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Trombose Venosa Profunda Hospital das Clínicas Serviço de Angiologia e Cirurgia Vascular Prof. Ly de Freitas Fernandes.

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1 Trombose Venosa Profunda Hospital das Clínicas Serviço de Angiologia e Cirurgia Vascular Prof. Ly de Freitas Fernandes

2 “Processo trombótico agudo que ocorre no sistema venoso profundo de forma oclusiva ou não” caráter multifatorial, multicausal em que fatores genéticos interagem entre si e com fatores ambientais. Trombose Venosa Profunda DEFINIÇÃO

3 Trombose Venosa Profunda Introdução REPERCUSSÃO DEPENDE DA EXTENSÃO DA TROMBOSE E DAS VEIAS ACOMETIDAS REPERCUSSÃO DEPENDE DA EXTENSÃO DA TROMBOSE E DAS VEIAS ACOMETIDAS 92% OCORRE NA PERNA ISOLADADMENTE OU SIMULTÂNEO. 92% OCORRE NA PERNA ISOLADADMENTE OU SIMULTÂNEO. Mais comum a esquerda Mais comum a esquerda PROXIMAL: ILIACA, FEMORAL E POPLITEA E DISTAL. PROXIMAL: ILIACA, FEMORAL E POPLITEA E DISTAL. 8% VV. PROXIMAIS. 8% VV. PROXIMAIS. Afecções Clínicas (AVC) Afecções Clínicas (AVC) Espontâneas (32%). Espontâneas (32%). Afecções Cirúrgicas Afecções Cirúrgicas (Ortopédicas, Ginecológicas, Abdominais, Urológicas). (Ortopédicas, Ginecológicas, Abdominais, Urológicas).

4 Trombose Venosa Profunda Importância do tema Trombose Venosa Profunda Importância do tema TVP afeta anualmente 2 milhões (EUA) TVP afeta anualmente 2 milhões (EUA) 3ª doença cardiovascular, atrás somente da SCA e AVC. * 3ª doença cardiovascular, atrás somente da SCA e AVC. * 50 – 60 % dos pacientes com TVP terão TEP. ** 50 – 60 % dos pacientes com TVP terão TEP. ** Em mais de 95% dos casos, os êmbolos venosos originam-se de trombos venosos profundos das coxas. ***** Em mais de 95% dos casos, os êmbolos venosos originam-se de trombos venosos profundos das coxas. ***** *Jama, Abril 1998, vol 279, Nº 14 ** Current – Medical diagnosis and treatment – 2004 ***Bases patológicas das doenças – Patologia - Robbins e Cotran – 7ª edição ***** Condutas no paciente grave – Elias Knobel – 2ª edição

5 Trombose Venosa Profunda COMPLICAÇÕES  Tromboembolismo pulmonar (TEP)  10 a 20% dos casos de morte hospitalar  15% das mortes em pós-operatório. ****  75 a 90% das mortes por TEP ocorrem nas primeiras horas.****  TEP  intern./ ano SUS com óbitos  Causa de morte hospitalar previsível mais comum ( a mortes/ano nos EUA).  Síndrome pós – trombótica  Hipertensão venosa crônica e suas conseqüências * Castro-Silva Intern Angiol 1997; 16:193-6 **** Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição

6 Trombose Venosa Profunda Incidência 5,04 por indivíduos/ano *  30 a 49 anos por indivíduos/ano *  70 a 79 anos - 20 por indivíduos/ano *  NO BRASIL - 0,6 casos por 1000 habitantes / ano **  32% casos idiopáticos ** * Fowkes et al. Lancet 1992; 339: ;** Maffei Anais do XXXII Cong. Bras. De Cir. Vascular. 1997; 283

7 Trombose Venosa Profunda FISIOPATOLOGIA Hipercoagulabilidade Hipercoagulabilidade Alteração dos fatores de coagulação Lentificação ou Estase do fluxo sanguíneo Lesão endotelial vascular Tríade de Virchow Virchow Thrombose und Embolie 1910 Bases patológicas das doenças – Patologia - Robbins e Cotran – 7ª edição

8 Trombose Venosa Profunda FISIOPATOLOGIA Estase Estase Principal fator de TVP Principal fator de TVP  do fluxo venoso e da velocidade.  do fluxo venoso e da velocidade.  do fluxo venoso em colaterais  do fluxo venoso em colaterais não acionamento da bomba venosa periférica. não acionamento da bomba venosa periférica. –acúmulo local de hemácias/ leucócitos/plaquetas. –acúmulo local de hemácias/ leucócitos/plaquetas. Desaparecimento da oscilação normal da velocidade com respiração Desaparecimento da oscilação normal da velocidade com respiração Fluxo arterial  nas tromboses graves) Fluxo arterial  nas tromboses graves)  Pressão venosa– acúmulo de líquido no interstício/distensão da parede – edema – dor  Pressão venosa– acúmulo de líquido no interstício/distensão da parede – edema – dor Puech-Leão & Aun Fundamentos de Cirurgia Vascular e Angiologia 2002; 151

9 Trombose Venosa Profunda FISIOPATOLOGIA LESÃO VASCULAR ENDOTELIAL Puech-Leão & Aun Fundamentos de Cirurgia Vascular e Angiologia 2002; 150 Lesão endotelial acúmulos de plaquetas e globulos brancos, ativação dos fatores de coagulação. acúmulos de plaquetas e globulos brancos, ativação dos fatores de coagulação.

