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RELATO DE CASO HRAS – Hospital Regional da Asa Sul Pediatria Giancarlo Q. Fonseca Interno - ESCS Orientadores : Dra. Elisa de Carvalho Dr. Paulo R.Margotto.

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1 RELATO DE CASO HRAS – Hospital Regional da Asa Sul Pediatria Giancarlo Q. Fonseca Interno - ESCS Orientadores : Dra. Elisa de Carvalho Dr. Paulo R.Margotto

2 Caso Clínico - PS ID: P., masculino, 6 anos, pardo, reside em Santo Antônio do Descoberto - DF. ID: P., masculino, 6 anos, pardo, reside em Santo Antônio do Descoberto - DF. QP: “Cansaço há 1 dia” QP: “Cansaço há 1 dia” HDA: Há dois dias paciente iniciou dor em joelho direito, que o impossibilitava de andar. Vinha acompanhado, posteriormente, de febre persistente e não aferida. Sem melhora, procurou atendimento em Santo Antônio do Descoberto, sendo encaminhado ao Serviço de Ortopedia do HRT, onde foi imobilizado o joelho e prescrito Nimesulida. HDA: Há dois dias paciente iniciou dor em joelho direito, que o impossibilitava de andar. Vinha acompanhado, posteriormente, de febre persistente e não aferida. Sem melhora, procurou atendimento em Santo Antônio do Descoberto, sendo encaminhado ao Serviço de Ortopedia do HRT, onde foi imobilizado o joelho e prescrito Nimesulida.

3 Caso Clínico - PS HDA (cont.): Evoluiu com persistência da febre mais cansaço. Procurou, no dia seguinte, novamente o CS em Santo Antônio do Descoberto, sendo transferido de ambulância para o PS de Pediatria deste serviço (HRAS). Mãe referiu que o paciente se apresentou em jejum e com falta de apetite desde o início do tratamento com o fármaco. HDA (cont.): Evoluiu com persistência da febre mais cansaço. Procurou, no dia seguinte, novamente o CS em Santo Antônio do Descoberto, sendo transferido de ambulância para o PS de Pediatria deste serviço (HRAS). Mãe referiu que o paciente se apresentou em jejum e com falta de apetite desde o início do tratamento com o fármaco.

4 Caso Clínico - PS EXAME FÍSICO MEG, gemendo, obnubilado, acianótico, anictérico, taquipnéico, pedindo água, pele fria PA: 70x40mmHg PA: 70x40mmHgFC:180bpm Massa: 18Kg FR: ? AR: presença de tiragem. Expansibilidade e MV diminuídos.

5 Caso Clínico - PS ACV: RCR 2T BNF s/s. Perfusão periférica maior que 10s. Extremidades frias. Pulsos finos bilateralmente e quase impalpáveis. Abdome: plano, abdome quente, normotenso, sem visceromegalias. RHA ausentes. MMII: edema em joelho direito sem alteração de cor de pele e de calor local.

6 Conduta - PS Dificuldade em obter amostra sangüínea arterial (pulso fino) Dificuldade em obter amostra sangüínea arterial (pulso fino) Cuidados iniciais + reposição volêmica Cuidados iniciais + reposição volêmica Observação Observação

7 Prescrição h35min  Dieta zero  3 bolsas 360ml correr rápido com 2 acessos venosos  Ceftriaxona 1,8g EV agora  Oxacilina 900mg 6/6h  Ranitidina 2x/d  Dopamina  Cateter nasal O2 2l/min  Transferido para UTI pediátrica

8 Exames Solicitados: -Hemocultura-PCR -HC-K+ -Uréia-Na+ -Creatinina-Cl- -TGO e TGP-Ca+2 - Gasometria venosa - Gasometria venosa

9 Exames Gasometria + Eletrólitos (16h - 22/11/05) Sangue VENOSO pH: 7,338K: 2,7 mEq/l pCO2: 23,7 mmHgNa: 135mEq/l (?) pO2: 35,2 mmHgCl: 109mEq/l HCO3-: 14,6 mmol/lCa: 2,07 mEq/l OBS: não foram obtidos resultados dos outros exames laboratoriais solicitados.

