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UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PARÁ CLÍNICA CIRÚRGICA I PROF. ALUIZIO G. DA FONSECA.

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1 UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PARÁ CLÍNICA CIRÚRGICA I PROF. ALUIZIO G. DA FONSECA

2 CONCEITO CLASSIFICAÇÃO: Benígnas ou malígnas Aparência radiológica Cistos simples Cistos complexos Sólidas

3 UIV USG CT RNM ARTERIOGRAFIA PUNÇÃO ASPIRAÇÃO UIV USG CT S/C CT C/C RNM ARTERIOGRAFIA

4

5 Tumor benígno mais comum do parênquima renal Tumor benígno mais comum do parênquima renal 7-22% - Autópsias 7-22% - Autópsias Pequenos, sólidos, assintomáticos, achado incidental Pequenos, sólidos, assintomáticos, achado incidental Diferenciação com carcinoma: Diferenciação com carcinoma: < 3 cm < 3 cm Ausência de calcificações Ausência de calcificações Ausência de necrose Ausência de necrose Diagnóstico patológico difícil Diagnóstico patológico difícil Tratados como carcinomas: exploração cirúrgica Tratados como carcinomas: exploração cirúrgica Bennington J. L.; Beckwith J. B., Atlas of Tumor Pathology, Washington D.C, 1975.

6 Massas sólidas renais: 3-7% Massas sólidas renais: 3-7% Assintomáticos: 60 a 80% Assintomáticos: 60 a 80% 2:1 homens, anos 2:1 homens, anos Acastanhados, homogêneos, cicatriz central estrelada Acastanhados, homogêneos, cicatriz central estrelada Células eosinifílicas poligonais, atipias em até 30% Células eosinifílicas poligonais, atipias em até 30% Curso benígno na maioria Curso benígno na maioria Achado radiológico sugestivo : - CT, - Arteriografia Achado radiológico sugestivo : - CT, - Arteriografia Tratamento: cirurgia renal conservadora Tratamento: cirurgia renal conservadora Maioria : Nefrectomia Maioria : Nefrectomia Lieber M. M.;Tsukamoto T., Tumor of the Kidney,WW,1986. Davidson A. J. e col., Radiology, 86:693-96,1993.

7 Tumor benígno: tec. Adiposo, músculo liso e vasos Esclerose tuberosa (20%): múltiplos e multicêntricos Indivíduos normais (80%): unilaterais, 5ª a 6ª década Dor lombar, hematúria, massa palpável, choque (10%) Diagnóstico radilógico: USG: nódulo hiperecóico com sombra acústica CT: gordura (10UH) Tratamento: Até 4 cm e assintomáticos: observação > 4cm e sintomáticos: cirurgia conservadora ou embolização De Luca S. et al. BJU Int. 83: 215, 1999.

8 Epidemiologia: 2 a 3% de todas as neoplasias 7 a 10 casos/ hab/ano Rastreamento populacional não justificado 2:1 em favor dos homens – 50 e 70 anos Incidência esporádica ou associada a fatores genéticos e hereditários Doença de Von-Hippel-Lindau Carcinoma renal hereditário Insuficiência renal crônica em hemodiálise Esclerose Tuberosa Neumann HP et al. Kidney Int., 51:16, 1997.

9 PATOGIA DOS TUMORES RENAIS CARCINOMA DE CÉLS. CLARAS DEFINIÇÃO60% a 65% dos tus. Corticais renais PATOLOGIACitoplasma claro, acinar ou nodular, 5% sarcomatóide BIOLOGIADeleções 3p, mutaçãoes no gene supressor VHL GENÉTICAFalta VHL HIF ativado FGEV, FGDP, ACIX

10 PATOGIA DOS TUMORES RENAIS CARCIMONA PAPILAR DEFINIÇÃO15% dos tus. Corticais renais, dois tipos I e II PATOLOGIAPapilar, tubular ou TP, citoplasma eosinofílico ou claro BIOLOGIAMais comum bilateral, melhor prognóstico (S5a – 80-85%) GENÉTICATrissomia em 7 e 17, perda do Y, mutação em c-MET

11 PATOGIA DOS TUMORES RENAIS CARCINOMA CROMÓFOBO DEFINIÇÃO6% dos tus. Corticais renais. PATOLOGIANichos celulares (oncocitoma), halo claro perinuclear BIOLOGIA(S5a>90%) GENÉTICAPerdas em 1, Y, 6, 10, 13, 17, 21, hipodiploidia