10 Trombose Venosa Profunda FISIOPATOLOGIA Hipercoagulabilidade Hipercoagulabilidade  Fatores que promovem coagulação (gravidez, esteróides).  Fatores que promovem coagulação (gravidez, esteróides). Trombofilia (fator VIII/XIII/ mutações genéticas fator V leiden) Trombofilia (fator VIII/XIII/ mutações genéticas fator V leiden)  Inibidores da coagulação (ATIII, Prot. C e S).  Inibidores da coagulação (ATIII, Prot. C e S).  da atividade fibrinolítica:  da atividade fibrinolítica: Por  inibidores da fibrinólise Alfa 2 anti- plasmina e Alfa 2 macroglobulina Por  inibidores da fibrinólise Alfa 2 anti- plasmina e Alfa 2 macroglobulina

11 ALTERAÇÃO DA COAGULAÇÃO

12 Trombose Venosa Profunda Fatores de Risco  IMOBILIZAÇÃO  IDADE  INSUFICIÊNCIA CARDÍACA  ANTICONCEPCIONAL ORAL  REPOSIÇÃO HORMONAL (ESTRÓGENOS)  GRAVIDEZ  OBESIDADE  DISLIPIDEMIAS  TUMORES e QUIMIOTERAPIA  FATORES GENÉTICOS

13 Trombose Venosa Profunda Fatores de Risco Cateter central Cateter central Hiperviscosidade (desidratação, policitemia, trombocitose) Hiperviscosidade (desidratação, policitemia, trombocitose) Cirurgia ou trauma Cirurgia ou trauma Infecção Infecção Doenças auto-imunes Doenças auto-imunes Anticorpos antifosfolipídico, lúpico e cardiolipinas Anticorpos antifosfolipídico, lúpico e cardiolipinas

14 Trombose Venosa Profunda Fatores de Risco Nefropatias Nefropatias Cardiopatias (ICC, IAM recente) Cardiopatias (ICC, IAM recente) Hepatopatias Hepatopatias Hemoglobinopatias Hemoglobinopatias Anemia Anemia

15 Trombose Venosa Profunda FATORES DE RISCO  Varizes volumosas:  2 vezes  TVP prévia:  3 a 4 vezes  Cirurgias longas  Anestesia prolongada  Gravidade da doença:  3 vezes

16 Trombose Venosa Profunda FATORES DE RISCO  Grupos sanguineos: A e O.  Raça: Branca  Outras doenças: Hiperomocisteinemia, homocisteinúria, hemoglobinúria paroxística noturna, policitemia Vera, poliglobulia, Hábitos: sedentarismo, tabaco.

17 IMOBILIZAÇÃO  Pacientes politraumatizados *  Queimaduras  Seqüelados de AVC **  Cirurgias de grande porte ***  Imobilização:  1 semana – 80% Trombose Venosa Profunda FATORES DE RISCO * Sevitt et al. Br J Surg 1961; 48: ; ** Warlow et al. Lancet 1972; 1: ; *** Friend et al. Churchill Livinsdtone 1972:

18 Trombose Venosa Profunda FATORES DE RISCO IDADE Diminuição da resistência da parede venosa Dilatação venosa Diminuição do fluxo venoso Diminuição do fluxo venoso  Idade: mais comum após os 40 anos ( resistência da parede venosa)

19 REPOSIÇÃO HORMONAL (ESTRÓGENOS) e ANTICONCEPCIONAL ORAL  Aumento dos fatores II, VII, IX e X  Depleção do ativador do plasminogênio.  Redução da antitrombina III Trombose Venosa Profunda FATORES DE RISCO Lowe et al. Am J Obst Ginecol 1980;137:840-2

20 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Aumento da pressão venosa central Dificuldade de retorno venoso Lentificação de fluxo FATORES DE RISCO

21 GRAVIDEZ  Compressão uterina *  Diminuição da atividade fibrinolítica *  Liberação de tromboplastina tecidual **  Estase venosa e vasodilatação **  Puerpério: alterações da hemostasia Trombose Venosa Profunda FATORES DE RISCO * Ginsberg et al. Chest 1998; 114:524/30; ** Hirsh et al. CRC Press 1997:17-21.

