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DR. MILTON SOARES CAMPOS NETO

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Apresentação em tema: "DR. MILTON SOARES CAMPOS NETO"— Transcrição da apresentação:

1 DR. MILTON SOARES CAMPOS NETO
HIPERCALEMIA DR. MILTON SOARES CAMPOS NETO NEFROLOGIA DA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE

2 INTRODUÇÃO COMUM, SILENCIOSA E POTENCIALMENTE LETAL Fácil tratamento
Além de reverter  descobrir a causa NEFRO-CESC

3 HOMEOSTASE DO POTÁSSIO SANGUÍNEO
98% do total de K: intracelular Somente 2% no extracelular (cerca de 50 mEq de K) Facilmente alcançável numa refeição O nível sérico do potássio é determinado por: Ingesta Distribuição entre os espaços intra e extracelular Excreção renal de K+ NEFRO-CESC

4 INGESTA DE POTÁSSIO NEFRO-CESC

5 TAMPONAMENTO DO POTÁSSIO
O grande trunfo quanto à ingesta de K: TRANSFERÊNCIA PARA O INTRACELULAR INSULINA  Na-K-ATPase Efeito independente do transporte de glicose AGONISTAS 2 NEFRO-CESC

6 REMOÇÃO DO POTÁSSIO PELO RIM
NEFRO-CESC

7 NEFRO-CESC

8 DETERMINANTES DA SECREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO
ATIVIDADE MINERALOCORTICÓIDE OFERTA DE Na NO NÉFRON DISTAL Ânions não-absorvíveis INGESTA CRÔNICA DE POTÁSSIO NEFRO-CESC

9 NEFRO-CESC

10 NEFRO-CESC

11 NEFRO-CESC

12 CAUSAS DE HIPERCALEMIA
PSEUDO-HIPERCALEMIA INGESTA EXCESSIVA REDISTRIBUIÇÃO EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA

13 PSEUDO-HIPERCALEMIA SUSPEITA:
K + hemólise, leucocitose ou trombocitose Ausência de causas identificáveis Ausência de alterações ECG ERRO NA COLETA Sangue hemolisado Torniquete apertado com atividade física da extremidade   2 mEq/L do K sérico NEFRO-CESC

14 INGESTA EXCESSIVA Causa infrequente  apenas se houver excreção renal inadequada Todos alimentos contém K Frutas e legumes Suplementação de K com sais de K Suplementos dietéticos orais e endovenosos Medicamentos: KCl  4% de incidência de hipercalemia Citrato de K, penicilina G NEFRO-CESC

15 REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO
ACIDOSE Tamponamento intracelular do H (via Na-K ATPase)  potencial eletronegativo no extracelular  atrai K Inibição de secreção renal de K HIPEROSMOLARIDADE Manitol, hiperglicemia sem insulina ou com resistência Desidratação celular HIPOTERMIA Morte celular, inibição da Na-K ATPase NEFRO-CESC

16 SÍNDROME DE LISE TUMORAL HIPERTERMIA MALIGNA
RABDOMIÓLISE SÍNDROME DE LISE TUMORAL HIPERTERMIA MALIGNA SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA DROGAS: agonistas -adrenérgicos NEFRO-CESC

17 EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA
Ausência da ação da aldosterona Diminuição da oferta de Na e água no túbulo coletor NEFRO-CESC

18  DO VOLUME CIRCULAR EFETIVO UROPATIA OBSTRUTIVA
HIPOALDOSTERONISMO ACIDOSE TUBULAR TIPO 4 INSUFICIÊNCIA RENAL  DO VOLUME CIRCULAR EFETIVO UROPATIA OBSTRUTIVA NEFROTOXICIDADE TUBULAR POR INIBIDORES DA CALCINEURINA SÍNDROME DE GORDON URETEROJEJUNOSTOMIA USO DE DROGAS BLOQUEADORAS DO EIXO RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA NEFRO-CESC