10 SEPSE

11 INTRODUÇÃO

12 “ QUANDO A FEBRE É CONTÍNUA, A SUPERFÍCIE EXTERNA DO CORPO ESTÁ FRIA E EXISTE INTERNAMENTE UMA GRANDE SENSAÇÃO DE CALOR E SEDE, A AFECÇÃO É MORTAL ”. (Hipócrates – 400 A.C.)

13 INTRODUÇÃO Há 50 anos pacientes com falência de múltiplos órgãos não podiam ser mantidos vivos e aqueles com infecções graves morriam rapidamente Há 50 anos pacientes com falência de múltiplos órgãos não podiam ser mantidos vivos e aqueles com infecções graves morriam rapidamente 1973: "Falência sistêmica seqüencial" foi descrita primeiramente por Tilney et al 1973: "Falência sistêmica seqüencial" foi descrita primeiramente por Tilney et al São condições cada vez mais freqüentes em serviços de emergência e unidades de terapia intensiva (UTI) São condições cada vez mais freqüentes em serviços de emergência e unidades de terapia intensiva (UTI)

14 INTRODUÇÃO Últimos 10 anos: progressos em biologia celular e molecular Últimos 10 anos: progressos em biologia celular e molecular Agressão bacteriana ou de seus subprodutos não são os únicos responsáveis pela deterioração clínica dos pacientes Agressão bacteriana ou de seus subprodutos não são os únicos responsáveis pela deterioração clínica dos pacientes A resposta do hospedeiro desempenha papel importante nos diferentes tipos de agressões, quer infecciosas ou não, e isso determina o tratamento A resposta do hospedeiro desempenha papel importante nos diferentes tipos de agressões, quer infecciosas ou não, e isso determina o tratamento

15 INTRODUÇÃO Indivíduos com idade entre 5 e 14 anos: segunda (32,2%) causa de morte e sexta (4,0%) causa de hospitalização Idade entre 1 e 4 anos: quarta (27,5%) causa de morte e letalidade de 7,2% Idade < 1 ano: letalidade de 8,8% com pico na região Norte do país (17,8%) Ministério da Saúde, DATASUS, 1999, CID-10(http: //tabnet.datasus.gov.br)

16 DEFINIÇÕES

17 DEFINIÇÕES SIRS: Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS). Reação inflamatória desencadeada pelo organismo frente a qualquer agressão infecciosa ou não-infecciosa SIRS: Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS). Reação inflamatória desencadeada pelo organismo frente a qualquer agressão infecciosa ou não-infecciosa Infecção: fenômeno microbiano caracterizado por resposta inflamatória à presença de microrganismos ou à invasão dos tecidos normalmente estéreis Infecção: fenômeno microbiano caracterizado por resposta inflamatória à presença de microrganismos ou à invasão dos tecidos normalmente estéreis Bacteremia: presença de bactérias viáveis no sangue Bacteremia: presença de bactérias viáveis no sangue Sugeriu-se eliminar o termo septicemia, pois existem vários significados diferentes na literatura médica

18 DEFINIÇÕES Sepse: resposta inflamatória sistêmica do organismo frente ao estímulo infeccioso. Inclui a presença de dois ou mais de alguns critérios clínicos para o diagnóstico Sepse: resposta inflamatória sistêmica do organismo frente ao estímulo infeccioso. Inclui a presença de dois ou mais de alguns critérios clínicos para o diagnóstico Hipotensão induzida por sepse: PAS < 90mmHg ou PAD < 40mmHg na presença de hipotensão de causa infecciosa Hipotensão induzida por sepse: PAS < 90mmHg ou PAD < 40mmHg na presença de hipotensão de causa infecciosa ( Boneet al. Chest1992; 101: ).

19 DEFINIÇÕES Sepse grave: sepse + disfunção orgânica, hipotensão ou hipoperfusão Sepse grave: sepse + disfunção orgânica, hipotensão ou hipoperfusão Choque séptico: sepse + hipotensão arterial persistente, mesmo após adequada reposição volêmica + redução da perfusão, acidose lática, oligúria e alteração do estado mental Choque séptico: sepse + hipotensão arterial persistente, mesmo após adequada reposição volêmica + redução da perfusão, acidose lática, oligúria e alteração do estado mental Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas: função orgânica alterada em pacientes graves onde a homeostase não pode ser mantida sem intervenção. Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas: função orgânica alterada em pacientes graves onde a homeostase não pode ser mantida sem intervenção.