22 TUMORES E QUIMIOTERAPIA Neoplasias: Neoplasias: mama, tumores de próstata mama, tumores de próstata leucose, mieloma múltiplo. leucose, mieloma múltiplo.  2 a 3 vezes fatores pró – coagulantes **  2 a 3 vezes fatores pró – coagulantes **  dos inibidores fisiológicos da coagulação – proteína C e S  dos inibidores fisiológicos da coagulação – proteína C e S  Compressão* ou infiltração tumoral  Inibição de atividade fibrinolítica ** Trombose Venosa Profunda FATORES DE RISCO * Carter et al. Armonk: Futura 1996:3-20 ** Rogers et al. J Clin Oncol 1998;6:176-81

23 OBESIDADE Fator de risco independente Fator de risco independente Associada a níveis elevados de: Triglicérides, Fibrinogênio, inibidor do ativador de plasminogênio Associada a níveis elevados de: Triglicérides, Fibrinogênio, inibidor do ativador de plasminogênio Trombose Venosa Profunda FATORES DE RISCO Vayá et al. Br J Haemat 2002;118:255-59

24 DISLIPIDEMIAS  Aumento da viscosidade sangüínea *  Aumento da agregação plaquetária *  Desajuste do inibidor de fator tissular menor concentração de proteína C ** Trombose Venosa Profunda FATORES DE RISCO * Rosenson & Lowe Atherosclerosis 1998; 140: ** Vayá et al. Br J Haemat 2002;118:255-59

25 Trombose Venosa Profunda FATORES GENÉTICOS  50% dos pacientes com TVP ou TEP – sem fator de risco adquirido *  30% das TVP recorrentes – predisponentes genéticos relacionados ** * Ferrari et al. (Eur Heart J 1997; 18:685-91) ** Seligsohn et al. (N Engl J Med 2001;344: )

26 ApolipoproteínaFibrinogênio Fator V de Leiden  Deficiência de Antitrombina – III Anticoagulantes naturais Metilenotetrahidrofolato Redutase Hiperhomocisteinemia Protombina Proteína C Proteína S  Fator VIII e XI Trombose Venosa Profunda FATORES GENÉTICOS *

27 Fumeron et al. Clin Genet 1988; 34:258-64; ** Salazar et al. Clin Chim Acta 2000; 300:139-49);*** Peng et al. J Cardiovasc Risk 1999;6:1-6. Khajuria et al. Blood 2000;96: Couturaud et al. Respiration 2000; 67: ; ** Brown et al. Br J Haemat 1998; 103:42-44; *** Keijzer et al. Thromb Haemost 2002; 88: APOLIPOPROTEÍNA E Metabolismo de lipídios e transporte de colesterol Metabolismo de lipídios e transporte de colesterol Polimorfismo hipertrigliceridemia * Gene cromossomo 19 q13.2 Acidente vascular cerebral *** Acidente vascular cerebral *** Doença coronariana ** FIBRINOGÊNIO FIBRINOGÊNIO Ação na coagulação e cicatrização Glicoproteína plasmática Gene cromossomo 4q28 Associação de níveis elevados de fibrinogênio e TVP * Polimorfismos variados  Hind III  Mn  Hae III  Bcl I  Taq I  Rsa I  Aci I  Hpa **

28 Trombose Venosa Profunda FATORES GENÉTICOS ALTERAÇÕES GENÉTICAS:  Fator V de Leiden  5% da população branca geral  Gene cromossomo 1q21-25  Heterozigotos – risco de TVP 7 vezes maior  Homozigotos – risco de TVP 80 vezes maior  Deficiência de Antitrombina – III  50% desenvolveram TVP abaixo de 45 anos  Gene cromossomo 1q  Metilenotetrahidrofolato Redutase  Enzima atuante na remetilação da  homocisteína em metionina  Gene cromossomo 1p36.3  Hiperhomocisteinemia  indução da atividade pró-coagulante de monócitos  expressão do fator tecidual endotelial  Aumento de 2 a 4 vezes risco de TVP *  Importante associação com fator V de Leiden *** Ferrari et al. (Eur Heart J 1997; 18:685-91) ** Seligsohn et al. (N Engl J Med 2001;344: ) Koster et al. Lancet 1993;342: Thromb Haemost Koster et al. 1994; 71:719-22; **Marchetti et al. Brit J Haemat 2003;121:

29 Trombose Venosa Profunda Quadro Clínico Assintomáticos: diagnóstico por embolia pulmonar, necrópsia ou estase venosa Assintomáticos: diagnóstico por embolia pulmonar, necrópsia ou estase venosa Oligossintomáticos (forma frustra): “microembolia piloto” – mudança repentina estado psíquico e sensação inexplicável de morte iminente + manifestações locais inespecíficas Oligossintomáticos (forma frustra): “microembolia piloto” – mudança repentina estado psíquico e sensação inexplicável de morte iminente + manifestações locais inespecíficas

30 Trombose Venosa Profunda FLEGMASIA ALBA DOLLENS

31 Trombose Venosa Profunda Antecedentes História prévia de: História prévia de: TVP e /ou EP TVP e /ou EP Câncer Câncer Paralisia/ paresia, imobilização. Paralisia/ paresia, imobilização. Confinamento ao leito há + que 3 dias. Confinamento ao leito há + que 3 dias. Grande cirurgia há – 4 semanas. Grande cirurgia há – 4 semanas.

