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Webconferência – SIGs 2011 Tema Apresentador Instituição apresentadora Data Horário Como participar: Rede Universitária de Telemedicina Sessão dos Grupos.

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1 Webconferência – SIGs 2011 Tema Apresentador Instituição apresentadora Data Horário Como participar: Rede Universitária de Telemedicina Sessão dos Grupos de Interesse Especial CCI/UNICAMP Toxicologia Clínica Quinta –feira, 28 de abril de De 10h30 às 12h Acesse o endereço selecione a opção "entrar como convidado", digite seu nome e local de acesso e, em seguida, clique em "entrar". Em caso de dúvida, contate Tatiana Farias pelo telefone (11) R: 236 ou pelo Metahemoglobinemia Dr Fábio Bucaretchi Universidade Federal de Santa Catarina Espaço reservado para o logotipo da instituição (Apagar a caixa) "alberto nicolella",

2 ABRACIT Educação Continuada RUTE/SIG/2011 Metemoglobinemias Fábio Bucaretchi CCI de Campinas Departamento de Pediatria FCM/HC/UNICAMP

3 Atendimento telefônico, CCI de Campinas/FCM/Unicamp,(03/10/09, 23h 10) Solicitante UTIP do HXX. Menino, 10 anos, previamente hígido. Admitido com tontura, dor no peito, “cianose” em extremidades e lábios. SpO2= 87% em máscara de O2. “Sem história” de uso de medicamentos, de doença cardiovascular ou respiratória ou AP/AF de hanseníase.

4 03/10 – administrado ranitidina, metoclopramida, dipirona, hidrocortisona e adrenalina no atendimento inicial (outro S). 4/10 - Após contato com CCI e suspeita de metemoglobinemia, encaminhado sangue para dosagem de metHb (Co-oxímetro); metHb= 57,5%. 00h 42 - Indicada a administração de 2 ml de AM (2%), sendo aventada a HD de exposição tóxica à dapsona. 02h00 – Nova dosagem de metHb= 24,8%; SpO2= 87%, mantendo cianose.

5 08h 00 – Discutido caso novamente com docente do CCI, que orienta administração de DMCA; somente administrar AM se metHb > 30%. Considerando epidemiologia local, a exposição à dapsona é muito provável. 09h 00 – Orientação de DMCA ao médico responsável que se nega a fazer o CA seriado, por falta de confirmação na história.

6 13h 00 - Piora do quadro, rebaixamento do nível de consciência, evoluindo para IOT, SpO2= 75-88%. Iniciada 1ª dose de CA/ DMCA. 15h 20 – Nova dosagem: metHb= 28,9%. CCD/CCI (urina): positiva para dapsona, posteriormente confirmada em LC-MS/MS.

7 05/10 – Orientado a não realizar nova dose de AM, manter DMCA de 4/4h. 07h 30 – Nova dosagem: metHb= 37,9%, SpO2= 80%. ?CA de baixa qualidade? Encaminhado frascos de CA + sorbitol do estoque do CCI para o HXX. Novo médico diarista informa que o paciente recebeu 4 doses de AM, total de 10 ml a 2% (200mg, ~ 7 mg/kg ). 06/10 metHb= 15,5%

8 Ainda no dia 06/10, 17h 30h - metHb= 9,3% - Orientado suspender CA. 07/10 – metHb= 4,9%, SpO2= 95%, extubado, ainda apresenta “cianose”. 08/10 - Paciente transferido da UTIP para enfermaria, BEG. Nova dosagem, metHb= 0%. Alta pelo CCI.

9 Continuando a investigação (D3): Mãe leva ao HXX uma cartela de dapsona que encontrou no lixo de sua casa. Uma vizinha teria distribuído a medicação entre as famílias da rua, encontrada em uma caixa. O filho supostamente ingeriu dapsona confundida com dipirona, para “alívio” de cefaléia.

