 2 subpopulações de células T CD4+ (helper): Th1 e Th2 Th1: IL2, IFNγ e TNFβ/α ativação e manutenção da resposta imunecelular Th2: IL4, IL-5, IL-6 e IL10 supressão da atividade macrofágica e proliferação e diferenciação de células B Th2 regula negativamente Th1

31 IMUNOLOGIA Dependendo da subpopulação de células T e da atividade macrofágica, haverá predominância de mecanismos de defesa ou de disseminação da doença, expressados clinicamente pelas formas tuberculóide ou virchowiana, respectivamente.

32 ESPECTRO IMUNOLÓGICO M. leprae Imunidade protetora Ativação do macrófago T - supressor T - helper T - citotóxico TDT DD DVV

33 RESISTÊNCIA x INFECÇÃO Ativação de macrófago Ativação de Neutrófilo CT L Th1 CD4 + Naive Proliferação e diferenciação IL-2 TNF NO Granuloma TNF Th1 T MitsudaT

34 SUSCEPTIBILIDADE x INFECÇÃO Anticorpo Degranulação de Mastócito Supressão da ativação de macrófagos Multiplicação do Parasita Th2 TGF Macrófago Ativado Proliferação Diferenciação CD4 + Naive APC Célula B VV C. Virchow

35 EXAME CLÍNICO EXAME GERAL estado geral, hidratação, temperatura, coloração mucosas EXAME DERMATOLÓGICO áreas infiltradas em face, nariz, lábios e pavilhão auricular lesões cutâneas por todo o tegumento pesquisa de sensibilidade nas lesões encontradas espessamento de nervos; pesquisa de sensibilidade em pés e mãos

36 EXAME CLÍNICO

37 EXAME OTORRINOLARINGOLÓGICO perfuração septal, lesões vegetantes, crostosas, sangrantes no vestíbulo nasal EXAME INTRABUCAL úlceras de base granulomatosa em palato duro e mole, dentes com comprometimento pulpar

38 EXAME CLÍNICO

39 HANSENÍASE Exames complementares Baciloscopia Biópsia de lesão cutânea para exame histopatológico Quantificação do anticorpo anti-PGL-1 Exames gerais e sorologias Avaliação da neurologia US nervo Eletroneuromiografia Avaliação de incapacidades Reação de Mitsuda

40 TRATAMENTO Formas paucibacilares Rifampicina 600mg dose supervisionada 1×/ mês Dapsona 100mg/dia Tempo de tratamento: 6 meses Formas multibacilares Rifampicina 600mg dose supervisionada 1×/ mês Clofazimina 300mg dose supervisionada 1 ×/mês Clofazimina 50mg/dia Dapsona 100mg/dia Tempo de tratamento: 12 meses Outras drogas (esquemas substitutivos) Ofloxacina, Minociclina, Claritromicina

41 REAÇÕES HANSÊNICAS

42 Períodos de inflamação aguda no curso de uma doença crônica EDEMA, CALOR, RUBOR, DOR, PERDA DA FUNÇÃO Pele Nervos Gânglios Olhos Outros órgãos (p.ex. fígado) Podem ocorrer: antes e depois do tratamento, durante o tratamento (maioria) e no momento do diagnóstico Pacientes MB: as reações podem ocorrer por muitos anos após o tratamento ser concluído

43 TIPOS DE REAÇÃO HANSÊNICA Tipo 1 (Reação reversa) Reação tipo IV Gel e Coombs – imunidade celular tardia. Infiltração das lesões cutâneas, surgimento de novas lesões, lesões satélites, edema de membros ou de face. Dor e perda de sensibilidade dos nervos (agressão neural destrutiva). Os músculos envolvidos no fechamento das pálpebras podem ser afetados. Bom estado geral, sem febre ou com febre baixa. Ocorre nos pacientes PB e MB (exceto os polares V e T). Tratamento: Corticoterapia.

44 REAÇÃO TIPO 1 (REVERSA)

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46 TIPOS DE REAÇÃO HANSÊNICA Tipo 2 (Eritema nodoso hansênico) Reação tipo III Gel e Coombs – depósito de imunocomplexos. Nódulos eritêmato-edemaciados. Neurites, linfadenites, nefropatia (glomerulites), rinite, laringite, irite, esplenite, hepatite, orquiepididimite, dores ósseas, artralgias, artrites, mialgia. Febre, mal estar, náuseas, vômitos. Alterações laboratoriais: VHS, leucocitose, alts. enzimas hepáticas etc. Pode ocorrer necrose e ulceração – Eritema nodoso necrotizante. Tratamento: Talidomida, Corticosteróides, Clofazimina, Pentoxifilina, AAS.

47 REAÇÃO TIPO 2 (ERITEMA NODOSO HANSÊNICO)


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