32 Trombose Venosa Profunda DIAGNÓSTICO CLÍNICO – SENSIBILIDADE DE 50%  Febrícula  Taquicardia  Taquipnéia  Mal estar geral  Dor (+ Freqüente)  Edema (geralmente unilateral)  Dilatação veias superficiais  Cianose (17,3 %)  Palidez

33 Trombose Venosa Profunda QUADRO CLÍNICO DOR DOR Manobra de Homans Dorsiflexão e vv. Inflamadas (61,7%). Dorsiflexão e vv. Inflamadas (61,7%). Manobra de Olow Dor a palpação muscular – compressão contra plano osséo – 69,7% Trajetos venosos superficiais visíveis (48%) – sinal de Pratt Dor a palpação de trajetos venosos (63,3%)

34 Trombose Venosa Profunda QUADRO CLÍNICO EDEMA (86,7%). 80% Localizado abaixo da região de trombose 80% Localizado abaixo da região de trombose Puech-Leão & Aun Fundamentos de Cirurgia Vascular e Angiologia 2002; 154

35 Trombose Venosa Profunda DIAGNÓSTICO CLÍNICO – Phlegmasia alba dolens Trombose de seg. Iliaco femoral: Coloração esbranquiçada Edema desde raiz de coxa Aumento da temperatura DorPalidez Com pulsos

36 Trombose Venosa Profunda DIAGNÓSTICO CLÍNICO – Phlegmasia cerulea dolens Obst. total das vv. das extrem. com tromb. ilíaco femoral: Edemafrialdadecianose dedos escurecidos sem pulsos áreas de necrose flictenas diminuição da temperatura

37 Trombose Venosa Profunda DIAGNÓSTICO Exames complementares Doppler de ondas contínuas imagem do vaso não visualizada, trombose em veia única e valor quando em casos positivos. Flebografia US Dupplex Scan visualização do trombo no interior da veia Teste de compressibilidade -+ confiável Imagem do vaso, característica do fluxo e da cor. Melhor a avaliação de TVP distal

38 Trombose Venosa Profunda Duplex- scan

39 Trombose Venosa Profunda DIAGNÓSTICO Exames complementares Exames complementares Plestimografia Plestimografia Cintilografia venosa Cintilografia venosa Tomografia computadorizada Tomografia computadorizada Ressonância nuclear magnética Ressonância nuclear magnética Teste de fibrinogênio marcado com iodo 125 Teste de fibrinogênio marcado com iodo 125 diagnóstico precoce de trombos em formação diagnóstico precoce de trombos em formação Radiografia radioisotópica Radiografia radioisotópica albumina marcada com tecnécio 99 albumina marcada com tecnécio 99 Teste sanguíneo Teste sanguíneo Dímero d -Negativo afasta TVP e embolia pulmonar Dímero d -Negativo afasta TVP e embolia pulmonar

40 Trombose Venosa Profunda Plestimografia

41 Trombose Venosa Profunda D - dímero É um produto de degradação da fibrina com ligações cruzadas. A ausência de D-dímero é forte evidência contrária à TVP e TEP. É um produto de degradação da fibrina com ligações cruzadas. A ausência de D-dímero é forte evidência contrária à TVP e TEP. ELISA demonstra sensibilidade de 97% e especificidade de 45% para tromboembolia venosa. ELISA demonstra sensibilidade de 97% e especificidade de 45% para tromboembolia venosa. Limitações: o ELISA quantitativo preciso leva várias horas para ser realizado e não está amplamente disponível. Segundo, o D-dímero está elevado na maioria dos pacientes com neoplasias ou no período pós-operatório. Limitações: o ELISA quantitativo preciso leva várias horas para ser realizado e não está amplamente disponível. Segundo, o D-dímero está elevado na maioria dos pacientes com neoplasias ou no período pós-operatório. Current – Medical diagnosis and treatment – 2004

42 Trombose Venosa Profunda *Diag. Diferencial: Erisipela Diagnóstico Diferencial: Celulite infecciosa Erisipela Rotura muscular Rotura de cisto de Backer Miosite Compressões Extrínsecas

43 EVOLUÇÃO CLÍNICA  Resolução  Tromboembolismo Pulmonar  Hipertensão venosa  Síndrome pós trombótica Trombose Venosa Profunda

44 hiperpigmentação ou dermatite ocre Estase e Edema Hipertensão Venosa hipertensão capilar rotura de capilares ou abertura de espaços intercelulares extravasamento de hemácias deposição de hemossiderina e melanina Trombose Venosa Profunda

