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TUMORES RENAIS UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PARÁ CLÍNICA CIRÚRGICA I PROF. ALUIZIO G. DA FONSECA.

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1 TUMORES RENAIS UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PARÁ CLÍNICA CIRÚRGICA I PROF. ALUIZIO G. DA FONSECA

2 TUMORES RENAIS CONCEITO E CLASSIFICAÇÃO
Benígnas ou malígnas Aparência radiológica Cistos simples Cistos complexos Sólidas

3 AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA DAS MASSAS RENAIS
UIV USG CT RNM ARTERIOGRAFIA PUNÇÃO ASPIRAÇÃO UIV CT S/C CT C/C RNM ARTERIOGRAFIA USG

4 AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA DAS MASSAS RENAIS CLASSIFICAÇÃO DE BOSNIAK

5 TUMORES RENAIS BENÍGNOS ADENOMA CORTICAL
Tumor benígno mais comum do parênquima renal 7-22% Autópsias Pequenos, sólidos, assintomáticos, achado incidental Diferenciação com carcinoma: < 3 cm Ausência de calcificações Ausência de necrose Diagnóstico patológico difícil Tratados como carcinomas: exploração cirúrgica Bennington J. L.; Beckwith J. B., Atlas of Tumor Pathology, Washington D.C , 1975.

6 TUMORES RENAIS BENÍGNOS ONCOCITOMA
Massas sólidas renais: % Assintomáticos: 60 a 80% 2:1 homens , anos Acastanhados, homogêneos, cicatriz central estrelada Células eosinifílicas poligonais, atipias em até 30% Curso benígno na maioria Achado radiológico sugestivo : - CT , - Arteriografia Tratamento: cirurgia renal conservadora Maioria : Nefrectomia Lieber M. M.;Tsukamoto T., Tumor of the Kidney,WW,1986. Davidson A . J . e col., Radiology , 86: ,1993.

7 TUMORES RENAIS BENÍGNOS ANGIOMIOLIPOMA
Tumor benígno: tec. Adiposo, músculo liso e vasos Esclerose tuberosa (20%): múltiplos e multicêntricos Indivíduos normais (80%): unilaterais, 5ª a 6ª década Dor lombar, hematúria, massa palpável, choque (10%) Diagnóstico radilógico: USG: nódulo hiperecóico com sombra acústica CT: gordura (≤10UH) Tratamento: Até 4 cm e assintomáticos: observação > 4cm e sintomáticos: cirurgia conservadora ou embolização De Luca S. et al. BJU Int. 83: 215, 1999.

8 TUMORES RENAIS MALÍGNOS CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS
Epidemiologia: 2 a 3% de todas as neoplasias 7 a 10 casos/ hab/ano Rastreamento populacional não justificado 2:1 em favor dos homens – 50 e 70 anos Incidência esporádica ou associada a fatores genéticos e hereditários Doença de Von-Hippel-Lindau Carcinoma renal hereditário Insuficiência renal crônica em hemodiálise Esclerose Tuberosa Neumann HP et al. Kidney Int., 51:16, 1997.

9 PATOGIA DOS TUMORES RENAIS CARCINOMA DE CÉLS. CLARAS
DEFINIÇÃO 60% a 65% dos tus. Corticais renais PATOLOGIA Citoplasma claro, acinar ou nodular, 5% sarcomatóide BIOLOGIA Deleções 3p, mutaçãoes no gene supressor VHL GENÉTICA Falta VHL → HIF ativado → FGEV, FGDP, ACIX

10 PATOGIA DOS TUMORES RENAIS CARCIMONA PAPILAR
DEFINIÇÃO 15% dos tus. Corticais renais, dois tipos I e II PATOLOGIA Papilar, tubular ou TP, citoplasma eosinofílico ou claro BIOLOGIA Mais comum bilateral, melhor prognóstico (S5a – 80-85%) GENÉTICA Trissomia em 7 e 17, perda do Y, mutação em c-MET

11 PATOGIA DOS TUMORES RENAIS CARCINOMA CROMÓFOBO
DEFINIÇÃO 6% dos tus. Corticais renais. PATOLOGIA Nichos celulares (oncocitoma), halo claro perinuclear BIOLOGIA (S5a>90%) GENÉTICA Perdas em 1, Y, 6, 10, 13, 17, 21, hipodiploidia

12 PATOGIA DOS TUMORES RENAIS CARCINOMA DO DUTO COLETOR
DEFINIÇÃO 1% dos tus. Corticais renais. PATOLOGIA Centrais, multinodular e desmoplasia, células muito atípicas BIOLOGIA Pacs, jovens, 50% metastático, (sobrevida < 3 anos) Carcinoma medular: variante agressiva (Doença falciforme)