19 Hipercalemia: pré-artigo: 8,8% pós-artigo: 17,5%
The impact of the publication of the spironolactone and mortality study on hyperkalemia in congestive heart failure ASN/ISN World Congress -- San Francisco J Am Soc Nephrol (Sep) 12:238A 2001 Hipercalemia: pré-artigo: 8,8% pós-artigo: 17,5% Hipercalemia com/sem suplemento de K: Com: 80% sem: 53% Hipercalemia com/sem elevação da creatinina (> 1,5 mg%): com: 90% sem: 27% Média de pedidos de K pré e pós-artigo: Pré: 3,35/pcte pós: 2,31/pcte NEFRO-CESC

20 DIAGNÓSTICO DA HIPERCALEMIA

21 SEMPRE SE LEMBRAR: 4 CAUSAS PRINCIPAIS
DÉFICIT SEVERO DA FUNÇÃO RENAL Ausência de oferta de Na suficiente no néfron distal Ausência de quantidade suficiente de túbulos coletores para secretar K Déficit moderado da FR com oferta excessiva de K HIPOVOLEMIA SEVERA HIPOALDOSTERONISMO Ou ausência de resposta à aldosterona NEFRO-CESC

22 Dosar K urinário  valor acima de 80 – 100 mEq/dia:
Ingesta ou transferência excessiva de K na presença de déficit de função renal Hipoaldosteronismo 1º ou funcional: TTKG Gradiente do transporte tubular de potássio [KU] X [OSMP ] [KP] X [OSMU] Hipoaldosteronismo: TTKG < 7, principalmente se < 5 NEFRO-CESC

23 DIAGNÓSTICO DO HIPOALDOSTERONISMO
Investigar drogas que impeçam a liberação de aldosterona ou HIV AINE, bloqueadores do SRA, heparina, ciclosporina Após estimulo com diurético de alça: PRA, aldosterona, cortisol NEFRO-CESC

24 DISTÚRBIO PRA aldosterona cortisol
Hipoaldosteronismo hiporreninêmico    Insuficiência de supra-renal    hiperplasia supra-renal congênita    Pseudo-hipoaldosteronismo    Acidose tubular I    NEFRO-CESC

25 QUADRO CLÍNICO DA HIPERCALEMIA

26 PATOGÊNESE DOS SINTOMAS
Diminuição do gradiente entre o K intra e extracelular Lentificação da saída do K IC  retardo da entrada do Na Retardo da transmissão neuromuscular Diminuição da condução cardíaca Paralisia muscular ou fraqueza Sintomas: geralmente com K > 7,0 mEq/L NEFRO-CESC

27 NEFRO-CESC

28 K= 9,3 K=7,9 K=7,2 NEFRO-CESC

29 ABORDAGEM DA HIPERCALEMIA

30 GENERALIDADES Tratamento de urgência em qualquer paciente com alteração ECG e K >6,5 Descobrir e retirar a causa da hipercalemia (geralmente multifatorial). Monitorização cardíaca: prudente se K > 6,5 Restrição de K oral: 60 mEq/dia NEFRO-CESC

31 REMOÇÃO DE POTÁSSIO PRIMEIRO PASSO: avaliar a patência renal
Objetivo: diminuir a reabsorção tubular de K Medidas de remoção de potássio por via renal Túbulo proximal: manitol  100 ml de 6/6h Alça de Henle: furosemida  5 a 10 amp EV  contínuo Túbulo distal: tiazídico  50 a 100 mg/dia Túbulo coletor: Na, água, bicarbonato REMOÇÃO VIA EXTRA-RENAL: cólon ou diálise NEFRO-CESC

32 ANTAGONISMO DOS EFEITOS DA HIPERCALEMIA
Gluconato de Ca- o cálcio antagoniza os efeitos da membrana da hipercalemia em minutos, alterando o ECG. Duração de min. Gluconato de Ca 10%- infusão de 10 min. Monitorização ECG necessária. NEFRO-CESC

33 Transferência de K para o intracelular
Aumentar a atividade da Na, K-ATPase. ESTIMULADOR -AGONISTA Bicarbonato- em desuso INSULINA NEFRO-CESC