45 Hipertensão Venosa Estase e Edema hiperpigmentação ou dermatite ocre eczema de estase edema rico em proteínas germes gram- positivos (estreptococos beta- hemolíticos) celulite e erisipela edema rico em proteínas germes gram-positivos (estreptococos - hemolíticos) Trombose Venosa Profunda

46 Trombose Venosa Profunda QUADRO CLÍNICO TVP RECORRENTE IVC TROMBOEMBOLISMO PULMONAR dor pleurítica dispnéiatosse escarros hemoptóicos choque insuficiência ventricular direita aguda óbito

47  Medidas Gerais  Terapia Anticoagulante  Remoção Precoce do Coágulo Trombose Venosa Profunda Tratamento

48 Tratamento 1- Medidas Gerais Trombose Venosa Profunda TRENDELEMBURGREPOUSO MEIA ELÁSTICA

49 2- Anticoagulantes Os mais usados são Os mais usados são Heparina não fracionada Heparina não fracionada HBPM HBPM Anticoagulantes orais (Anti Vit K) Anticoagulantes orais (Anti Vit K) Trombose Venosa Profunda Tratamento

50 Trombose Venosa Profunda Anticoagulação  Em forte suspeita diagnóstica de TVP/TEP  Afastar as contra-indicações  Iniciar anticoagulação imediatamente  São contra-indicações:  Hemorragia ativa ou recente  Plaquetopenia por heparina  Procedimentos invasivos recentes  Cirurgia cerebral/oftalmológica  Anestesia lombar  HAS grave  Pericardite ou endocardite  Insuficiência renal grave  Insuficiência hepática grave  Cirurgia de grande porte recente Medicina de urgência – Guias de Medicina ambulatorial e Hospitalar – UNIFESP

51 Trombose Venosa Profunda Heparina simples não-fracionada (HNF) Via endovenosa ou subcutânea Via endovenosa ou subcutânea Controle pelo TTPa Controle pelo TTPa Polissacarídeo extraído de vísceras de animais Polissacarídeo extraído de vísceras de animais PM de a daltons PM de a daltons Efeito imediato Efeito imediato Inibição da trombina, fator IIa, Xa e IXa. Inibição da trombina, fator IIa, Xa e IXa. Ativa a antitrombina III - efeito anticoagulante. Ativa a antitrombina III - efeito anticoagulante. Inibe agregação plaquetária e prolonga o Tempo de Sangramento Inibe agregação plaquetária e prolonga o Tempo de Sangramento Não atravessa barreira placentária Não atravessa barreira placentária Não teratogênica Não teratogênica Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina – Rib. Preto, 36: ; 2003

52 Trombose Venosa Profunda Anticoagulação: Heparina comum: não-fracionada Dose de ataque: 80 UI/kg ou 5000 UI 5000 UI Dose total diária: 500 UI/Kg FORMA DE ADMINISTRAÇÃO UIVEÍCULOINTERVALOVELOCIDADE CONTÍNUA INTERMITENTE VENOSA 18 A 22 UI/Kg/HORA em bomba de infusão OU a UI 500 ml SF contínuo 8/8 h ou 6/6 h 20 gotas/min ou 1000 a 2000 UI/hora INTERMITENTESUBCUTANEA SC 4/4 h 6/6 h ou 8/8 h UI 30 a UI Ex. Pessoa de 60 kg vai usar TTPA deve ficar: 5000 UI no ataque 1,5 a 2, UI 4/4 h 4/4 hvezes total: UI o tempo o tempo 6 doses de 5000 normal

53 Trombose Venosa Profunda Anticoagulação Heparina de baixo peso molecular 4000 a 5000 daltons ação anti Xa NADROPARINA (FRAXIPARINA) NADROPARINA (FRAXIPARINA) DALTEPARINA (FRAGMIN) DALTEPARINA (FRAGMIN) ENOXIPARINA (CLEXANE) ENOXIPARINA (CLEXANE) APLICADAS 1 OU 2 VEZES POR DIA APLICADAS 1 OU 2 VEZES POR DIA MENOR MORTALIDADE, RETROMBOSE E HEMORRAGIA. MENOR MORTALIDADE, RETROMBOSE E HEMORRAGIA. NÃO NECESSITA DE CONTROLE LABORAT. E CORREÇÃO DA DOSE NÃO NECESSITA DE CONTROLE LABORAT. E CORREÇÃO DA DOSE USO GERALMENTE POR 5 A 7 DIAS USO GERALMENTE POR 5 A 7 DIAS INICIAR JUNTO COM ANTAGONISTA DE VITAMINA K. INICIAR JUNTO COM ANTAGONISTA DE VITAMINA K.

