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CARDIOLOGIA CLÍNICA PROFª DEYSE SANTORO. REVISAO ANATOMOFISIOLOGICA DO CORACAO.

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1 CARDIOLOGIA CLÍNICA PROFª DEYSE SANTORO

2 REVISAO ANATOMOFISIOLOGICA DO CORACAO

3 VALVULAS CARDIACAS

4 • O coração possui duas grandes artérias que são a coronária direita e a coronária esquerda, ambas se originam da aorta logo acima da válvula aórtica.

5 A artéria coronária esquerda se divide em dois grandes ramos:  A artéria descendente anterior esquerda, que irriga a parede anterior do ventrículo esquerdo, a parede anterior do septo e a parede anterior do ventrículo direito.  A artéria circunflexa esquerda irriga a parede lateral do ventrículo esquerdo e o átrio esquerdo.

6 • A artéria coronária direita se divide em dois grandes ramos:  Arteria marginal irriga todo átrio direito, parede lateral  Arteria descendente posterior - irriga parede posterior do ventrículo esquerdo e posterior do ventrículo direito

7 CONTRAÇÃO CARDÍACA

8 POTENCIAL DE AÇÃO • mv • +30 acao • 0  -55 • p. refratario • -70 • • -90 potencial • repouso •

9 CONDUÇÃO DO IMPULSO CARDÍACO

10 Traçado Eletrocardiográfico Normal

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12 Avaliacao da Frequencia Cardiaca pelo Tracado Eletrocardiografico • 1º metodo: • 1 quadrado grande, a frequencia e 300/min • 2 quadrados grande, a frequencia e 150/min • 3 quadrados grandes, a frequencia e 100/min • 4 quadrados grandes, a frequencia e 75/min • 5 quadrados grandes, a frequencia e 60/min • 6 quadrados grandes, a frequencia e 50/min

13 • 2º metodo: • constante de 300 dividida pelo numero de • quadrados grandes entre uma onda R e outra • 3º metodo: • constante de 1500 dividida pelo numero de • quadrados pequenos entre uma onda R e outra

14 Traçado Eletrocardiográfico Normal. Cada batimento cardíaco se manifesta por deflexões diferentes: • onda P - despolarização atrial • complexo QRS - despolarização ventricular Tempo de condução do impulso do nó sino atrial para os ventrículos: • espaço PR Repolarização ventricular • onda T •. Os batimentos ocorrem a intervalos regulares ( ritmo sinusal normal ), indicando que o impulso se origina corretamente no nódulo sinoatriall. • Devemos observar: – morfologia – regularidade – frequencia

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16 BRADIARRITMIAS Arritmia gerada no nódulo sino-atrial Arritmias por bloqueios atrioventiculares Arritmias por bloqueios intraventriculares

17 Arritmia gerada no nódulo sino-atrial Bradicardia sinusal  número inferior a 60 despolarizações por minuto  ondas P com características normais  prolongamento dos intervalos entre os ciclos  espaço PR normal ou prolongado  ciclos regulares  geralmente de caráter crônico ou de predomínio noturno, durante o sono  podem ocorrer instalações súbitas e abruptas

18 Características clínicas:  raramente produz qualquer sintoma, a não ser que a frequência seja muito baixa, o que pode reduzir o débito cardíaco  frequência baixa e regular, variando geralmente entre batimentos / minuto.

19 Tratamento A bradicardia sinusal deve ser tratada nos seguintes casos:  quando há sinais e sintomas que indiquem uma redução do débito cardíaco (síncope, hipotensão, angina, ou insuficiência cardíaca)  quando ocorrem extra-sístoles ventriculares durante o período de bradicardia  quando a frequência é menor do que 50 / minuto, principalmente em pacientes idosos ou naqueles com lesão miocárdica prévia

20 • A atropina, que bloqueia o efeito vagal sobre o nódulo S.A, é altamente eficaz para elevar a frequência cardíaca, e deve ser a medida terapêutica inicial. • Se a terapêutica medicamentosa falhar, ou se seu efeito é de curta duração, deve-se solicitar um marcapasso transvenoso temporário, para se manter uma frequência cardíaca normal. • As drogas com efeito bradicardizante, tais como os digitálicos, morfina, anti-arritmicos ou beta- bloqueadores devem ser evitadas ou descontinuadas na vigência de bradicardia sinusal.