34 NEFRO-CESC

35 NEFRO-CESC

36 ESTADO CLÍNICO TTO DOSE MEC. AÇÃO INÍCIO Emergência Urgência Não
DURAÇÃO COMPLI- CAÇÕES Emergência Cálcio Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min. Antagonismo direto Imediato 30-60 min Ca Sol. polarizante SGI -350 ml SGH ml Insulina-20UI Transf. de K para o espaço intracelular 30 min 4 a 6h Distúrbios da glicose água Albuterol 10 a 20mg em nebulização Agonista b 2 2 a 4h Taquicardia Tremores Urgência bicarbonato 50 – 100 mEq EV para IC 15 min 2h Alcalose HA Resina de troca catiônica kayexalato 60g com sorbitol Remoção por via intestinal 1 – 2h 4 – 6h Na HD Remoção Minutos Da diálise Hemorragia Hipotensão Não urgência DPI 1 –3 h Peritonite desidratação NEFRO-CESC

37 NEFRO-CESC

38 F I M Emergência Urgência Emergência Urgência Emergência Urgência
ESTADO CLÍNICO TTO DOSE MEC. AÇÃO INÍCIO DURAÇÃO compli-cações Emergência Cálcio Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min. Antagonismo direto Imediato 30-60 min Ca Urgência Sol. polarizante SGI -350 ml SGH ml Insulina-20UI Transf. de K para o espaço intracelular 30 min 4 a 6h Distúrbios da glicose água Albuterol 10 a 20mg em nebulização Agonista 2 2 a 4h Taquicardia Tremores bicarbonato 50 – 100 mEq EV Transf. de K para IC 15 min 2h Alcalose HA Não urgência Resina de troca catiônica kayexalato 60g com sorbitol Remoção por via intestinal 1 – 2h 4 – 6h Na hd Remoção Minutos Da diálise Hemorragia Hipotensão DPI 1 –3 h Peritonite desidratação ESTADO CLÍNICO TTO DOSE MEC. AÇÃO INÍCIO DURAÇÃO compli-cações Emergência Cálcio Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min. Antagonismo direto Imediato 30-60 min Ca Urgência Sol. polarizante SGI -350 ml SGH ml Insulina-20UI Transf. de K para o espaço intracelular 30 min 4 a 6h Distúrbios da glicose água Albuterol 10 a 20mg em nebulização Agonista 2 2 a 4h Taquicardia Tremores bicarbonato 50 – 100 mEq EV Transf. de K para IC 15 min 2h Alcalose HA Não urgência Resina de troca catiônica kayexalato 60g com sorbitol Remoção por via intestinal 1 – 2h 4 – 6h Na hd Remoção Minutos Da diálise Hemorragia Hipotensão DPI 1 –3 h Peritonite desidratação ESTADO CLÍNICO TTO DOSE MEC. AÇÃO INÍCIO DURAÇÃO compli-cações Emergência Cálcio Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min. Antagonismo direto Imediato 30-60 min Ca Urgência Sol. polarizante SGI -350 ml SGH ml Insulina-20UI Transf. de K para o espaço intracelular 30 min 4 a 6h Distúrbios da glicose água Albuterol 10 a 20mg em nebulização Agonista 2 2 a 4h Taquicardia Tremores bicarbonato 50 – 100 mEq EV Transf. de K para IC 15 min 2h Alcalose HA Não urgência Resina de troca catiônica kayexalato 60g com sorbitol Remoção por via intestinal 1 – 2h 4 – 6h Na hd Remoção Minutos Da diálise Hemorragia Hipotensão DPI 1 –3 h Peritonite desidratação ESTADO CLÍNICO TTO DOSE MEC. AÇÃO INÍCIO DURAÇÃO compli-cações Emergência Cálcio Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min. Antagonismo direto Imediato 30-60 min Ca Urgência Sol. polarizante SGI -350 ml SGH ml Insulina-20UI Transf. de K para o espaço intracelular 30 min 4 a 6h Distúrbios da glicose água Albuterol 10 a 20mg em nebulização Agonista 2 2 a 4h Taquicardia Tremores bicarbonato 50 – 100 mEq EV Transf. de K para IC 15 min 2h Alcalose HA Não urgência Resina de troca catiônica kayexalato 60g com sorbitol Remoção por via intestinal 1 – 2h 4 – 6h Na hd Remoção Minutos Da diálise Hemorragia Hipotensão DPI 1 –3 h Peritonite desidratação F I M NEFRO-CESC Ca Ca Ca Ca


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