10 AM, 4x horas DMCA, 4X, HXXDMCA, 6X, CA HC

11 Metemoglobinemia  Mecanismos naturais de manutenção da Hb na forma ferrosa (HbFe 2+ ) –NADH como doador de elétrons: 95% –NADPH via G-6-PD e glutationa peroxidase  5%  sistema ligado à ação do Azul de Metileno como redutor da HbFe 3+

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14 Imagem cortesia do Centro de Controle de Intoxicações de Nova York Sangue venoso NORMAL

15 Sulfonas Anilinas e derivados Nitratos / nitritos Sulfonamidas Anestésicos locais (benzocaína spray, lidocaína) Oxidantes diretos Causas de MetHb

16 Machado et al. Surto de metemoglobinemia na enfermaria de pediatria do HCRP. Relato de 26 casos. Medicina (Ribeirão Preto) (3/4):39-42.

17 Cloratos / quinonas Metoclopramida Fenazopiridina (Pyridium  ) Óxido nítrico Azul de metileno Ervas chinesas medicinais (sulfametazina) Zopiclona (hipnótico) Verde malaquita (derivado da anilina, parasiticida de peixes) Indoxacarb (inseticida ) Oxidantes diretos Causas de MetHb

18 Água potável  contaminação por detritos orgânicos:  esterco, fossas  proximidade de culturas  uso de fertilizantes Conservação de alimentos espinafre, cenoura, rabanete, aipo, beterraba Fontes de nitrato e nitritos

19 Metemoglobina (%)Manifestações clínicas 1- < 3 (normal)nenhuma 3 – 15Geralmente assintomático, pele com uma coloração cinzenta, SpO 2 baixa 15 – 20 “Cianose”, sangue com coloração marrom achocolatado 20 – 50Dispnéia, intolerância ao exercício, cefaléia, astenia, tontura, síncope Taquipnéia, acidose metabólica, arritmias, depressão neurológica, convulsões, coma > 70Hipóxia grave, morte Price D. Methemoglobine inducers In Goldfrank´s Toxicologic Emergencies 8th Ed. 2006

20 Adaptado de Price, D. Methemoglobine inducers. In Goldfrank´s Toxicologic Emergencies 8th Ed. 2006, p: AparelhoO que mede?Como os dados são expressos? Oxímetro de pulso Características da oxiHb no sangue pulsátil, assumindo a presença de somente oxiHb ou deoxiHb in vivo SpO 2

21 Adaptado de Price, D. Methemoglobine inducers. In Goldfrank´s Toxicologic Emergencies 8th Ed. 2006, p: AparelhoVantagensFalhasConsiderações Oxímetro de pulso Exame de beira do leito Dados não precisos caso haja presença de substâncias interferentes: metHb, sulfeHb, COHb, Azul de metileno Depressão máxima entre 75-85%, independente da quantidade de metHb; em geral, SpO 2 30%

22 Masimo Rainbow SET Pulse CO-Oximetry

23 Adaptado de Price, D. Methemoglobine inducers. In Goldfrank´s Toxicologic Emergencies 8th Ed. 2006, p: “ A sintomatologia da metemoglobinemia é determinada não somente pela concentração de metemoglobina, mas, também, pela sua taxa de formação e eliminação”. crônico (congênito, adaptado!!) vs adquirido, agudo; xenobiótico com meia-vida longa (ex. dapsona)

24 Dapsona: Considerações farmacológicas Meia vida h (média ~ h); VD ~ 1,5 ± 0,5 L/kg; excreção urinária ~ 15%; clearance (ml/min) ~ 0,64 ± 0,18; ligação protéica/plasmática (%), ~ 73 ± 1 circulação entero-hepática

25 Metemogobinemia: Tratamento  Afastamento da exposição  Descontaminação externa e interna  O 2  Ácido ascórbico (casos leves)  Azul de metileno IV  CA seriado ou DMCA (dapsona)

26 Metemoglobinemias adquiridas Tratamento Azul de metileno (cloreto de metiltionina) [MetHb] >30-40% [Hb] Via de administração IV lentamente (5-10’), 1-2 mg/ kg [1%] (0,1-0,2 ml/kg), dose máxima 7-15 mg/kg Uso questionável: pacientes com deficiência de G-6-PD?