20 EPIDEMIOLOGIA

21 EPIDEMIOLOGIA 20-30% casos não se sabe o agente etiológico 20-30% casos não se sabe o agente etiológico Uma das maiores causas de morte nas UTIs 10ª. causa mais freqüente de morte nos EUA Sepse grave é responsável por mais de mortes anuais a partir de uma população total de pacientes nos EUA e com taxa média de mortalidade de aproximadamente 29%

22 EPIDEMIOLOGIA Bactérias gram negativas (maioria) e positivas Bactérias gram negativas (maioria) e positivas Maior freqüência: jovens e idosos Maior freqüência: jovens e idosos Riscos: Riscos: Prematuros, desnutridos, uropatias obstrutivas, queimados, politraumatizados, neutropênicos, neoplasias, quimioterápicos, imunodepressores, drepanocitose, cardiopatias congênitas, transplantados, diabetes

23 BACTÉRIAS Fatores de virulência Invasividade do microorganismo Invasividade do microorganismo Inibição de fatores humorais inespecíficos de defesa Inibição de fatores humorais inespecíficos de defesa Inibição da resposta imunitária protetora Inibição da resposta imunitária protetora Resistência à ação de fagócitos Resistência à ação de fagócitos Produção de toxinas Produção de toxinas

24 BACTÉRIAS Exotoxinas: Exotoxinas:  Sintetizadas e liberadas pelas bactérias durante a fase exponencial de seu crescimento  Recebem nomes diversos de acordo com o local da célula-alvo e com o mecanismo de ação Endotoxinas: Endotoxinas:  Tóxicos liberados somente após desintegração da bactéria  Ativam o sistema proteolítico de contato, células fagocitárias, linfócitos e células endoteliais

25 AGRESSORES Neonatal Neonatal: gram negativos na maioria *Estreptococos grupo B*Listeria *Salmonella*E. coli *Proteus*Pseudomonas *Klebsiella*Enterobacter *N. meningitidis *Estafilococos Outros: Plasmodium, rickettsias, fungos

26 AGRESSORES Lactentes e crianças Lactentes e crianças Diminui-se a incidência de gram negativos Diminui-se a incidência de gram negativos Aumenta-se a de: Aumenta-se a de: * Pneumococos (80-90%) * Estafilococos * Hemófilos

27 FISIOPATOLOGIAESINTOMATOLOGIA

28 FISIOPATOLOGIA Macrófago Bactéria Macrófago Bactéria

29 FISIOPATOLOGIA Últimos anos: maiores avanços na sepse Últimos anos: maiores avanços na sepse “Padrões moleculares” associados a patógenos “Padrões moleculares” associados a patógenos Receptores de reconhecimento dos padrões Receptores de reconhecimento dos padrões Infecção - inflamação - possível agressão Infecção - inflamação - possível agressão Macrófago - principal envolvido no reconhecimento e na sinalização do LPS Macrófago - principal envolvido no reconhecimento e na sinalização do LPS

30 FISIOPATOLOGIA

31 FISIOPATOLOGIA LPS e proteoglicanos estimulam o macrófago a sintetizar mediadores inflamatórios: IL-1, TNF-alfa e quimiocinas LPS e proteoglicanos estimulam o macrófago a sintetizar mediadores inflamatórios: IL-1, TNF-alfa e quimiocinas Há ativação do sistema complemento, da coagulação sangüínea e do sistema agregador de cininas, modulando a reação inflamatória Há ativação do sistema complemento, da coagulação sangüínea e do sistema agregador de cininas, modulando a reação inflamatória Célula endotelial sintetiza mediadores e sofre ação dos mediadores liberados pelo macrófago e do próprio LPS Célula endotelial sintetiza mediadores e sofre ação dos mediadores liberados pelo macrófago e do próprio LPS