21 CONDUTAS  Registrar a freqüência cardíaca em intervalos regulares, a fim de se poder fazer comparações, principalmente após o início da terapêutica medicamentosa.  Avaliar o curso clínico do paciente de maneira objetiva, a fim de detectar qualquer sinal ou sintoma de diminuição da performance do ventrículo esquerdo.  Providenciar material necessario e preparar o paciente para utilizacao do Marcapasso Transvenoso

22 Equipamento para o marcapasso transvenoso • O sistema de marcapasso transvenoso consiste de dois componentes básicos: um gerador de pulso (os fixos e os de demanda) e um cateter isolado e impermeável com eletrodo atrial, ventricular ou atrioventricular. • Problemas com o marcapasso transvenoso temporário:  deslocamento da ponta do cateter-eletrodo  aparecimento de competição  perfuração da parede ventricular pela ponta do cateter  tromboflebite e infecção cutânea.

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24 Bloqueios Atrioventriculares  Bloqueio AV de 1º grau  Bloqueio AV de 2º grau  Bloqueio AV de 3º grau

25 Bloqueios AV de 1º grau:Caracteriza-se por  tempo de condução AV superior a 0,22 seg  padrão de resposta será sempre do tipo 1:1

26 Características Clínicas: • Não produz qualquer alteração hemodinâmica e pode não afetar a freqüência ou o ritmo cardíaco. Indica lesão na área do nódulo átrio-ventricular, e pode ser um aviso para a manifestação de bloqueios mais graves.

27 Tratamento • um intervalo PR de 0,22 - 0,25 seg) sem progressao do bloqueio - nenhum tratamento será necessário. • retardo de condução maior que 0,26 seg ou progressao do bloqueio - administrar atropina EV • refratario a farmacoterapia - indicacao da inserção de um cateter de marcapasso transvenoso temporário. • durante tratamento com digital ou com qualquer outra droga antiarrítmica, um bloqueio AV de 1º grau aparecer - avaliar manutencao destas drogas.

28 CONDUTAS • Manter a monitorização cardíaca e avaliar condicoes do cliente frequentemente a fim de observar qualquer sinal de aparecimento de um quadro mais grave. • Nos pacientes em uso de digital ou qualquer outra droga antiarrítmica, com evidências de bloqueio AV de 1º grau, as doses subsequentes devem ser discutidas.

29 Bloqueios AV de 2º grau • Classificam-se em: • Bloqueio AV de 2º grau tipo Mobitz 1 • Bloqueio AV de 2º grau do tipo Mobitz 2

30 Bloqueio AV de 2º grau tipo Mobitz 1 • caracteriza-se pela presença de um prolongamento progressivo, ciclo a ciclo, no tempo de condução AV, até o aparecimento de uma despolarização atrial (onda P) sem resposta ventricular. O conjunto de ciclos com prolongamentos dos intervalos PR, até a perda da resposta ventricular, constitui os chamados períodos de Wenckebach.

31 Bloqueio AV de 2º grau do tipo Mobitz 2 • caracteriza-se pela presença de um padrão AV variável, porém sempre mostrando um tempo de condução AV fixo, nos batimentos que apresentam resposta ventricular. Na derivação D2 longa, nota-se um padrão variável da resposta AV.

32 Bloqueios AV de 3º grau • Caracterizam-se pela interrupção momentânea ou definitiva da resposta ventricular. Não há, portanto, relações entre as atividades elétricas atriais e ventriculares, observando-se que as ondas P ocorrem ao acaso, em relação aos complexos QRS. A frequência pode variar entre 30 a 40 batimentos / minuto.

33 Tratamento • Um bloqueio de 2º grau tipo I só raramente evolui para assistolia ventricular. Entretanto, condutas mais conservadoras aconselham medidas cautelosas, indicando a inserção de um marcapasso artificial. • Quando se suspeita que o bloqueio é causado por digital ou outro anti- arrítmico, estas drogas devem ser interrompidas. • No caso de bloqueio cardíaco completo (3º grau), o método mais eficaz é a inserção imediata de um cateter para marcapasso endovenoso temporário ou provisoriamente, um marcapasso transcutaneo.

