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DR. MILTON SOARES CAMPOS NETO NEFROLOGIA DA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE.

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1 DR. MILTON SOARES CAMPOS NETO NEFROLOGIA DA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE

2 NEFRO-CESC INTRODUÇÃO COMUM, SILENCIOSA E POTENCIALMENTE LETAL Fácil tratamento Além de reverter  descobrir a causa

3 NEFRO-CESC HOMEOSTASE DO POTÁSSIO SANGUÍNEO 98% do total de K: intracelular Somente 2% no extracelular (cerca de 50 mEq de K) Facilmente alcançável numa refeição O nível sérico do potássio é determinado por: Ingesta Distribuição entre os espaços intra e extracelular Excreção renal de K +

4 NEFRO-CESC INGESTA DE POTÁSSIO

5 NEFRO-CESC TAMPONAMENTO DO POTÁSSIO O grande trunfo quanto à ingesta de K: TRANSFERÊNCIA PARA O INTRACELULAR INSULINA  Na-K-ATPase Efeito independente do transporte de glicose AGONISTAS  2

6 NEFRO-CESC REMOÇÃO DO POTÁSSIO PELO RIM

7 NEFRO-CESC

8 DETERMINANTES DA SECREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO ATIVIDADE MINERALOCORTICÓIDE OFERTA DE Na NO NÉFRON DISTAL Ânions não-absorvíveis INGESTA CRÔNICA DE POTÁSSIO

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12 CAUSAS DE HIPERCALEMIA PSEUDO-HIPERCALEMIA INGESTA EXCESSIVA REDISTRIBUIÇÃO EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA

13 NEFRO-CESC PSEUDO-HIPERCALEMIA SUSPEITA:  K + hemólise, leucocitose ou trombocitose Ausência de causas identificáveis Ausência de alterações ECG ERRO NA COLETA Sangue hemolisado Torniquete apertado com atividade física da extremidade   2 mEq/L do K sérico

14 NEFRO-CESC INGESTA EXCESSIVA Causa infrequente  apenas se houver excreção renal inadequada Todos alimentos contém K Frutas e legumes Suplementação de K com sais de K Suplementos dietéticos orais e endovenosos Medicamentos: KCl  4% de incidência de hipercalemia Citrato de K, penicilina G

15 NEFRO-CESC REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO ACIDOSE Tamponamento intracelular do H (via Na-K ATPase)  potencial eletronegativo no extracelular  atrai K Inibição de secreção renal de K HIPEROSMOLARIDADE Manitol, hiperglicemia sem insulina ou com resistência Desidratação celular HIPOTERMIA Morte celular, inibição da Na-K ATPase

16 NEFRO-CESC RABDOMIÓLISE SÍNDROME DE LISE TUMORAL HIPERTERMIA MALIGNA SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA DROGAS: agonistas  -adrenérgicos

17 NEFRO-CESC EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA Ausência da ação da aldosterona Diminuição da oferta de Na e água no túbulo coletor

18 NEFRO-CESC HIPOALDOSTERONISMO ACIDOSE TUBULAR TIPO 4 INSUFICIÊNCIA RENAL  DO VOLUME CIRCULAR EFETIVO UROPATIA OBSTRUTIVA NEFROTOXICIDADE TUBULAR POR INIBIDORES DA CALCINEURINA SÍNDROME DE GORDON URETEROJEJUNOSTOMIA USO DE DROGAS BLOQUEADORAS DO EIXO RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

19 NEFRO-CESC The impact of the publication of the spironolactone and mortality study on hyperkalemia in congestive heart failure ASN/ISN World Congress -- San Francisco J Am Soc Nephrol (Sep) 12:238A 2001 Hipercalemia: pré-artigo: 8,8%pós-artigo: 17,5% Hipercalemia com/sem suplemento de K: Com: 80%sem: 53% Hipercalemia com/sem elevação da creatinina (> 1,5 mg%): com: 90%sem: 27% Média de pedidos de K pré e pós-artigo: Pré: 3,35/pctepós: 2,31/pcte

20 DIAGNÓSTICO DA HIPERCALEMIA

21 NEFRO-CESC SEMPRE SE LEMBRAR: 4 CAUSAS PRINCIPAIS DÉFICIT SEVERO DA FUNÇÃO RENAL Ausência de oferta de Na suficiente no néfron distal Ausência de quantidade suficiente de túbulos coletores para secretar K Déficit moderado da FR com oferta excessiva de K HIPOVOLEMIA SEVERA HIPOALDOSTERONISMO Ou ausência de resposta à aldosterona

22 NEFRO-CESC Dosar K urinário  valor acima de 80 – 100 mEq/dia: Ingesta ou transferência excessiva de K na presença de déficit de função renal Hipoaldosteronismo 1º ou funcional: TTKG Gradiente do transporte tubular de potássio [K U ] X [OSM P ] [K P ] X [OSM U ] Hipoaldosteronismo: TTKG < 7, principalmente se < 5

23 NEFRO-CESC DIAGNÓSTICO DO HIPOALDOSTERONISMO Investigar drogas que impeçam a liberação de aldosterona ou HIV AINE, bloqueadores do SRA, heparina, ciclosporina Após estimulo com diurético de alça: PRA, aldosterona, cortisol

24 NEFRO-CESC DISTÚRBIO PRA aldosterona cortisol Hipoaldosteronismo hiporreninêmico    Insuficiência de supra-renal    hiperplasia supra-renal congênita    Pseudo-hipoaldosteronismo    Acidose tubular I   