32

33 FISIOPATOLOGIA Efeitos do estímulo na célula endotelial: Efeitos do estímulo na célula endotelial:  Quimiotáticos  Pró-coagulantes  Adesão leucocitária endotelial CID

34 FISIOPATOLOGIA Aumento de produção de NO no endotélio, Aumento de produção de NO no endotélio, músculo liso venoso, miocárdio e endocárdio Hipoxemia e lesões de reperfusão causam necrose Hipoxemia e lesões de reperfusão causam necrose dos enterócitos e danos endoteliais, permitindo a translocação bacteriana e de seus subprodutos graças ao aumento da permeabilidade

35 FISIOPATOLOGIA

36 FISIOPATOLOGIA

37 FISIOPATOLOGIA MEDIADORESFontesEfeitos TNF alfa e betaMacrófagos estimulados por LPS Induz síntese de IL-1, IL-6, IL-8, leucotrienos, TXA2, PAF, NO, prostaglandinas, febre, liberação de ACTH IL-1Macrófagos e endotélio estimulados por TNF alfa Induz síntese de TNF alfa, IL-6, IL-8, leucotrienos, TXA2, prostaglandinas, febre, liberação de ACTH IL-6Leucócitos e endotélio estimulados por IL-1 e TNF alfa Matura plasmócitos, induz síntese de proteínas de fase aguda IL-8Monócitos e endotélio estimulados por TNF alfa e IL-1 Quimiotaxia de neutrófilos e adesão de neutrófilos PAF Neutrófilos e endotélio estimulados por TNF alfa, IL-1 e LPS Ativa leucócitos, agrega plaquetas, broncoespasmo, aumenta permeabilidade capilar, induz síntese de NO e PGI2, vasodilatador NOEndotélio e macrófagosVasodilatação Prostaglandinas Mastócitos e endotélio estimulado por PAF, TNF alfa, IL-1, IL-2 e leucotrieno Broncoespasmo, vasodilatação e febre LeucotrienosNeutrófilos, monócitos, eosinóflos e mastócitosVer efeitos da histamina C3a e C5a Imunocomplexos, LPS ou superfície dos microorganismos Aumenta permeabilidade capilar, ativa leucócitos, permite adesão leucocitária e quimiotaxia Radicais livres de O2Leucócitos e endotélioLesão endotelial e inativa proteases HistaminaBasófilos e mastócitos Broncoespasmo, aumento da permeabilidade capilar e vasodilatação

38 FISIOPATOLOGIA Choque séptico Choque séptico Choque: hipoperfusão generalizada Choque: hipoperfusão generalizada Choque distributivo Choque distributivo Redução da resistência vascular sistêmica Redução da resistência vascular sistêmica Represamento do sangue venoso na microcirculação Represamento do sangue venoso na microcirculação 2 Fases: compensada e descompensada 2 Fases: compensada e descompensada

39 ENDOTOXINAS Constrição arteriolar e abertura dos shunts artério-venosos SRAA e aumento do DC (FASE HIPERDINÂMICA) Esgotamento da compensação ( FASE HIPODINÂMICA) Vasodilatação Diminuição do retorno venoso Edema de periferia Diminuição do volume intravascular Fisiopatologia do Choque Séptico

40 CHOQUE SÉPTICO Grau de mudança metabólica: crucial para o paciente Grau de mudança metabólica: crucial para o paciente Prognóstico: duração e intensidade Prognóstico: duração e intensidade Ácido: paralisação da musculatura dos vasos arteriais Ácido: paralisação da musculatura dos vasos arteriais Dilatam-se vênulas ainda contraídas - aumento da saída de líquidos para o interstício Dilatam-se vênulas ainda contraídas - aumento da saída de líquidos para o interstício Hematócrito sobe e viscosidade sangüínea aumenta: diminuição da flexibilidade das hemácias, que se agrupam Hematócrito sobe e viscosidade sangüínea aumenta: diminuição da flexibilidade das hemácias, que se agrupam