12 PATOGIA DOS TUMORES RENAIS CARCINOMA DO DUTO COLETOR DEFINIÇÃO1% dos tus. Corticais renais. PATOLOGIACentrais, multinodular e desmoplasia, células muito atípicas BIOLOGIAPacs, jovens, 50% metastático, (sobrevida < 3 anos) Carcinoma medular: variante agressiva (Doença falciforme)

13 TIPOS HISTOLÓGICOS DE CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS CÉLULAS CLARAS (CONVENCIONAL)70%-80% PAPILARES (CROMOFÍLICOS)10%-15% CROMÓFOBOS4%-5% DUCTOS COLETORES1% NÃO CLASSIFICADOS (SARCOMATÓIDES)1% Storkel, S et al., Cancer., 80:987, SISTEMA DE CLASSIFICAÇÃO DE FUHRMAN GRAU 1 GRAU 2 GRAU 3 GRAU 4

14 50% - Achado incidental Hematúria, dor lombar e massa palpável Emagrecimento, febre, sudorese noturna Hipertensão e varicocele Síndromes paraneoplásicas: 20% Hipertensão Disf. Hepática Anemia Caquexia Gelb AB. Cancer., 80:981, 1997.

15 Alterações laboratoriais: VHS Hipercalcemia Hemoglobina Eritrocitose Trombocitose Fosfatase Alcalina Gelb AB. Cancer., 80:981, 1997.

16 CT e RNM Realce pós-contraste > 15 UH Helicoidal Recosntrução 3D Multislice Avaliação angiográfica

17 SÍNDROMES DE CA RENAL FAMILIAR E HEREDITÁRIAS DOENÇA DE VON-HIPPEL-LINDAU GENÉTICAMutação do gene VHL (3p), via do HIF, ativação de fats. Para neovascularização e proliferação cel., herança autossômica dominante (1/36000) FENÓTIPOManifestações oculares e cerebrais, CCR, cistos renais, feocromocitoma, tus do pâncreas, cistos de epidídimo e tus do saco endolinfático ORIENTAÇÃOAcompanhamento precoce, cirurgia conservadora em tus c/ 3cm, tratamento minimamente invasivo (NPL, ablação percutânea)

18 SÍNDROMES DE CA RENAL FAMILIAR E HEREDITÁRIAS CARCINOMA RENAL PAPILAR HEREDITÁRIO GENÉTICAMutação do oncogene c-Met (7), atividade aberrante da tirosinakinase IC, ativação de fats. Do crescimento do hepatócito. Herança autossômica dominante com penetrância variada FENÓTIPOCCRs papilares tipo I, multifocais e bilaterais, média de sobrevida até 52a ORIENTAÇÃOAconselhamento genético, rastreamento familiar, cirurgia c/ preservação de néfrons, tus de 3cm

19 SÍNDROMES DE CA RENAL FAMILIAR E HEREDITÁRIAS SÍNDROME DE BIRT-HOGG-DUBÉ GENÉTICAMutação do gene supressor BHD (17), produção de foliculina. Herança autossômica dominante FENÓTIPOFibrofoliculomas de face (90%), cistos pulmonares (83%) e CCRs (34%) bilaterais e multifocais, todos os tipos, cromófobo (50%), diag. 52anos ORIENTAÇÃOCirurgia com preservação de néfrons em tus com 3cm

20 SÍNDROMES DE CA RENAL FAMILIAR E HEREDITÁRIAS CCRs E LEIOMIOMATOSE HEREDITÁRIA GENÉTICAMutação do gene supressor 1q42.3 (1), alteração na enzima Fumarase. Efeitos no catabolismo do ciclo de Krebs, Herança autossômica dominante, FENÓTIPOLeiomiomas uterinos, cutâneos e CCRs, Tus papilares tipo II, agressivos ORIENTAÇÃOCirurgia com preservação de néfrons

21 SÍNDROMES DE CA RENAL FAMILIAR E HEREDITÁRIAS ESCLEROSE TUBEROSA GENÉTICAMutação dos genes supressores TSC1 (9) ou TSC2 (16), inibem a ativação da via da rapamicina. Autossômica dominante, 1/6000. FENÓTIPOEpilepsia, retardo mental, hamartomas em múltiplos órgãos, AGML (85%), cistos (45%), Ca de céls. Claras (4%) ORIENTAÇÃOCirurgia com preservação de néfrons