34 CONDUTAS • Identificar a bradiarritmia. • Documentar a arritmia com um ECG. • Preparar a medicação indicada, considerando a possibilidade do uso. • Preparar desfibrilador e mantê-lo ligado junto à cabeceira do paciente. • Preparar todo o material necessário para inserção de um cateter de marcapasso artificial. • Avaliar constantemente o estado clínico do paciente, com atenção especial para sinais e sintomas que indiquem a presença de insuficiência ventricular esquerda. • Observar atentamente o monitor para detectar possíveis extra-sístoles ventricularse que podem prenunciar o aparecimento de fibrilação ventricular. • Se ocorrer uma assistolia ventricular, iniciar rapidamente uma ressuscitação cardiopulmonar.

35 TAQUIARRITMIAS • Taquiarritmias Supraventriculares:  Origem Atrial  Origem Atrial  Origem Juncional  Origem Juncional • Taquiarritmias Ventriculares

36 Origem Atrial Origem Atrial  taquicardia sinusal  flutter atrial  fibrilação atrial Origem Juncional Origem Juncional  taquicardia supraventricular por reentrada nodal  taquicardia supraventricular por reentrada através de via acessória

37 Origem Ventricular:  taquicardia ventricular  ritmo idioventricular  fibrilação ventricular

38 • Conseqüências hemodinâmicas - a tolerância hemodinâmica a tais taquiarritmias depende:  da freqüência ventricular  da duração do surto  da funcionalidade do VE • Pode haver comprometimento do enchimento ventricular, com diminuição do DC e PA

39 Taquicardia Sinusal  condição onde verificamos um aumento na freqüência de despolarização do nó AS ( bpm).  o mecanismo eletrofisiológico provável é o aumento da automaticidade normal do nó AS por estimulação do sistema simpático.

40 Etiologia: Etiologia:  resposta fisiológica no recém-nato, em crianças durante exercício físico, stress.  induzida pelo álcool, cafeína, fumo, atropina, adrenalina.  resposta à febre, hipovolemia, ICC, estados de alto DC, infecções, endocrinopatias

41 Manifestações clínicas:  palpitação  mal-estar geral  sudorese  palidez

42 Eletrocardiograma:  demonstra onda P com morfologia normal precedendo cada complexo QRS  intervalo PR compatível com a FC  FC que ultrapassa 100 bpm Manobra Vagal: • a compressão do seio carotídeo produz uma diminuição transitória na FC

43 Flutter Atrial É uma arritmia caracterizada por uma excitabilidade atrial rápida e regular. • Rara em indivíduos normais, na maioria das vezes associa-se a dano do tecido atrial. Ocorre em qualquer faixa etária, sendo na infância mais comum que a fibrilação atrial. • Na maioria das vezes ocorre em portadores de doença isquêmica sendo observada em 4% dos casos de IAM.

44 Manifestações Clínicas: • depende da freqüência ventricular e das condições cardiocirculatórias do paciente • edema agudo de pulmão, hipotensão arterial, ou choque • o ritmo cardíaco é regular e a freqüência cardíaca pode ser igual ou não a freqüência do pulso

45 Eletrocardiograma: Caracteriza-se por:  ausência de onda P.  freqüência atrial situa-se entre 250 a 350 estímulos por minuto.

46 Fibrilação Atrial • É a mais comum das arritmias supraventriculares. • Caracteriza-se por uma freqüência atrial elevada (acima de 350 estímulos por minuto) e irregular. • A gravidade da arritmia é condicionada pela freqüência ventricular e pela presença ou não de uma doença cardíaca associada.

47 Etiologia: • é uma arritmia observada em cardiopatias congênitas, na DPOC e na fase aguda do infarto agudo do miocárdio. • pode ser precipitada por alcoolismo, stress, infecção e distúrbios hidroeletrolíticos.

48 Manifestações Clínicas: • ocorre em qualquer faixa etária, podendo ser paroxística ou sustentada. Quando paroxística mostra início súbito e resposta ventricular rápida. • no caso onde a resposta ventricular é rápida, o paciente pode apresentar palpitação, tonteira, lipotímia, desconforto precordial, astenia, além dos sinais e sintomas da cardiopatia em questão. • principalmente nos portadores de insuficiência coronariana pode desencadear angina de peito.

49 Eletrocardiograma: • ausência de onda P. • atividade atrial representada por ondulações fibrilatórias (onda F). • resposta ventricular irregular. • geralmente os complexos QRS têm duração normal, mas em determinadas circunstâncias condução ventricular aberrante poderá ser registrada.