41 CHOQUE SÉPTICO SIRIS: lesão endotelial e agregação plaquetária SIRIS: lesão endotelial e agregação plaquetária Células endoteliais perdem capacidade de produzir prostaciclinas - formação de agregados de plaquetas Células endoteliais perdem capacidade de produzir prostaciclinas - formação de agregados de plaquetas Agregados de plaquetas produzem fator pró- coagulante que penetra na circulação - CID Agregados de plaquetas produzem fator pró- coagulante que penetra na circulação - CID Ativação rápida da coagulação - microtrombos, consumo de plaquetas e de fibrina e risco de sangramentos Ativação rápida da coagulação - microtrombos, consumo de plaquetas e de fibrina e risco de sangramentos

42 CHOQUE SÉPTICO ASPECTOS MORFOLÓGICOS NO CHOQUE DESCOMPENSADO Perda de neurônios em casos graves + edema cerebral Perda de neurônios em casos graves + edema cerebral Degeneração ou necrose hepática pela isquemia (células centro-lobulares são mais sensíveis) Degeneração ou necrose hepática pela isquemia (células centro-lobulares são mais sensíveis) Mucosa (sensíveis à hipóxia) - erosões múltiplas e hemorragias do estômago e dos intestinos - hemorragia e perda de proteção bacteriana Mucosa (sensíveis à hipóxia) - erosões múltiplas e hemorragias do estômago e dos intestinos - hemorragia e perda de proteção bacteriana

43 CHOQUE SÉPTICO Lesões da mucosa permitem entrada de bactérias intestinais na circulação Lesões da mucosa permitem entrada de bactérias intestinais na circulação Necrose pancreática Necrose pancreática Hemorragias nas supra-renais Hemorragias nas supra-renais Infartos na hipófise Infartos na hipófise Infarto e focos de hemorragia no coração Infarto e focos de hemorragia no coração

44 CHOQUE SÉPTICO Dano alveolar difuso (neutrófilos e macrófagos): Dano alveolar difuso (neutrófilos e macrófagos): * Edema intersticial * Microtrombos alveolares e exsudação de fibrina Perfusão renal reduzida Perfusão renal reduzida * Agressão às células endoteliais * Necrose tubular aguda * Edema renal e aumento do peso renal * Constrição arteriolar - cai TFG * Oligúria e anúria

45 SINTOMATOLOGIA Estado Toxiinfeccioso  SN: anorexia, apatia, confusão mental, reflexos alterados, hipertermia ou hipotermia, gemência, convulsões, coma, irritabilidade, paresias e parestesias  AR: tosse, taquipnéia, bradipnéia, sangramentos  ACV: cianose, taquicardia, edema, pulsos finos, sinais de ICC

46 SINTOMATOLOGIA Estado Toxiinfeccioso  GI: vômitos, diarréia, distensão abdominal, perfuração intestinal, icterícia, hepatoesplenomegalia, sangramentos  AGU: oligúria, anúria, hematúria

47 SINTOMATOLOGIA Choque Séptico Hipotensão - tônus vascular reduzido Hipotensão - tônus vascular reduzido DC normal ou aumentado - aumento da FC e dos volumes diastólicos finais DC normal ou aumentado - aumento da FC e dos volumes diastólicos finais Hipoperfusão periférica e hipóxia Hipoperfusão periférica e hipóxia Alteração do estado mental: inquietação, agitação, confusão, letargia, coma Alteração do estado mental: inquietação, agitação, confusão, letargia, coma

48 SINTOMATOLOGIA Choque Séptico Hiperventilação - alcalose respiratória. Hiperventilação - alcalose respiratória. Oligúria ou anúria Oligúria ou anúria Acidose metabólica em muitos Acidose metabólica em muitos Sintomatologia da sepse Sintomatologia da sepse

49 SEPSE NEONATAL PRECOCE: 4 dias PRECOCE: 4 dias  Germes do trato genital materno  Gram positivos ou negativos  Alta mortalidade TARDIA: após 4 dias de vida TARDIA: após 4 dias de vida  Aquisição intra-hospitalar ?  Início insidioso, evolução lenta, febre MUITO TARDIA: após 1 mês de vida MUITO TARDIA: após 1 mês de vida  Procedimentos invasivos