13 CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS PATALOGIA E CLASSIFICAÇÃO
TIPOS HISTOLÓGICOS DE CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS CÉLULAS CLARAS (CONVENCIONAL) 70%-80% PAPILARES (CROMOFÍLICOS) 10%-15% CROMÓFOBOS 4%-5% DUCTOS COLETORES 1% NÃO CLASSIFICADOS (SARCOMATÓIDES) SISTEMA DE CLASSIFICAÇÃO DE FUHRMAN GRAU 1 GRAU 2 GRAU 3 GRAU 4 Storkel, S et al., Cancer., 80:987, 1997.

14 CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS DIAGNÓSTICO CLÍNICO-LABORATORIAL
50% - Achado incidental Hematúria, dor lombar e massa palpável Emagrecimento, febre, sudorese noturna Hipertensão e varicocele Síndromes paraneoplásicas: 20% Hipertensão Disf. Hepática Anemia Caquexia Gelb AB. Cancer., 80:981, 1997.

15 CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS DIAGNÓSTICO CLÍNICO-LABORATORIAL
Alterações laboratoriais: VHS Hipercalcemia  Hemoglobina Eritrocitose Trombocitose  Fosfatase Alcalina Gelb AB. Cancer., 80:981, 1997.

16 CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
CT e RNM Realce pós-contraste > 15 UH Helicoidal Recosntrução 3D Multislice Avaliação angiográfica

17 SÍNDROMES DE CA RENAL FAMILIAR E HEREDITÁRIAS DOENÇA DE VON-HIPPEL-LINDAU
GENÉTICA Mutação do gene VHL (3p), via do HIF, ativação de fats. Para neovascularização e proliferação cel., herança autossômica dominante (1/36000) FENÓTIPO Manifestações oculares e cerebrais, CCR, cistos renais, feocromocitoma, tus do pâncreas, cistos de epidídimo e tus do saco endolinfático ORIENTAÇÃO Acompanhamento precoce, cirurgia conservadora em tus c/ 3cm, tratamento minimamente invasivo (NPL, ablação percutânea)

18 SÍNDROMES DE CA RENAL FAMILIAR E HEREDITÁRIAS CARCINOMA RENAL PAPILAR HEREDITÁRIO
GENÉTICA Mutação do oncogene c-Met (7), atividade aberrante da tirosinakinase IC, ativação de fats. Do crescimento do hepatócito. Herança autossômica dominante com penetrância variada FENÓTIPO CCRs papilares tipo I, multifocais e bilaterais, média de sobrevida até 52a ORIENTAÇÃO Aconselhamento genético, rastreamento familiar, cirurgia c/ preservação de néfrons, tus de 3cm

19 SÍNDROMES DE CA RENAL FAMILIAR E HEREDITÁRIAS SÍNDROME DE BIRT-HOGG-DUBÉ
GENÉTICA Mutação do gene supressor BHD (17), produção de foliculina. Herança autossômica dominante FENÓTIPO Fibrofoliculomas de face (90%), cistos pulmonares (83%) e CCRs (34%) bilaterais e multifocais, todos os tipos, cromófobo (50%), diag. 52anos ORIENTAÇÃO Cirurgia com preservação de néfrons em tus com 3cm

20 SÍNDROMES DE CA RENAL FAMILIAR E HEREDITÁRIAS CCRs E LEIOMIOMATOSE HEREDITÁRIA
GENÉTICA Mutação do gene supressor 1q42.3 (1), alteração na enzima Fumarase. Efeitos no catabolismo do ciclo de Krebs, Herança autossômica dominante, FENÓTIPO Leiomiomas uterinos, cutâneos e CCRs, Tus papilares tipo II, agressivos ORIENTAÇÃO Cirurgia com preservação de néfrons

21 SÍNDROMES DE CA RENAL FAMILIAR E HEREDITÁRIAS ESCLEROSE TUBEROSA
GENÉTICA Mutação dos genes supressores TSC1 (9) ou TSC2 (16), inibem a ativação da via da rapamicina. Autossômica dominante, 1/6000. FENÓTIPO Epilepsia, retardo mental, hamartomas em múltiplos órgãos, AGML (85%), cistos (45%), Ca de céls. Claras (4%) ORIENTAÇÃO Cirurgia com preservação de néfrons