50 Taquicardia supraventricular paroxística Etiologia: Etiologia: • Indivíduos sem doença cardíaca constituem 50% dos casos de TSVP. Em geral, apresentam história de ingesta de álcool, cafeína, tabagismo. • Quando associados a cardiopatias as causas mais freqüentes são:  miocardite reumática  infarto agudo do miocárdio  cardiopatia hipertensiva  embolia pulmonar  DPOC  prolapso mitral

51 Manifestações clínicas: • dependerá da tolerância hemodinâmica à arritmia. • geralmente se observam crises de início brusco sem manifestações premonitórias. Podem ocorrer após esforços físicos ou despertar o paciente durante o sono. • a duração da crise é variável, podendo desaparecer após alguns minutos ou permanecer por horas ou dias. • durante a crise o paciente poderá experimentar palpitação, sensação dos batimentos arteriais nos vasos cervicais, angústia, fraqueza. Ao ocorrer em um paciente cardiopata pode desencadear insuficiência cardíaca, levar ao edema pulmonar ou choque cardiogênico. Nos portadores de insuficiência coronariana podemos observar crise anginosa.

52 Exame físico:  FC em geral está acima de 160 bpm e o ritmo cardíaco é sempre regular. A freqüência do pulso arterial é igual a freqüência cardíaca.  geralmente os pulsos são de difícil verificação, dadas as condições precárias do paciente, agitados e tensos, em plena crise de taquicardia. O mais acessível de ser registrado, nessa situação é o pulso carotídeo.

53 Eletrocardiograma:  nesta taquiarritmia a freqüência situa-se entre bpm.  a onda P apresenta aspecto diferente da P sinusal, ou pode não ser vista como na maioria dos casos.  a condução ventricular tem morfologia e duração idênticas às do ritmo sinusal, mas em alguns casos podem ocorrer de forma aberrante.

54 Manobra Vagal: • estímulo do seio carotídeo pode interromper a crise ou não exercer qualquer influência sobre a arritmia.

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56 TAQUICARDIA VENTRICULAR • Se caracteriza pela presença de três ou mais batimentos ectópicos sustentados de origem ventricular a uma freqüência maior que 100 bpm. • Pode gerar grave comprometimento hemodinâmico ou degenerar em uma fibrilação ventricular.

57 ETIOLOGIA • Sua presença em geral implica em importante dano estrutural do coração. A maioria dos casos situa-se entre os portadores de doencas isquêmicas. CAUSAS MAIS FREQÜENTES - Infarto agudo do miocárdio - Infarto agudo do miocárdio –.Após a fase aguda do infarto do miocárdio –.Miocardiopatia congestiva primária –.Cardiopatia hipertrófica –.Prolapso da Valvula mitral –.Intoxicação digitálica –.Drogas (quinidina, antidepressivos tricicíclicos, fenotiazinas, aminas simpaticomiméticas etc.) –Causas Mecânicas (cateter de MP e SWAN GANZ)

58 QUADRO CLÍNICO Os sinais e sintomas são em função das condições cardiovasculares do paciente e da patologia associada.  Encontraremos sinais e sintomas da patologia em curso, agravamento de uma insuficiência coronariana, choque cardiogênico e evolução para fibrilação ventricular.  Pulso radial é igual a FC que dificilmente ultrapassa 160 bpm.  A manobra vagal não altera a arritmia ou FC.

59 ELETROCARDIOGRAMA  súbito aparecimento de complexos QRS alargados e bizarros, a uma freqüência média de 150 bpm.

60 RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO Também denominada taquicardia idioventricular, taquicardia ventricular lenta, taquicardia ventricular não paroxistica. • ETIOLOGIA Ocorre na maioria das vezes após infarto agudo do miocardio de parede inferior.

61 EXAME FÍSICO • A freqüência cardíaca, em torno de bpm, é ligeiramente irregular e não responde as manobras vagais. Os átrios e ventrículos têm ritmos próprios, de freqüência diferente, batendo de forma dissociada uns dos outros, alternando com períodos de normalidade.