50 SEPSE NEONATAL MANIFESTAÇÕES Brusco ou insidioso Brusco ou insidioso  Hipoatividade  Resíduo gástrico  Instabilidade térmica com alteração persistente da temperatura corporal

51 SEPSE NEONATAL MANIFESTAÇÕES Maior freqüência Maior freqüência  Desconforto respiratório e dispnéia abdominal  Taquicardia e cianose  Hipotermia  Icterícia e hepatoesplenomegalia  Sangramentos

52 SEPSE NEONATAL MANIFESTAÇÕES Focais Focais * Onfalite* Impetigo * Celulite* Conjuntivite * Otite* Infecção urinária * Pneumonia * Meningite * Osteomielite

53 EXAMES LABORATORIAIS O que podemos pedir -Hemograma -Leucograma -Coagulograma-Glicemia -Eletrólitos-ECG, ecocardiograma -TGO, TGP, FA, bilirrubinas-Uréia e creatinina -PCR, VHS-Gasometria venosa -RX, TC ou RM-Cultura de material -Lactato

54 EXAMES LABORATORIAIS Como confirmar Suspeita: febre + hipotermia + taquicardia + taquipnéia + alcalose respiratória + leucocitose ou leucopenia com desvio à esquerda Suspeita: febre + hipotermia + taquicardia + taquipnéia + alcalose respiratória + leucocitose ou leucopenia com desvio à esquerda Hemocultura positiva: específica Hemocultura positiva: específica 3 dias 3 dias Sensibilidade: 50-75% Sensibilidade: 50-75%

55 EXAMES LABORATORIAIS Como confirmar Hemograma: especificidade baixa Leucocitose com desvio à esquerda ? Neutrofilia ? Plaquetopenia ? Granulocitopenia ? Leucopenia e neutropenia indicam sepse grave Anemia: hemólise por endotoxinas ou CID associada Plaquetopenia: CID associada Plaquetopenia: CID associada

56 EXAMES LABORATORIAIS Como confirmar Fase aguda: PCR > 1mg/dl e VHS aumentado: sensíveis e inespecíficos Fase aguda: PCR > 1mg/dl e VHS aumentado: sensíveis e inespecíficos Lactato: aumentado a partir da piora da perfusão Lactato: aumentado a partir da piora da perfusão Gasometria: Gasometria: Acidose metabólica Acidose metabólica PO2 normal ou alta e PCO2 normal ou baixa PO2 normal ou alta e PCO2 normal ou baixa Hiponatremia freqüente Hiponatremia freqüente

57 EXAMES LABORATORIAIS Como confirmar Rim Rim Uréia e creatinina aumentados Uréia e creatinina aumentados Albuminúria e leucociúria Albuminúria e leucociúria Urocultura: mais em sepse tardia Urocultura: mais em sepse tardia Transaminases: aumentadas ? Transaminases: aumentadas ? Afastar meningite Afastar meningite

58 Exame do Paciente Gasometria + Eletrólitos (16h - 22/11/05) Sangue VENOSO pH: 7,338K: 2,7 mEq/l pCO2: 23,7 mmHgNa: 135mEq/l (?) pO2: 35,2 mmHgCl: 109mEq/l HCO3-: 14,6 mmol/lCa: 2,07 mEq/l OBS: não foram obtidos resultados dos outros exames laboratoriais solicitados.

59 ABORDAGEMETRATAMENTO

60 ABORDAGEM O que devemos ter em mente antes de agirmos ? Escolher antibiótico correto para evitar aumento significativo da taxa de mortalidade Problema: dados epidemiológicos Identificar o foco infeccioso: respiratório ? Sangüíneo Nervoso ? Cutâneo ? Como está a vigilância hospitalar ?

61 ABORDAGEM Choque - Questionamentos Existe déficit de volume ? Qual a magnitude ? Existe déficit de volume ? Qual a magnitude ? Existe distúrbio osmolar de líquido ? Existe distúrbio osmolar de líquido ? Existe desequilíbrio ácido-básico ? Existe desequilíbrio ácido-básico ? Existe distúrbio do metabolismo do potássio ? Existe distúrbio do metabolismo do potássio ? Qual o estado da função renal ? Qual o estado da função renal ?