22 CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS ETIOLOGIA
Origem: túbulo contornado proximal (CCC e PAP) ou Distal ( CRB e DC) FATORES DE RISCO EM CCRs TABACO 1,4 a 2,5 HIPERTENSÃO 1,4-2,0 TRICLOROETILENO 2 a 6 DIURÉTICOS - OBESIDADE ANTI-HIPERTENSIVOS AMINAS AROMÁTICAS INSUF. RENAL CRÔNICA DIETA OCIDENTAL HISTÓRIA FAMILIAR CCR FAMILIAR E ALTERAÇÕES GENÉTICAS SÍND. VON-HIPPEL-LINDAU CCCs - PERDA BRAÇO CURTO CR 3, VHL, p53 HPRCC PAPILAR - ALTER. 7, 17, 12, 14, 16 E Y SÍND. BIRT-HOGG-DUBÉ CROMOFÓBICO – ALTER. 1,2, 6, 13, 17, 21 Campbell-Walsh UROLOGY, 9ª Edition, 2007.

23 CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS HISTÓRIA NATURAL e PATOGÊNESE
Doença metastática: 30% - Linfática ou Hematogênica Pulmões: % Fígado: 30% Ossos: % Linfonodos Ipsilaterais: 20-30% Adrenais: 5-10% Rim oposto:

24 CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS ESTADIAMENTO – TNM (UICC 1992)
TX Tumor primário não avaliado T0 Sem evidência de Tu primário T1 Tu < 7 cm confinado à cápsula renal T1a Tumor ≤ 4 cm T1b Tumor entre 4 e 7 cm T2 Tumor ≥ 7 cm confinado à cápsula renal T3a Extensão aos tecidos perirrenais ou adrenal ipsilateral, porém limitado à fáscia de Gerota T3b Invasão da veia renal ou cava inferior infradiafragmática T3C Invasão da veia cava inferior supradiafragmática T4 Extensão além da Fáscia de Gerota (exceto adrenal) NX Linfonodos não podem ser avaliados N0 Sem metástases em linfonodos regionais N1 Metástase em 1 linfonodo regional isolado N2 Metástase em mais de 1 linfonodo regional MX Metástases à distância não pode ser avaliada M0 Sem metástases à distância M1 Metástase à distância CT RNM USG DOPPLER ARTERIOGRAFIA CINTILOGRAFIA ÓSSEA Dor óssea FA ou Ca elevados ≥ T3b Invasão de gordura peri-renal Invasão vascular Acometimento de linfonodos

25 CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS TRATAMENTO – DOENÇA LOCALIZADA
Nefrectomia radical Indicação clássica – Tus unilaterais + rim contralateral normal Neoadjuvante – Doença metastática – tratamentos sitêmicos Paliativa – hematúria intensa ou dor severa 75% sobrevida em 10 anos – T1 e T2 Nefrectomia parcial Rim único Tumores bilaterais Tumores unilaterais com função contralateral prejudicada Rim contra-lateral normal – Tumores ≤ 4cm Taxas de recorrência e sobrevida semelhantes Campbell-Walsh UROLOGY, 9ª Edition, 2007.

26 NEFRECTOMIA RADICAL

27 NEFRECTOMIA PARCIAL

28 NEFRECTOMIA PARCIAL

29 CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS TRATAMENTO – DOENÇA LOCALIZADA
Nefrectomia radical laparoscópica Nefrectomia parcial laparoscópica Terapias térmicas ablativas Crioablação Radiofrequência Campbell-Walsh UROLOGY, 9ª Edition, 2007.

30 NEFRECTOMIA RADICAL LAPAROSCÓPICA

31 CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS TRATAMENTO – DOENÇA LOCALMENTE AVANÇADA
Invasão de veia renal ou cava: 4-10% Sem metástases à distância Sem invasão da parede da veia Atualmente a excisão completa desses tumores, deve ser tentada sempre que possível,pois não afeta o prognóstico. Sobrevida de 5 anos %. Libertino J. A ; Zinman L; Watkins E. Jr., J urol , 137:21-25 , 1987.

32 TROMBO TUMORAL EM VEIA CAVA

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34

35 TROMBO TUMORAL EM VEIA CAVA

36 CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS TRATAMENTO – DOENÇA METASTÁTICA
DOENÇA DISSEMINADA: Nefrectomia radical paliativa QT Terapia hormonal Radioterapia Imunoterapia: Interleucina ou Interferon Agentes de terapia alvo: Sorafenib – 38-40% Terapia combinada Nefrectomia paliativa + terapia sistêmica Campbell-Walsh UROLOGY, 9ª Edition, 2007.


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