54 Trombose Venosa Profunda Anticoagulação: HBPM HBPMPESO< >90 NADROPARINA 0,1 ml/kg/12/12h Ou Tx 1x dia FRAXIPARINESimplesTx 171 UI AXa/Kg 0,4ml0,5ml0,6ml0,7ml0,8ml0,9ml ENOXAPARINA 2mg/kg/dia dividida de 12/12h CLEXANE 20, 40, 60, 80, UI AXa/Kg 40 mg 0,4 ml 50 mg 0,5ml 60 mg 0,6ml 70 mg 0,7ml 80 mg 0,8ml 90 mg 0,9ml DALTEPARINA ,2 ml ,2 ml ml FRAGMIN Dose única dia 200 UI AXa/Kg 8000 UI UI UI UI UI UI

55 Trombose Venosa Profunda – Complicações da Heparina Manifestações alérgicas raras. Manifestações alérgicas raras. Trombocitopenia precoce Trombocitopenia precoce No uso sub-cutâneo: No uso sub-cutâneo: Nódulos dolorosos Nódulos dolorosos Necrose de fáscia no uso sub-cutâneo Necrose de fáscia no uso sub-cutâneo No uso prolongado: No uso prolongado: Osteoporose Osteoporose alopécia transitória alopécia transitória dor em queimação nos pés, dor em queimação nos pés,  dos níveis de transaminases.  dos níveis de transaminases. Trombocitopenia tardia Trombocitopenia tardia Hemorragia Hemorragia pacientes graves pacientes graves mulheres mulheres usuários de AAS usuários de AAS Nefropatas Nefropatas Alcoólatras Alcoólatras Hemorragia de feridas ou local de punção Hemorragia de feridas ou local de punção

56 Trombose Venosa Profunda REVERTER OS EFEITOS DA HEPARINA Tempo desde a ú ltima dose de heparina, Minutos Dose de Protamina, mg/100 unidades Heparina < > Adaptado de Monagle P, Michelson AD, Bovill E and Andrew M: Antithrombotic therapy in children. Chest 2001; 119: S Dose máxima = 50 mg. Ritmo de perfusão da solução 10 mg/mL não deve exceder 5 mg/minuto 1ml de protamina neutraliza 1000 UI Heparina Ampola de protamina contém 5ml com 10 mg(1000 UI Protamina/ml

57 Trombose Venosa Profunda Anticoagulação prolongada oral cumarímicos – derivados da cumarina Ação anticoagulante: Ação anticoagulante: Via oral Via oral Terapia em geral por 3 ou 6 meses Terapia em geral por 3 ou 6 meses inibição dos fatores K dependentes (II, VII, IX e X) inibição dos fatores K dependentes (II, VII, IX e X) Inibição das proteínas C e S Inibição das proteínas C e S Início de ação mais retardada porém mais prolongada Início de ação mais retardada porém mais prolongada Contra-indicações: gravidez e sangramento recente Contra-indicações: gravidez e sangramento recente Teratogênico ósseo e de SNC Teratogênico ósseo e de SNC

58 Trombose Venosa Profunda Anticoagulação prolongada oral cumarímicos – derivados da cumarina Cumarínicosmg Início de ação Duração de ação Dose de ataque 2 º dia 3 º dia TAP Femprocumona (Marcoumar) 3mg 48 a 72 h 5 a 7 dias 9mg6mg3mgDEVE Warfarin sódico Marevan5mg 36 a 48 h 2 a 4 dias 10 mg 5mg5mgFICAR Warfarin sódico Coumadin 1 mg 2,5 mg 5 mg 36 a 48 h 2 a 4 dias 10 mg 5mg5mg 2,0 A 3,0

59 Trombose Venosa Profunda Anticoagulação prolongada oral cumarímicos – derivados da cumarina Efeitos colaterais dos Cumarínicos Efeitos colaterais dos Cumarínicos Gangrena de pele ou tecidos Gangrena de pele ou tecidos Diarréia Diarréia Hepatite Hepatite Neutropenia Neutropenia Plaquetopenia Plaquetopenia Microembolias de colesterol Microembolias de colesterol Síndrome do dedo azul por liberação de êmbolos de placas Síndrome do dedo azul por liberação de êmbolos de placas Sangramento urinário ou fecal Sangramento urinário ou fecal Sufusões hemáticas e petéquias Sufusões hemáticas e petéquias Sangramento de lesões e punções Sangramento de lesões e punções Hematomas e hemartroses Hematomas e hemartroses Hemorragias graves Hemorragias graves Quadros neurológicos centrais por hemorragia intracraniana Quadros neurológicos centrais por hemorragia intracraniana Interações medicamentosas a favor ou contra efeito anticoagulante Interações medicamentosas a favor ou contra efeito anticoagulante

60 Trombose Venosa Profunda Anticoagulação prolongada oral cumarímicos – derivados da cumarina Tratamento da hemorragia por Cumarínico Tratamento da hemorragia por Cumarínico Suspensão do medicamento Suspensão do medicamento Administração de Vitamina K (Kanakion) Administração de Vitamina K (Kanakion) Sangue total fresco Sangue total fresco Plasma fresco congelado Plasma fresco congelado Complexo de fator IX Complexo de fator IX

