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HEPATOPATIAS EM CÃES E GATOS. INTRODUÇÃO  O fígado é a maior estrutura glandular do corpo. Alguns autores estimam que o fígado tenha, pelo menos, 1500.

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1 HEPATOPATIAS EM CÃES E GATOS

2 INTRODUÇÃO  O fígado é a maior estrutura glandular do corpo. Alguns autores estimam que o fígado tenha, pelo menos, 1500 funções bioquímicas em seu hospedeiro e possui uma capacidade de armazenamento e regeneração fenomenais.

3 PRINCIPAIS FUNÇÕES  Secreção de bile e conjugação da bilirrubiuna;  Síntese de proteínas (  e  globulinas, albumina, fibrinogênio, protrombina);  Produção dos fatores e componentes da coagulação sangüínea;  Metabolismo dos aminoácidos, gorduras e carbohidratos;  Desintoxicação e eliminação de toxinas (barbitúricos, amônia,...);  Estocagem (vitamina A, complexo B).

4 ICTERÍCIA  Ocorre quando a elevada produção de bilirrubina excede a capacidade de eliminação da mesma. É manifestada clinicamente pela coloração amarelada da pele, membranas mucosas e plasma.  TIPOS (quanto a sua fonte de origem)  Pré-hepática ou hemolítica;  Hepática ou tóxica;  Pós-hepática ou obstrutiva.

5 ICTERÍCIA

6 INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA  Ocorre quando um insulto súbito e grave ao fígado compromete pelo menos 70 a 80% da massa hepática funcional, excedendo a capacidade de reserva funcional do órgão e resultando em sinais clínicos de insuficiência hepática.

7 INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA  CAUSAS  Hepatotoxinas: a) medicamentos e anestésicos (acetaminofen, griseofulvina, cetoconazol, halotano, tetraciclina, tiacetarsamida, sulfadiazina- trimetoprim,...) b) Agentes químicos (aflatoxina, cogumelos da espécie Amanita, metais pesados,...)  Agentes infecciosos ou parasitários: hepatite infecciosa canina, peritonite infecciosa felina, leptospirose, abscesso hepático, histoplasmose, toxoplasmose, dirofilariose.

8 INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA

9 INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA  Distúrbios sistêmicos ou metabólicos: pancreatite aguda, anemia hemolítica aguda, lipidose hepática felina idiopática.  Lesão traumática, térmica ou hipóxica: traumatismo abdominal, hérnia diafragmática com retenção do fígado, insolação, hipotensão e hipóxia cirúrgicas, torção de lobo hepático.

10 SINAIS CLÍNICOS  História de surgimento agudo/animal em bom estado nutricional  Anorexia, depressão, vômito, diarréia e poliúria/polidipsia  Icterícia, especialmente na ausência de anemia  Hepatodinia e hepatomegalia  Encefalopatia hepática: depressão, alterações comportamentais, demência, ataxia, andar em círculos, cegueira, hipersalivação, convulsões e coma  Distúrbios hemorrágicos (muito raro)  Sinais compatíveis com a enfermidade causadora

11 ICTERÍCIA

12 DIAGNÓSTICO  Bioquímica sérica:   ALT (necrose hepática) e FA (obstrução intra- hepática);   da bilirrubina sérica total (  absorção, conjugação e excreção); 0,3 mg/dl e 0,6 mg/dl  Bioquímica compatível com insuficiência renal (tiacetarsamida, anestésicos inalatórios)  Hemograma inflamatório

13 DIAGNÓSTICO  Radiografia abdominal e torácica (dirofilariose)  Ultra-sonografia (ecogenicidade diminuída)  Abdominocentese (neoplasia)  Biópsia hepática (usar ultra-som como guia), não realizar na suspeita de tumor ou coagulopatia

14 INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA

15 CIRROSE HEPÁTICA  É uma hepatopatia em estágio terminal, caracterizada por fibrose ou cirrose hepática grave e irreversível. É responsável por 15% dos casos de hepatopatia para os quais foi praticada a biópsia, em cães.

16 CIRROSE HEPÁTICA  CAUSAS: (repetição de episódios) # Exposição a toxinas ou medicamentos (primidona em felinos); # Infecção; # Colestase (colângio-hepatite em gatos); # Lesão imunológica; # Hipóxia (insuficiência cardíaca)

17 SINAIS CLÍNICOS  Icterícia  Hipertensão portal/ascite  Anorexia/vômito/perd a de peso  Letargia  Hipoalbuminemia  Coagulopatia  Encefalopatia hepática

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20 DIAGNÓSTICO  ALT (normal ou aumentada)  Proteína Plasmática Total (albumina)  Rx (  no tamanho do órgão, difícil no animal com ascite)  Ultra-som

21 DIAGNÓSTICO  Ultra-som  Micro-hepatias  Bordas hepáticas irregulares  Nódulos hepáticos   ecogenicidade do parênquima  Tecido fibroso/ascite  Biopsia (diagnóstico definitivo)

22 TRATAMENTO  Repouso e confinamento:  o fluxo de sangue para o fígado e  a carga de trabalho sobre o órgão, reduz a dor.  Reposição hidroeletrolítica: usar Ringer lactato. Deve ser acrescentada Glicose 5% pois combate a hipoglicemia e  a degradação de proteínas teciduais e com isso impede o acúmulo de material nitrogenado no sangue.

23 TRATAMENTO  Antibióticos: (evitar drogas que sejam metabolizadas ou excretadas pelo fígado)  Penicilina (eliminada pelo fígado)  Ampicilina (Optacilin ® )  Cefalosporinas (eliminada pelos rins)  Gentamicina (eliminada pelos rins)  Cefalosporina + aminoglicosídeo  Neomicina (eliminada pelos rins) OBS: Não utilizar tetraciclina (suprime a produção de vitamina K), sulfa-trimetoprin, cloranfenicol, lincomicina.