62 ELETROCARDIOGRAMA Ocorre quando um MP ventricular ectópico dispara uma freqüência menor que 100 bpm. • A freqüência ventricular ectópica é muitas vezes semelhante a sinusal.  Os complexos QRS são bizarros (evidência da origem ventricular) Presença de dissociação AV e batimentos de captura

63 Fibrilação ventricular •Ritmo anárquico do ventrículo que não gera débito cardíaco

64 Indicação para choque elétrico não sincronizado

65 LESÃO CEREBRAL APÓS PARADA CARDÍACA • 10 seg. - Perda da consciência • 4 min. - Acabam as reservas de glicose • 6 min. - Depleção severa de ATP e começa o dano celular • 16 min. - Morte cerebral completa O ATENDIMENTO DEVE SER INICIADO EM 3 MINUTOS

66 Choque elétrico: desfibrilacão/cardioversão

67 Cardioversor/desfibrilador implantável

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69 ABALACAO POR CATETER • Após ser confirmado a indicação da ablação, um cateter especial dirigível pelo eletrofisiologista e introduzido ate o coração. O cateter e guiado ate o sitio de origem da arritmia, previamente determinado pelo estudo eletrofisiológico. Neste ponto e feito um mapeamento minucioso da região para que se obtenha a localização precisa da zona produtora da arritmia e que será o alvo da ablação. • Neste local e liberada, através de um dispositivo especial, uma energia térmica denominada radiofrequência. Após alguns segundos da liberação da energia a arritmia e interrompida.

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71 Pontos chaves para o atendimento a PCR • Intervenção primária: concentra-se na RCP básica e na desfibrilação • Intervenção secundária: concentra-se na intubação, ritmo, acesso venoso, drogas e no por que da parada

72 Etapas da intervenção primária A - garantir abertura de vias aéreas

73 B - Ventilar com máscara e ambú OBS: Lembrar da importância de conectar à fonte de Oxigênio

74 C - Fazer compressões torácicas

75 D - Chocar FV / TV sem pulso

76 Etapas da intervenção secundária A- Realizar intubação endotraqueal

77 B- Fixar o tubo e ventilar com ambú

78 C- Obter acesso venoso, determinar ritmo e administrar medicação •adrenalina •atropina •amiodarona •lidocaína •gluconato de cálcio •bicarbonato de sódio

79 D- Procurar por, encontrar e tratar causas reversíveis A questão crítica a ser respondida é: “o que causou a parada?” • pneumotórax hipertensivo • hipercalemia • tamponamento cardíaco • infarto agudo do miocárdio • embolia pulmonar maciça

80 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA • É uma síndrome clínica que resulta da incapacidade do coração de bombear a quantidade necessária de sangue oxigenado para satisfazer as exigências metabólicas do organismo.

81 O coração consiste em dois sistemas de bombeamento separados, mas interligados

82 Fisiopatologia da insuficiência cardíaca ventricular esquerda • incapacidade do ventrículo esquerdo ejetar o volume total de sangue que recebe da circulação pulmonar • o volume de sangue que chega do átrio esquerdo não consegue ser totalmente recebido pelo ventrículo • aumento da pressão no átrio esquerdo e consequentemente nas veias nos capilares pulmonares • aumento da pressão venosa pulmonar, causando saída de líquido para os tecidos intersticiais que envolvem os alvéolos pulmonares, iniciando o edema intersticial, que pode evoluir para o edema agudo de pulmão

83 Manifestações clínicas da insuficiência ventricular esquerda • dispnéia, ortopnéia, estertores, ritmo de galope (3ª bulha), dispnéia paroxística noturna, edema agudo de pulmão, sinais de baixo debito cardíaco (PA diminuída, perfusão periférica e sistêmica prejudicada, baixo debito urinário).

84 Fisiopatologia da insuficiência cardíaca ventricular direita • Incapacidade do ventrículo direito de ejetar volume de sangue para as veias pulmonares • consequentemente se torna difícil o esvaziamento do átrio direito • o sangue que retorna ao átrio direito através das veias cavas superiores e inferiores encontra uma acentuada resistência de fluxo, criando um gradiente de pressão retrógrada em todo o sistema venosa periférico, causando um aumento da sobrecarga do sistema venoso.