62 TRATAMENTO TRÍADE  ESTABILIZAÇÃO  SUPORTE  MEDICAÇÃO MELHORAR O DÉBITO CARDÍACO ASSEGURAR TRANSPORTE DE OXIGÊNIO AOS TECIDOS

63 TRATAMENTO Garantir vias aéreas pérvias e ventilação Garantir vias aéreas pérvias e ventilação Oxigenoterapia Oxigenoterapia Oxigênio 100% Oxigênio 100% Saturação O2: % Saturação O2: % Manter PO2 entre mmHg Manter PO2 entre mmHg Tratar causa básica: antibimicrobianos Tratar causa básica: antibimicrobianos Corrigir distúrbios hemodinâmicos Corrigir distúrbios hemodinâmicos Acesso venoso de urgênica Acesso venoso de urgênica Reposição volêmica rápida: 20-60ml/Kg 10min iniciais Reposição volêmica rápida: 20-60ml/Kg 10min iniciais Reavaliar após cada etapa Reavaliar após cada etapa

64 TRATAMENTO Drogas vasoativas: dopamina, adrenalina, noradrenalina, dobutamina Drogas vasoativas: dopamina, adrenalina, noradrenalina, dobutamina CID: realizar concentrado de plaquetas CID: realizar concentrado de plaquetas Hidrocortisona em caso de insuficiência de adrenal Hidrocortisona em caso de insuficiência de adrenal Estabilizar para DEPOIS transportar Estabilizar para DEPOIS transportar

65 TRATAMENTO Dopamina  Droga de eleição  Baixas doses: melhora perfusão renal e diurese (vasodilatador e aumenta fluxo renal)  Doses intermediárias: efeitos semelhantes ao da dobutamina  Altas doses: efeito pressor (inotrópico positivo) e arritmogênico

66 TRATAMENTO Não melhorou com dopamina ?  Reduzir dose de dopamina  Associar com noradrenalina (< efeito cronorópico positivo e maior efeito inotrópico positivo)

67 TRATAMENTO ANTIMICROBIANOS  Controverso  Cobertura empírica: casos graves após as culturas  Bacteremia: hospitalar ou comunitária ?  Antibioticoterapia inadequada aumenta 5x risco morte

68 TRATAMENTO ANTIMICROBIANOS Menores de 2 meses (comunitário)  Ampicilina + gentamicina  Ampicilina + ceftriaxona ou cefotaxima  Cefalosporina + aminoglicosídeo (tratos GI e GU)

69 TRATAMENTO ANTIMICROBIANOS Lactentes e Crianças (comunitário)  Oxacilina (pele e cobertura de estafilococos) +  Ceftriaxona Foco indefinido: trato respiratório Foco indefinido: trato respiratório Cobertura contra etiologias mais freqüentes Cobertura contra etiologias mais freqüentes H. influenzae H. influenzae Pneumococos resistentes à penicilina (preferível vancomicina) Pneumococos resistentes à penicilina (preferível vancomicina)

70 TRATAMENTO ANTIMICROBIANOS  Cefalosporina + aminoglicosídeo: foco hospitalar  Imunodeprimidos: cobertura para: Gram negativo Gram negativo Fungos Fungos Estafilococos Estafilococos  Fungos: anfotericina B, fluconazol, associação  Melhor antimicrobiano: seguir antibiograma

71 OSTEOMIELITE

72 OSTEOMIELITE Mais de 90% vasos: infecção estafilocócica. Outros: salmonela, pseudomonas, estreptococos do grupo A Mais de 90% vasos: infecção estafilocócica. Outros: salmonela, pseudomonas, estreptococos do grupo A Contaminação: hematogênica (ferida, furúnculo, amigdalite, broncopulmonar), fratura exposta, cirurgia óssea e celulite Contaminação: hematogênica (ferida, furúnculo, amigdalite, broncopulmonar), fratura exposta, cirurgia óssea e celulite Observar: abscesso, disseminação de pus ao longo da diáfise do osso, extrusão de pus para fora sob o periósteo, necrose, periósteo neoformado Observar: abscesso, disseminação de pus ao longo da diáfise do osso, extrusão de pus para fora sob o periósteo, necrose, periósteo neoformado

