A apresentação está carregando. Por favor, espere

A apresentação está carregando. Por favor, espere

ANA MARIA EMRICH THAIS YUKA TAKAHASHI 6° ANO - 2010 ARRITMIAS CADÍACAS.

Apresentações semelhantes


Apresentação em tema: "ANA MARIA EMRICH THAIS YUKA TAKAHASHI 6° ANO - 2010 ARRITMIAS CADÍACAS."— Transcrição da apresentação:

1 ANA MARIA EMRICH THAIS YUKA TAKAHASHI 6° ANO ARRITMIAS CADÍACAS

2 SISTEMA DE CONDUÇÃO ELÉTRICO INTRACARDÍACO

3 MECANISMOS DAS ARRITMIAS CARDÍACAS  1. TAQUIARRITMIAS - HIPERAUTOMATISMO: REGIÕES DO CORAÇÃO QUE PROMOVEM DISPAROS COM FREQUENCIA MAIOR DO QUE A SINUSAL - ATIVIDADE DEFLAGRADA: ATIVIDADE ELÉTRICA ESPONTÂNEA QUE OCORRE ANTES OU LOGO APÓS O TÉRMINO DO POTENCIAL DE AÇÃO - REENTRADA: EXTRA-SÍSTOLE É CONDUZIDA POR UMA VIA (CONDUÇÃO LENTA) ENQUANTO É BLOQUEADA EM OUTRA PARALELA, RETORNANDO PELA VIA EM QUE FOI INICIALMENTE BLOQUEADA (PERÍODOS REFRATÁRIOS HETEROGÊNEOS)

4 INTERPRETAÇÃO DO ECG  TEM ONDA P?  QUAL A FREQUENCIA?  RELAÇÃO P/QRS?  DURAÇÃO DO INTEVALO QRS?  QRS estreito (duração até 120 ms) = supraventricular  QRS largo (duração maior que 120 ms) = ventricular

5 TAQUICARDIA SINUSAL  Resposta fisiológica, compensatória ou causada por medicamentos;  ECG: Aumento da FC (100 – 160), ondas P de ritmo sinusal normal, positiva em DI, DII e aVF, QRS estreito;  Tratamento: tratar causa de base (anemia, tireotoxicose, febre), adenosina, β - bloqueador, antagonistas dos canais de Ca (reentrada sinusal, taquicardia sinusal inapropriada) ;

6 FIBRILAÇÃO ATRIAL  Prevalência de 1 – 2 % da população;  Mais comum em idosos, cardiopatas (sobrecarga atrial, infiltração/inflamação miocárdica) e hipertireoideos. Pincipais causas: hipertensiva e reumática. Outras: IAM, TEP, dist. Eletrolítico, medicamentos;  ECG: FC 120 – 200 bpm, ausência de onda P, R-R irregular;

7 FIBRILAÇÃO ATRIAL  QC: palpitações, dispnéia, desconforto torácico, tontura, sudorese fria, angina instável, edema agudo de pulmão, evento tromboembólico;  Definições: - FA paroxística: autolimitada; - FA persistente: mais de 7 dias; - FA permanente : mais de 1 ano; - FA recorrente: 2 ou mais episódios;  Tratamento: Estável X Instável • Choque, hipotensão ou má perfusão periférica; • Alt. Nível de consciência; • Dor precordial; • Congestão pulmonar;

8 FA: Tratamento  1. Diminuição da FC: •Antagonistas dos canais de Ca: diltiazem e verapamil; •Β – bloqueador: propranolol, metoprolol, esmolol; •Digitálico: deslanosídeo, digoxina;  2. Anticoagulação: indicada em todos os pcts. •FA < 48 horas: heparina 6 – 12 horas antes da cardioversão; •FA > 48 horas ou Alto Risco Anticoagulação por 4 sem + CV + Anticoagulação por 4 semanas OU Anticoagulação por 12 horas + ETE + CV + Anticoagulação por 4 semanas Prótese valvar mecânica, estenose mitral, tromboembolismo prévio.

9 FA: Tratamento  3. Cardioversão Eletiva: Controle do ritmo X Controle da FC  4. Prevenção de Recidiva: amiodarona, propafenona.

10 FLUTTER ATRIAL • Frequencia atrial acima de 250bpm e, em geral, FC de 150 bpm; • Mecanismo eletrofisiológico: macrorreentrada; • ECG: onda F (“em dente de serra”) pp em DII, DIII e aVF, R – R Regular, QRS estreito (igual ao QRS do ritmo sinusal); • Tratamento: • Diminuição da FC; • CVE;

11 TAQUICARDIA ATRIAL UNIFOCAL  ECG: FC 100 – 250 bpm, QRS estreito, onda P não é positiva em DI, DII ou aVF;  Sustentada e não sustentada;  A CVE não deverá ser realizada;

12 TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL  Hiperautomatismo atrial com múltiplos focos ectópicos;  60% apresentam pneumopatia crônica importante;  ECG: FC 100 – 150 bpm, pelo menos 3 morfologias diferentes de onda P na mesma derivação (D2, D3 e V1), variabilidade do intervalo PR, P – P e R - R;  Alta mortalidade;  Tratamento: correção e hipocalemia, hipomagnesemia, metoprolol, verapamil;

13 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA  FC 140 – 240 bpm;  Início e fim abruptos;  P diferente da onda sinusal, QRS estreito, R-R regular;  Tratamento:  Mecânico;  Medicamentoso: adenosina, verapamil, β – bloqueador. Terapia crônica: digoxina, verapamil, diltiazem, β – bloqueador;  CVE;