85 Manifestações clínicas da insuficiência ventricular direita • distensão das veias jugulares • edema periférico nas extremidades • derrame pleural • fígado palpável • congestão mesentérica • aumento progressivo de volume abdominal, podendo evoluir para ascite

86 Principais causas de insuficiência cardíaca congestiva • hipertensão arterial • valvulopatias • arritmias • miocardiopatias • cardiopatia congênita • IAM

87 Tratamento Objetivo do tratamento é:  Melhorar a função de bomba do ventrículo esquerdo;  Reduzir o volume de sangue que chega ao ventrículo esquerdo;  Melhorar a oxigenação. –O tratamento inclui repouso, controle de fatores agravantes, tratamento de arritmias primárias ou secundárias, diuréticos, digitálicos e terapia vasodilatadora.

88 Para o caso de edema agudo de pulmão • O paciente deve ser colocado em posição sentada com os membros inferiores pendentes • Deve se seguir imediatamente, a oxigenioterapia, o acesso venoso e a monitorização cardíaca • A oximetria de pulso proporciona um parâmetro evolutivo e ajuda a avaliar a resposta terapêutica, porém a medida da saturação de oxigênio pode ser imprecisa devido à má perfusão periférica • A medicação se baseia na morfina, diurético (lasix), catecolaminas (dopamina, dobutrex, noradrenalina, digitalico), broncodilatador.

89 Morfina • produz analgesia em doses(aproximadamente 10 mg, IM) que não resultam em alterações intensas da consciência; e produz relaxamento da atividade músculo-esquelética (de 2 a 8 mg, EV), sem causar depressão respiratória acentuada • dilata os vasos de capacitância do leito venoso periférico, o que diminui o retorno venoso para o coração (diminui a pré- carga), aliviando assim a congestão pulmonar diminuindo a necessidade de oxigênio • a hipotensão é o efeito adverso mais comum e mais grave em pacientes depletados de volume

90 Oxigênio • oferecido em altos fluxos iniciado a 5 a 6 L/min • máscaras com válvula e reservatório podem fornecer concentrações de oxigênio de 90 a 100% • deve-se utilizar a pressão expiratória final (PEEP) • a pressão positiva contínua de vias aéreas (CPAP) pode ser aplicada durante a respiração espontânea ou com o tubo endotraqueal

91 Indicações para intubação endotraqueal • quando não se consegue manter a PaO2 acima de 60mmHg, apesar de FiO2 de 100% • sinais de hipóxia cerebral (letargia e torpor) • aumento progressivo de PCO2 ou acidose progressiva.

92 Agentes inotrópicos positivos • se o paciente em edema agudo de pulmão apresentar sinais e sintomas de choque e a pressão arterial sistólica inicial for menor do que 100mmHg, iniciar dopamina de 5 a 20µg/kg/min. Se houver necessidade de mais do que 20 a 30µg/kg/min de dopamina, acrescente noradrenalina e diminua a dopamina para 10µg/kg/min • se o paciente em edema agudo de pulmão com pressão arterial sistólica inicial de 100mmHg não apresentar sinais e sintomas de choque, inicie dobutamina, de 2 a 20µg/kg/min • uma vez que a pressão arterial tenha ultrapassado 100mmHg, a nitroglicerina pode ser iniciada

93 Diuréticos • a furosemida intravenosa é um dos principais diuréticos utilizados no tratamento do edema agudo de pulmão • primeiro, ela causa uma diminuição imediata no tônus venoso, aumentando a capacitância venosa, levando a uma queda da pressão de enchimento ventricular e melhora dos sintomas clínicos • em segundo, ela produz a diurese na dose de duas a quatro ampolas EV

94 Broncodilatadores • em alguns pacientes a principal manifestação é o broncoespasmo marcante com sibilos (asma cardíaca) • a hipoxemia é severa e a cianose é profunda • a retenção de CO2 é uma manifestação grave de hipoventilação secundária • os broncodilatadores (aminofilina – bolo intravenoso de 5mg/kg lentamente, entre 10 a 15 minutos) são utilizados para corrigir o broncoespasmo

95 normal Edema agudo de pulmão

96 Insuficiência cardíaca congestiva

97 -ISQUEMIA MIOCÁRDICA A isquemia miocárdica resulta do desequilíbrio entre o consumo e a oferta de oxigênio ao músculo cardíaco. Os episódios isquêmicos incluem angina estável, instável e infarto do miocárdio.

98 Interpretação Eletrocardiográfica •O eletrocardiograma pode revelar a presença de infra ou supradesnivelamento (angina de peito) do segmento ST e / ou inversão da onda T e/ou Q patológico.