25 QUADRO CLÍNICO DA HIPERCALEMIA

26 NEFRO-CESC PATOGÊNESE DOS SINTOMAS Diminuição do gradiente entre o K intra e extracelular Lentificação da saída do K IC  retardo da entrada do Na Retardo da transmissão neuromuscular Diminuição da condução cardíaca Paralisia muscular ou fraqueza Sintomas: geralmente com K > 7,0 mEq/L

27 NEFRO-CESC

28 K= 9,3K=7,9K=7,2

29 ABORDAGEM DA HIPERCALEMIA

30 NEFRO-CESC GENERALIDADES Tratamento de urgência em qualquer paciente com alteração ECG e K >6,5 Descobrir e retirar a causa da hipercalemia (geralmente multifatorial). Monitorização cardíaca: prudente se K > 6,5 Restrição de K oral: 60 mEq/dia

31 NEFRO-CESC REMOÇÃO DE POTÁSSIO PRIMEIRO PASSO: avaliar a patência renal Objetivo: diminuir a reabsorção tubular de K Medidas de remoção de potássio por via renal Túbulo proximal: manitol  100 ml de 6/6h Alça de Henle: furosemida  5 a 10 amp EV  contínuo Túbulo distal: tiazídico  50 a 100 mg/dia Túbulo coletor: Na, água, bicarbonato REMOÇÃO VIA EXTRA-RENAL: cólon ou diálise

32 NEFRO-CESC ANTAGONISMO DOS EFEITOS DA HIPERCALEMIA Gluconato de Ca- o cálcio antagoniza os efeitos da membrana da hipercalemia em minutos, alterando o ECG. Duração de min. Gluconato de Ca 10%- infusão de 10 min. Monitorização ECG necessária.

33 NEFRO-CESC Transferência de K para o intracelular Aumentar a atividade da Na, K-ATPase. ESTIMULADOR  -AGONISTA Bicarbonato- em desuso INSULINA

34 NEFRO-CESC

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38 Ca ESTADO CLÍNICO TTODOSE MEC. AÇÃO INÍCIODURAÇÃ O compli- cações Emergê ncia Cálcio Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min. Antagonismo direto Imediat o min Ca Urgênc ia Sol. polarizant e SGI -350 ml SGH ml Insulina- 20UI Transf. de K para o espaço intracelular 30 min4 a 6hDistúrbios da glicose água Albuterol10 a 20mg em nebulizaçã o Agonista  2 30 min2 a 4hTaquicard ia Tremores bicarbon ato 50 – 100 mEq EV Transf. de K para IC 15 min2hAlcalose HA Não urgência Resina de troca catiônica kayexalato 60g com sorbitol Remoção por via intestinal 1 – 2h4 – 6h Na hd RemoçãoMinutosDa diáliseHemorrag ia Hipotensã o DPI Remoção1 –3 hDa diálisePeritonite desidrata ção Ca ESTADO CLÍNICO TTODOSE MEC. AÇÃO INÍCIODURAÇÃ O compli- cações Emergê ncia Cálcio Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min. Antagonismo direto Imediat o min Ca Urgênc ia Sol. polarizant e SGI -350 ml SGH ml Insulina- 20UI Transf. de K para o espaço intracelular 30 min4 a 6hDistúrbios da glicose água Albuterol10 a 20mg em nebulizaçã o Agonista  2 30 min2 a 4hTaquicard ia Tremores bicarbon ato 50 – 100 mEq EV Transf. de K para IC 15 min2hAlcalose HA Não urgência Resina de troca catiônica kayexalato 60g com sorbitol Remoção por via intestinal 1 – 2h4 – 6h Na hd RemoçãoMinutosDa diáliseHemorrag ia Hipotensã o DPI Remoção1 –3 hDa diálisePeritonite desidrata ção Ca ESTADO CLÍNICO TTODOSE MEC. AÇÃO INÍCIODURAÇÃ O compli- cações Emergê ncia Cálcio Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min. Antagonismo direto Imediat o min Ca Urgênc ia Sol. polarizant e SGI -350 ml SGH ml Insulina- 20UI Transf. de K para o espaço intracelular 30 min4 a 6hDistúrbios da glicose água Albuterol10 a 20mg em nebulizaçã o Agonista  2 30 min2 a 4hTaquicard ia Tremores bicarbon ato 50 – 100 mEq EV Transf. de K para IC 15 min2hAlcalose HA Não urgência Resina de troca catiônica kayexalato 60g com sorbitol Remoção por via intestinal 1 – 2h4 – 6h Na hd RemoçãoMinutosDa diáliseHemorrag ia Hipotensã o DPI Remoção1 –3 hDa diálisePeritonite desidrata ção Ca ESTADO CLÍNICO TTODOSE MEC. AÇÃO INÍCIODURAÇÃ O compli- cações Emergê ncia Cálcio Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min. Antagonismo direto Imediat o min Ca Urgênc ia Sol. polarizant e SGI -350 ml SGH ml Insulina- 20UI Transf. de K para o espaço intracelular 30 min4 a 6hDistúrbios da glicose água Albuterol10 a 20mg em nebulizaçã o Agonista  2 30 min2 a 4hTaquicard ia Tremores bicarbon ato 50 – 100 mEq EV Transf. de K para IC 15 min2hAlcalose HA Não urgência Resina de troca catiônica kayexalato 60g com sorbitol Remoção por via intestinal 1 – 2h4 – 6h Na hd RemoçãoMinutosDa diáliseHemorrag ia Hipotensã o DPI Remoção1 –3 hDa diálisePeritonite desidrata ção


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