14 EXTRA-SÍSTOLE VENTRICULAR  Batimento antecipado;  Não precedido por onda P, QRS de morfologia diferente, onda T oposta;  QRS largo;

15 FIBRILAÇÃO VENTRICULAR  Ausencia de onda P, T ou QRS;  Desfibrilação imediata;

16 TAQUICARDIA VENTRICULAR  FC > 100 bpm;  3 ou mais QRS precoces, consecutivos, alargados, QRS não precedido por onda P;  Sustentada ou não sustentada;  Tratamento:  CVE;  Lidocaína, procainamida, amiodarona;

17 TV MONOMÓRFICA SUSTENTADA  FC entre 100 e 120 bpm  QRS alargado (> 120ms) e aberrante  Morfologia se repete precisamente em cada derivação  R-R regular  Diagnóstico diferencial entre TVMS e TSV com aberrância pelos critérios de Brugada  Causa principal é a doença coronariana  Tratar causa base e CVE, CDI e antiarritmicos conforme indicação

18 TV POLIMÓRFICA SUSTENTADA  FC>200 bpm, em geral  QRS alargado (>120ms) e aberrante  Morfologia do QRS varia significativamente em cada derivação  QT normal x QT longo (fórmula de Bazett)  QT longo congênito x QT longo adquirido  Excluir uso de drogas antiarritmicas que prolongam o intervalo QT e distúrbios hidroeletrolíticos  Tratar causa base e CVE, CDI e antiarritmicos conforme indicação

19 MECANISMOS DA ARRITMIAS CARDÍACAS  2. BRADIARRITMIAS - VAGOTONIA: AÇÃO DA ACETILCOLINA CAUSA INIBIÇÃO DA CONDUÇÃO E AUMENTO DA REFRATARIEDADE DO NAV - ISQUEMIA SINUSAL OU DO NAV: EM GERAL, EM INFARTO DE PAREDE INFERIOR - DEGENERAÇÃO DO SISTEMA DE CONDUÇÃO ESPECIALIZADO: CRÔNICAS E POTENCIALMENTE MALIGNAS, PRINCIPALMENTE NA TERCEIRA IDADE

20 RITMO DE ESCAPE  Batimentos tardios de origem não sinusal  Quando a frequencia de estimulação do nó sinusal diminui muito ou quando o estímulo sinusal é interrompido, outra região do coração pode assumir o comando do ritmo cardíaco  Origens: atrial, juncional, ventricular  Inicia-se após uma pausa na inscrição do ECG, obrigatoriamente maior que o intervalo RR de base; não voltando o ritmo de base, inicia-se o ritmo de escape

21 BRADIARRITMIAS SINUSAIS  Onda P tem orientação normal e a FC<60 bpm  Podem ser bradicardias, arritmias ou bloqueios atriais  Benignas: em geral, não causam síndrome de baixo débito: bradicardia fisiológica de atletas, hipotireoidismo, síncope vasovagal  Malignas: pausas sinusais longas, bloqueio sinoatrial: doença do nódulo sinusal  Tratar a causa base ou MP

22 BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR  BAV DE 1° GRAU - Atraso na condução dos átrios para os ventrículos - Intervalo PR >200 ms - Pode ser encontrado em pessoas assintomáticas, atletas ou idosos e, nas cardiopatias, as mais comuns são cardite de doença reumática, uso de digital, miocardiopatia chagásica, cardiopatia isquêmica - Tratamento da causa base

23  BAV DE 2° GRAU MOBITZ I - Falha na transmissão AV, de modo que nem todo estímulo sinusal despolariza os ventrículos - Fenômeno de Wenckebach: aumento progressivo do PR até o bloqueio da P; R-R variável - Podem relacionar-se com o IAM de parede inferior pela vagotonia ou pela isquemia no NAV - Tratamento da causa de base

24  BAV DE 2° GRAU MOBITZ II - Os intervalos PR antes do bloqueio da P são iguais entre si; falha periódica de condução com P sem QRS - Manifestações mais frequentes são insuficiência cardíaca e síncope - Tratamento se suporte e MPTC

25  BAVT - Estímulos sinusais não conseguem despolarizar os ventrículos, ocorrendo assincronia entre atividade atrial e ventricular - Freq ventricular <40 bpm e inferior à atrial - R-R constantes; QRS pode ser aberrante ou não - Ocorrem sintomas de baixo débito, até convulsões - Tratamento suporte e MPTC

26 BLOQUEIOS DE RAMO  BRD - Ocorre interrupção da condução do ramo direito do feixe de His, assim, o estímulo percorre o ramo eesquerdo, despolariza o septo esquerdo e a parede livre do VE, antes de despolarizar o VD; gerando vetor tardio e lento - QRS >120 ms - Desvio do eixo elétrico para frente - V1 tipo rsR´ - Ondas s lentas em D1, V5 e V6: atraso de condução

27  BRE - Altera despolarização ventricular desde o início - QRS com duração>120 ms - Orientação para a esquerda e para trás - Ondas R espessadas e entalhadas em V5, V6, D1 e AVL - Ondas monofásicas r ou QS na maioria das derivações - Ondas T negativas (repolariza endocárdio primeiro) nas derivações esquerdas em sentido oposto ao QRS

28 HEMIBLOQUEIOS  Bloqueio da condução em uma das divisões do ramo esquerdo  Desvio do eixo  QRS estreito  Ativação septal preservada pela presença das outras duas divisões, sempre com ondas q ou r iniciais

29 OBRIGADA


Carregar ppt "ANA MARIA EMRICH THAIS YUKA TAKAHASHI 6° ANO - 2010 ARRITMIAS CADÍACAS."

Apresentações semelhantes


Anúncios Google