61 Trombose Venosa Profunda TRATAMENTO NOVOS ANTICOAGULANTES HIRUDINA – TVP – TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA HIRUDINA – TVP – TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA DANAPARANOIDE SÓDICO (ORGARAN) – GLICOSAMINOGLICANOS DANAPARANOIDE SÓDICO (ORGARAN) – GLICOSAMINOGLICANOS ARGATROBAN – AÇÃOANTITROMBINA ARGATROBAN – AÇÃOANTITROMBINA MELAGARTAN MELAGARTAN

62 Trombose Venosa Profunda Remoção precoce do coágulo Fibrinólise Fibrinólise Trombectomia Trombectomia Filtro de Veia Cava Filtro de Veia Cava

63 Trombose Venosa Profunda FIBRINÓLISE RESERVADO PARA ALTO RISCO DE MORTE (TEP MACIÇO) RESERVADO PARA ALTO RISCO DE MORTE (TEP MACIÇO) AUMENTAM A PLASMINA E DISSOLVEM O TROMBO AUMENTAM A PLASMINA E DISSOLVEM O TROMBO ESTREPTOQUINASE ESTREPTOQUINASE UROQUINASE UROQUINASE ATIVADOR TISSULAR DO PLASMINOGÊNIO RECOMBINANTE ATIVADOR TISSULAR DO PLASMINOGÊNIO RECOMBINANTE RT-PA RT-PA DESVANTAGENS: DESVANTAGENS: CUSTO MAIS ELEVADO E AUMENTO SIGNIFICATIVO DE COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS GRAVES E MORTE CUSTO MAIS ELEVADO E AUMENTO SIGNIFICATIVO DE COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS GRAVES E MORTE MAIS USADO EM TVP FEMORAL OU ILIACA COM SINAIS < 96 HORAS E TROMBOS NÃO OCLUSIVOS MAIS USADO EM TVP FEMORAL OU ILIACA COM SINAIS < 96 HORAS E TROMBOS NÃO OCLUSIVOS CONTRA-INDICAÇÕES: HAS NÃO-CONTROLADA E CIRURGIA OU TRAUMA NAS ÚLTIMAS 6 SEMANAS CONTRA-INDICAÇÕES: HAS NÃO-CONTROLADA E CIRURGIA OU TRAUMA NAS ÚLTIMAS 6 SEMANAS Dose: Dose: A UI INICIAIS UI/H EM BOMBA INF.C (3 A 4 DIAS) A UI INICIAIS UI/H EM BOMBA INF.C (3 A 4 DIAS) VIA CATETERISMO – FEMORAL, JUGULAR INTERNA OU VV. PERNA. VIA CATETERISMO – FEMORAL, JUGULAR INTERNA OU VV. PERNA.

64 Trombose Venosa Profunda TERAPÊUTICA FIBRINOLÍTICA SISTÊMICA Precauções Não: administrações IM Não: administrações IM Manipulação mínima do doente Manipulação mínima do doente Evitar uso concomitante de warfarina e antiplaquetários Evitar uso concomitante de warfarina e antiplaquetários Hemorragia grave: Hemorragia grave: Parar perfusão do agente trombolítico Parar perfusão do agente trombolítico Crioprecipitado (1 unidade/5kg) Crioprecipitado (1 unidade/5kg)

65 Trombose Venosa Profunda Trombectomia cirúrgica TROMBECTOMIA VENOSA –1910 – SCHEPELMANN Indicações: FLEGMASIA CERULEA DOLENS FLEGMASIA CERULEA DOLENS TROMBOS RECENTES OU DE GRANDES TRONCOS VENOSOS TROMBOS RECENTES OU DE GRANDES TRONCOS VENOSOS TVP ILIACO FEMORAL < 5 DIAS COM TROMBO FLUTUANTE OU RECENTE TVP ILIACO FEMORAL < 5 DIAS COM TROMBO FLUTUANTE OU RECENTE PACIENTES NÃO MUITO IDOSOS, BOA EXPECTATIVA DE VIDA. PACIENTES NÃO MUITO IDOSOS, BOA EXPECTATIVA DE VIDA. COMPLICAÇÕES – EMBOLIA PULMONAR, HEMATOMAS E RETROMBOSE. COMPLICAÇÕES – EMBOLIA PULMONAR, HEMATOMAS E RETROMBOSE.