27 APRESENTAÇÃO: Farmácia HC/UNICAMP ampolas de 5 ml, 1%

28 Azul de metileno como receptor de elétrons na presença de NADPH e NADPH MetHb-redutase acelera em ~5 X o processo de redução da metHb (HbFe+++) a HbFe ++ Hemoglobina HbFe++ Metemoglobina HbFe+++ 6-fosfogluconato G-6-PD Glicose-6-fosfato Glicose Azul de leucometileno NADP NADPH NADPH metemoglobina redutase Azul de metileno Shunt Hexose-monofosfato

29 Metemoglobinemias adquiridas CONSIDERAR AS DOENÇAS ASSOCIADAS: anemia ICC DPOC pneumonia Lembrar que, a oferta de O 2 aos tecidos diminui não somente devido à metHb, mas, também, ao aumento da afinidade da Hb pelo O 2, desviando a curva de dissociação da Hb para a esquerda Tratamento

30 Indicações do azul de metileno em pacientes portadores de deficiência de G-6-PD O azul de metileno é sugerido como ineficaz na reversão da metHb em pacientes com deficiência de G-6-PD, que é essencial para a geração de NADPH. Sem NADPH, o azul de metileno não pode atuar na redução da metHb. No entanto, são descritas 4 classes genéticas de deficiência de G-6-PD, com mais de 400 variantes, com diversos polimorfismos!

31 Indivíduos que apresentam expressão variável de deficiência de G-6-PD, podem apresentar resposta eficaz ao azul de metileno, na maioria dos casos. As células normais podem converter o azul de metileno em azul de leucometileno, e o azul de leucometileno pode se difundir em células deficientes de G-6-PD e reduzir eficazmente a metHb à hemoglobina. Indicações do azul de metileno em pacientes portadores de deficiência de G-6-PD

32 No caso de ineficácia quando da administração de doses terapêuticas de azul de metileno para reversão da metHb, a deficiência “absoluta” de G-6-PD deve ser considerada. Doses adicionais de azul de metileno não devem ser administradas, devido ao risco de hemólise induzida pelo azul de metileno. Indicações do azul de metileno em pacientes portadores de deficiência de G-6-PD

33 Acute dapsone intoxication: a case treated with continuous infusion of methylene blue, forced diuresis and plasma exchange. Berlin et al. Clin Toxicol. 22: , AM Infusão contínua AM

34 Exposição aguda à dapsona e metemoglobinemia em crianças: tratamento com doses múltiplas de carvão ativado associado ou não ao azul de metileno. Bucaretchi et al. J Pediatr (Rio J). 76: ; A= Grupo I; 5 pacientes tratados exclusivamente com DMCA. B= Grupo II; 12 pacientes tratados com DMCA + azul de metileno IV. C: p= 0,49.

35 Romênia, , N= 82; Todos procedentes de zona rural, Fonte de metemoglobinemia: água não tratada Todos receberam AM (1 mg/kg) + Vit C (30 mg/kg), sem recorrência 1 óbito Epidemiology of acute methemoglobinemia in a Pediatric Clinic. Ulmenau et al. Abstratcs of the XXV International EAPCCT Congress. Berlin, Idade (meses)n MetHbn 10-50% %33 > 70%06

36 metemoglobinemia % Metemoglobinemia secundária à exposição ocupacional: relato de nove casos clínicos. De Capitani et al. Revista Brasileira de Medicina do Trabalho. 2: ; 2003.

37 Envenenamento Ser envenenado pelo uso de calçado não é facto comum e entretanto deu-se. Dez crianças em plena saúde foram accomettidas de symptomas graves: torpor, resfriamento, tez asphyxica (cyanose azul), algumas horas depois de haverem sido calçadas com botinas amarellas revestidas de uma tintura negra. Os accidentes deram-se na época dos fortes calores O ESTADO DE SÃO PAULO, 03/09/1900


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