99 Achados Eletrocardiográficos

100 Onda de necrose

101 •Nos diabéticos, a dor é por vezes atípica. Aspesctos Clínicos

102 NORMAL INÍCIO(horas) PICO TÉRMINO CK < 30 1 a 2 12 a 24h24 a 48h TGO < 45 8 a a 48h3 a 4 dias DLH < a 48 3 a 4 dias5 a 8 dias TROP I < 2 2 a 4 4 a 6h7 a 14 dias MIOG < 90 1 a 2 8 a 12h24 a 30h Achados laboratoriais

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105 Fatores de risco não modificáveis idade sexo história familiar modificáveis Maiores Menores  colesterol obesidade e triglicerídeos sedentarismo dieta personalidade HAS tensão emocional fumo outros:café,álcool diabetes  hematócrito  vitamina C e E  ácido úrico  deCO

106 Terapêutica Farmacológica da Doença Coronariana Aguda Ácido acetilsalicílico (aspirina) – potente inidor plaquetário. Ridogrel – bloqueador dos receptores de tromboxano A2. Ticlopidina e clopidogrel – antagonista de adenosina (ADP) Heparina convencional e de baixo peso molecular –age aumentando o limiar de ação da trombina. Inibidores do receptor da glicoproteína IIb/IIIa – ação anti- trombogênica. abciximab - inibi a interação fibrinogênio-plaqueta. tirofiban - se adapta ao sítio da GP IIb/IIIa, bloqueando a ligação das plaquetas.

107 Angina Estável •SINTOMATOLOGIA: O paciente refere precordialgia intensa de até 30 minutos de duração, que pode estar associada a náuseas, vômitos, sudorese fria e palpitações

108 Angina Instável •Define-se pela maior intensidade e duração da dor precordial quando comparada à angina de peito, mas ao mesmo tempo é menos intensa e de menor duração do que a dor obliterante do infarto agudo do miocárdio.

109 •Durante a dor, geralmente a freqüência cardíaca se eleva, assim como a pressão arterial, ocorrendo infra ou supradesnivelamento do segmento ST e a onda T apresenta-se alterada (como na angina estável). Se a duração for acima de 20 minutos, a necrose se inicia. Neste caso, estabelece-se o quadro de infarto agudo do miocárdio.

110 Estratégia de tratamento Terapêutica farmacológica máxima horas Estabilização do quadrorefratário ao tratamento ANGIOGRAFIA CORONARIA Lesões < 50% doença uniarterial doença multiarterial tronco CE Trat/o clinico ATC Cirurgia ATC Cirurgia Cirurgia

111 Infarto Agudo do Miocárdio •É a necrose de determinada área do miocárdio devido à falta de oxigenação prolongada por oclusão de uma artéria coronária ou algumas de suas ramificações.

112 Principal fator : placa de ateroma e formação de trombo

113 Achados Laboratoriais A necrose da miofibrila promove liberação de enzimas intracelulares para a circulação quantificadas por reações específicas. As principais são a creatino-fosfoquinase ( CPK ), transaminase oxalo-glutâmica ( TGO ) e a desidrogenase láctica ( DLH ). Atualmente considera-se também mioglobina e troponina I.

114 Alterações eletrocardiográficas conforme a parede ventricular comprometida Localização do infarto Derivações alteradas infarto anterior V3 a V4 infarto inferior DII, D III e AVF infarto lateral D I, AVL, V5 e V6 infarto posterior D I, D II, D III, AVF infarto septal V1 e V2 infarto anterior extenso V1 a V6 infarto dorsal V7 e V8 infarto VD V3r e V4r

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119 Avaliação imediata (<10 min) sinais vitais (principalmente PA) saturação de oxigênio >95% obter acesso venoso obter ECG de 12 derivações história e exame físico breve níveis iniciais de marcadores séricos cardíacos estudos iniciais de eletrólitos e coagulação radiografia de tórax (<30 min)

120 Tratamento especifico imediato oxigênio a 3l/min aspirina mg nitroglicerina EV morfina IV (se a dor não aliviar)

121 Considere terapia associada beta-bloqueador IV nitroglicerina IV heparina IV inibidores da ECA

122 Classificação do quadro clínico e mortalidade no IAM Classe de Killip Mortalidade (%) I ausência de insuficiência cardíaca 6 II insuficiência cardíaca leve/moderada 17 III edema pulmonar 38 IV choque cardiogênico 81


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