73 OSTEOMIELITE : dor intensa, sinais flogísticos locais, limitação funcional do membro, febre alta, estado toxêmico. No RN não há toxemia evidente Quando suspeitar: dor intensa, sinais flogísticos locais, limitação funcional do membro, febre alta, estado toxêmico. No RN não há toxemia evidente : traumatismo ou foco infeccioso (ferida supurada), mais sexo masculino entre 3-12 anos, início abrupto com MEG, palidez, prostração, sudorese, dor intensa em osso, impotência da região afetada Quadro Clínico: traumatismo ou foco infeccioso (ferida supurada), mais sexo masculino entre 3-12 anos, início abrupto com MEG, palidez, prostração, sudorese, dor intensa em osso, impotência da região afetada No RN: irritabilidade, pseudoparalisia, drenagem de material purulento No RN: irritabilidade, pseudoparalisia, drenagem de material purulento

74 OSTEOMIELITE Exames Exames Leucocitose intensa, granulações tóxicas, desvio à esquerda, VHS aumentado. Leucocitose intensa, granulações tóxicas, desvio à esquerda, VHS aumentado. Bacteriológico: hemocultura positiva em até 50% casos, aspiração local purulenta. Bacteriológico: hemocultura positiva em até 50% casos, aspiração local purulenta. Imagem: cintilografia permite diagnóstico precoce nas primeiras 24h. A radiografia só permite após 12d. Imagem: cintilografia permite diagnóstico precoce nas primeiras 24h. A radiografia só permite após 12d.

75 OSTEOMIELITE Conduta Hidratação Hidratação Dieta hipercalórica Dieta hipercalórica Imobilização do membro afetado Imobilização do membro afetado Oxacilina 200mg/Kg/d 6/6h Oxacilina 200mg/Kg/d 6/6h Possível drenagem cirúrgica Possível drenagem cirúrgica

76 BIBLIOGRAFIA BOGLIOLO - Patologia Geral. 1. ed. Rio de Janeiro - RJ. Guanabara Koogan BOGLIOLO - Patologia Geral. 1. ed. Rio de Janeiro - RJ. Guanabara Koogan MURAHOVSCHI, Jayme. Pediatria – Diagnóstico e Tratamento. São Paulo - SP. Editora Sarvier MURAHOVSCHI, Jayme. Pediatria – Diagnóstico e Tratamento. São Paulo - SP. Editora Sarvier WASHINGTON. Manual of Medical Therapeutics. 29. ed. Rio de Janeiro – RJ. Guanabara Koogan WASHINGTON. Manual of Medical Therapeutics. 29. ed. Rio de Janeiro – RJ. Guanabara Koogan Tierney, Lawrence M. LANGE – Diagnóstico e Tratamento. 41. ed. Rio de Janeiro – RJ. Editora Atheneu Tierney, Lawrence M. LANGE – Diagnóstico e Tratamento. 41. ed. Rio de Janeiro – RJ. Editora Atheneu Concenso Brasileiro de Sepse – Hospital Albert Einstein e AMIB Concenso Brasileiro de Sepse – Hospital Albert Einstein e AMIB

77 BIBLIOGRAFIA Revista da Associação Médica Brasileira ISSN versão impressa Revista da Associação Médica Brasileira ISSN versão impressa Rev. Assoc. Med. Bras. v.45 n.1 São Paulo jan./mar Síndrome da resposta inflamatória sistêmica/sepse ¾ revisão e estudo da terminologia e fisiopatologia. M. J. C. Salles, S. R. S. Sprovieri, R. Bedrikow, A. C. Pereira, S. L. Cardenuto, P. R. C. Azevedo, T. M. Silva,V.Golin. PEREIRA JUNIOR GA et al. Fisiopatologia da sepse e suas implicações terapêuticas. Medicina, Ribeirão Preto, 31: , jul./set Video de Fisiopatologia da Sepse Acessado em 05/12/05. Video de Fisiopatologia da Sepse Acessado em 05/12/05.

78 OBRIGADO


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