24 TRATAMENTO  Anticonvulsivos:  Diazepan ( 0,1-0,5 mg/kg)  Protetores hepáticos:  Silimarina (Legalon  )- estabiliza a membrana celular e promove regeneração hepática. 4 mg/kg 12/12 horas.  Outras drogas:  Cimetidina (Tagamet  )  Metronidazol (Flagyl  )

25 TRATAMENTO  Lactulose (Farlac  /Lactulona  ): é um dissacarídeo que não sofre absorção ou degradação no trato gastrointestinal, chegando ao cólon praticamente inalterada. No cólon é fermentada pelas bactérias produzindo ácido lático, desta forma, o ambiente ácido faz com que transforme a amônia em um íon não-absorvível, reduzindo seus níveis na circulação.  Diuréticos (Furosemida/Espironalactona) e redução de Na na dieta

26 DIETAS

27 AFECÇÕES PANCREÁTICAS EXÓCRINAS PANCREATITE AGUDA INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA

28 FUNÇÕES DO PÂNCREAS  PÂNCREAS ENDÓCRINO  Secreção de insulina  Secreção de glucagon  PÂNCREAS EXÓCRINO  Secreção de enzimas digestivas (tripsinogênio, amilase, lipase,...)  Secreta outras substâncias: bicarbonato, fatores antibacterianos,...)

29 PANCREATITE AGUDA  FATORES RELACIONADOS  Obesidade  Dietas ricas em gordura  Hipovolemia  CID  Traumatismo abdominal  Peritonite Infecciosa Felina (PIF)

30 PANCREATITE AGUDA  PATOGENIA  Enzimas na forma inativa (zimogênios)  Autodigestão   permeabilidade capilar/necrose  Polipeptídeos vasoativos (edema pulmonar, miocardiopatia, CID,...)  Cães de meia-idade ou idosos

31 PANCREATITE AGUDA  SINAIS CLÍNICOS  Depressão/dor  Anorexia/vômito  Febre  Diarréia  Icterícia  Hematoquezia/melena  Peritonite/choque

32 PANCREATITE AGUDA

33  DIAGNÓSTICO  Hemograma (estresse) Leucocitose/desvio a esquerda discreto  Bioquímica sérica Uréia/creatinina (azotemia pré-renal) Glicose (hiperglicemia moderada) ALT e FA aumentadas

34 PANCREATITE AGUDA  Amilase sérica Em mais de 80% dos cães está aumentada Teste específico para essa doença  Urinálise (avaliação da azotemia)  Rx/ultra-som Tamanho e forma do pâncreas Dilatação dos ductos biliares

35 PANCREATITE AGUDA  TRATAMENTO  Restaurar e manter o volume intravascular e a perfusão pancreática;  Reduzir a secreção pancreática;  Aliviar a dor;  Tratar as complicações que retardam a recuperação completa do animal;  Fornecer suporte nutricional.

36 PANCREATITE AGUDA  TRATAMENTO  Nada por via oral  Fluidoterapia (Ringer lactato)  Alimentação com pouco sal e gordura (Feline w/d ® ou Canine i/d ® ) 4x/dia  Antibioticoterapia (IM ou IV): enrofloxacina, amicacina (7 mg/kg), ampicilina, cefalotina.

37 ABSCESSO PANCREÁTICO

38 INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA (IPE)

39 IPE  PATOGENIA  Perda na capacidade acinar pancreática de secretar enzimas digestivas;  Atrofia acinar hereditária (P. Alemão);  Atrofia idiopática (animais adultos) Atrofia de vilosidade intestinal Proliferação bacteriana duodenal

40 IPE  SINAIS CLÍNICOS  Perda de peso crônica  Ótimo apetite  Coprofagia/alotrofagia  Fezes volumosas  Esteatorréia  P. Alemão (2 anos)  Adultos de meia-idade

41 IPE  DIAGNÓSTICO  História e sinais clínicos  Exames laboratoriais normais  Teste de desafio com triglicerídeos Após 12 horas de jejum obter amostra de soro e administrar 3 a 4 ml/kg de óleo de milho VO;

42 IPE  DIAGNÓSTICO Medir concentr. Sérica de triglicerídeos nas horas 0, 2 e 3 após a administração do óleo: Normal: duas a três vezes aumentada sobre o valor basal nas amostras após a administração do óleo. Anormal: sem alteração do valor basal das amostras após a administração do óleo.

43 IPE  DIAGNÓSTICO Se anormal, repetir o teste no dia seguinte, mas acrescentar 2 colheres de chá de enzimas pancreáticas (Viokase-V ® ) por dose de óleo de milho. (Pancrease ® ) Responsivo às enzimas:  2 a 3x na concentr. Sérica de triglicerídeos em relação ao valor basal. Irresponsivo às enzimas: nenhuma alteração na concentr. Sérica. Considerar problema intestinal.

44 IPE

45  TRATAMENTO  Restabelecer a atividade das enzimas pancreáticas intraluminais;  Reverter os desequilíbrios nutricionais  Enzimas pancreáticas em pó (Pancrease ® ): 1 colher de sopa/10 kg em cada refeição.  Dieta pobre em fibras e gorduras: 3 ou 4 pequenas refeições/dia.

46 IPE  TRATAMENTO  Metronidazol (15 mg/kg horas): para controle da má absorção induzida pela proliferação bacteriana.  O tratamento enzimático geralmente dura toda a vida do animal.  PROGNÓSTICO FAVORÁVEL


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