22 Origem: túbulo contornado proximal (CCC e PAP) ou Distal ( CRB e DC) FATORES DE RISCO EM CCRs TABACO1,4 a 2,5HIPERTENSÃO1,4-2,0 TRICLOROETILENO2 a 6DIURÉTICOS- OBESIDADE-ANTI-HIPERTENSIVOS- AMINAS AROMÁTICAS-INSUF. RENAL CRÔNICA- DIETA OCIDENTAL-HISTÓRIA FAMILIAR- CCR FAMILIAR E ALTERAÇÕES GENÉTICAS SÍND. VON-HIPPEL-LINDAU CCCs - PERDA BRAÇO CURTO CR 3, VHL, p53 HPRCCPAPILAR - ALTER. 7, 17, 12, 14, 16 E Y SÍND. BIRT-HOGG-DUBÉCROMOFÓBICO – ALTER. 1,2, 6, 13, 17, 21 Campbell-Walsh UROLOGY, 9ª Edition, 2007.

23 PATOGÊNESE: PATOGÊNESE: Doença metastática: 30% - Linfática ou Hematogênica Doença metastática: 30% - Linfática ou Hematogênica Pulmões: % Pulmões: % Fígado: 30% Fígado: 30% Ossos: 20-35% Ossos: 20-35% Linfonodos Ipsilaterais: 20-30% Linfonodos Ipsilaterais: 20-30% Adrenais: 5-10% Adrenais: 5-10% Rim oposto: Rim oposto:

24 TXTumor primário não avaliado T0Sem evidência de Tu primário T1Tu < 7 cm confinado à cápsula renal T1aTumor 4 cm T1bTumor entre 4 e 7 cm T2Tumor 7 cm confinado à cápsula renal T3a Extensão aos tecidos perirrenais ou adrenal ipsilateral, porém limitado à fáscia de Gerota T3b Invasão da veia renal ou cava inferior infradiafragmática T3CInvasão da veia cava inferior supradiafragmática T4 Extensão além da Fáscia de Gerota (exceto adrenal) NXLinfonodos não podem ser avaliados N0Sem metástases em linfonodos regionais N1Metástase em 1 linfonodo regional isolado N2Metástase em mais de 1 linfonodo regional MXMetástases à distância não pode ser avaliada M0Sem metástases à distância M1Metástase à distância CT RNM USG DOPPLER ARTERIOGRAFIA CINTILOGRAFIA ÓSSEA Dor óssea FA ou Ca elevados T3b Invasão de gordura peri-renal Invasão vascular Acometimento de linfonodos

25 Nefrectomia radical Indicação clássica – Tus unilaterais + rim contralateral normal Neoadjuvante – Doença metastática – tratamentos sitêmicos Paliativa – hematúria intensa ou dor severa 75% sobrevida em 10 anos – T1 e T2 Nefrectomia parcial Rim único Tumores bilaterais Tumores unilaterais com função contralateral prejudicada Rim contra-lateral normal – Tumores 4cm Taxas de recorrência e sobrevida semelhantes Campbell-Walsh UROLOGY, 9ª Edition, 2007.

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29 Nefrectomia radical laparoscópica Nefrectomia parcial laparoscópica Terapias térmicas ablativas Crioablação Radiofrequência Campbell-Walsh UROLOGY, 9ª Edition, 2007.

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31 Invasão de veia renal ou cava: 4-10% Invasão de veia renal ou cava: 4-10% Sem metástases à distância Sem metástases à distância Sem invasão da parede da veia Sem invasão da parede da veia Atualmente a excisão completa desses tumores, Atualmente a excisão completa desses tumores, deve ser tentada sempre que possível,pois não afeta o prognóstico. Sobrevida de 5 anos 30-68%. deve ser tentada sempre que possível,pois não afeta o prognóstico. Sobrevida de 5 anos 30-68%. Libertino J. A ; Zinman L; Watkins E. Jr., J urol, 137:21-25, 1987.

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36 l DOENÇA DISSEMINADA: l Nefrectomia radical paliativa l QT l Terapia hormonal l Radioterapia l Imunoterapia: Interleucina ou Interferon l Agentes de terapia alvo: Sorafenib – 38-40% l Terapia combinada l Nefrectomia paliativa + terapia sistêmica Campbell-Walsh UROLOGY, 9ª Edition, 2007.


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