66 Trombose Venosa Profunda Filtro de Veia Cava Inferior Indicações Indicações CONTRA INDICAÇÃO aos ANTICOAGULANTES CONTRA INDICAÇÃO aos ANTICOAGULANTES COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS TRATAMENTO CLÍNICO BEM CONDUZIDO COM EPISÓDIOS DE REPETIÇÃO DE EMBOLIA PULMONAR TRATAMENTO CLÍNICO BEM CONDUZIDO COM EPISÓDIOS DE REPETIÇÃO DE EMBOLIA PULMONARComplicações Mal posicionamento Mal posicionamento migração migração trombose venosa proximal ou distal ao filtro trombose venosa proximal ou distal ao filtro sépsis sépsis hemorragia no local de punção hemorragia no local de punção Tipos Tipos filtro permanente - ex: filtro Kimray-Greenfield filtro permanente - ex: filtro Kimray-Greenfield filtros recuperáveis, se risco transitório filtros recuperáveis, se risco transitório

67 Trombose Venosa Profunda Filtro de Veia Cava

68 Porque fazer a profilaxia da Trombose Venosa ? Em 50% dos casos a trombose venosa é silenciosa ! Trombose Venosa Profunda

69 Trombose Venosa Profunda Profilaxia do Tromboembolismo Venoso Mecânica Farmacológica

70 Trombose Venosa Profunda Profilaxia do Tromboembolismo venoso Mecânica Fisioterapia : deambulação precoce. Trendelenburg e Exercício ativo e passivo com pés e pernas. Trendelenburg e Exercício ativo e passivo com pés e pernas. Compressão elástica Compressão elástica Compressão pneumática externa. Compressão pneumática externa. Trendelenburg Exercício ativo e passivo

71 Trombose Venosa Profunda Profilaxia do Tromboembolismo Venoso “Meias elásticas Anti-trombóticas reduzem o índice de TVP em 68%” “Meias elásticas Anti-trombóticas reduzem o índice de TVP em 68%” Aumentam o fluxo sanguíneo venoso Aumentam o fluxo sanguíneo venoso Compressão graduada : mmHg Compressão graduada : mmHg Baixo custo Baixo custo 3/4- Curta e 7/8- Longa 3/4- Curta e 7/8- Longa Meta analysis Arch Intern Med 1994;154:67-72 Meta analysis Arch Intern Med 1994;154:67-72

72 Trombose Venosa Profunda Profilaxia do Tromboembolismo Venoso Compressão Pneumática Intermitente Compressão gradual e seqüencial Compressão gradual e seqüencial Esvazia as válvulas (origem do trombo) Esvazia as válvulas (origem do trombo) Combate a estase Combate a estase Estimula a liberação do ativador fibrinolítico Estimula a liberação do ativador fibrinolítico Isquemia do membro. Neuropatia periférica. Infecção do membro. Contra-indicações da Compressão pneumática

73 Trombose Venosa Profunda Profilaxia do Tromboembolismo Venoso Tipo de Heparina Heparina não fracionada NADROPARINADALTEPARINAENOXIPARINA Nome comercial LiquemineFRAXIPARINAFRAGMIN CLEXANE CLEXANE Risco moderado 5000UI 12/12 h 0,3 ml 2500 UI dia 20 mg dia 20 mg dia Alto risco 5000UI 8/8 h 0,6 ml 5000 UI dia 40mg dia Tempo no pré operatório Risco moderado 2h2h12h2h Alto risco 12h12h12h12h Duração 7 dias/ andar 10 dias

74 Trombose Venosa Profunda Bibliografia *JAMA, ABRIL 1998, VOL 279, Nº 14 BONINI-DOMINGOS, CLAUDIA R., ZAMARO, PAULA J. A., MENDIBURU, CARLOS F. ET AL. FREQÜÊNCIA DA MUTAÇÃO 844INS68 DO GENE DA CISTATIONINA B-SINTETASE EM PACIENTES COM TROMBOSE VENOSA PROFUNDA. REV. BRAS. HEMATOL. HEMOTER., JAN./MAR. 2005, VOL.27, NO.1, P MELLO, NEY ALMEIDA. ANGIOLOGIA. ED GUANABARA KOOGAN, RIO DE JANEIRO, PG PITTA GBB, CASTRO AA, BURIHAN E, EDITORES. ANGIOLOGIA E CIRURGIA VASCULAR: GUIA ILUSTRADO. MACEIÓ: UNCISAL/ECMAL & LAVA; DISPONÍVEL EM: URL: * FUMERON ET AL. CLIN GENET 1988; 34:258-64; ** SALAZAR ET AL. CLIN CHIM ACTA 2000; 300:139-49);*** PENG ET AL. J CARDIOVASC RISK 1999;6:1-6.

75 Trombose Venosa Profunda Bibliografia ** CURRENT – MEDICAL DIAGNOSIS AND TREATMENT – 2004 ***BASES PATOLÓGICAS DAS DOENÇAS – PATOLOGIA - ROBBINS E COTRAN – 7ª EDIÇÃO **** ERAZO – MANUAL DE URGÊNCIAS EM PRONTO-SOCORRO – 7ª EDIÇÃO ***** CONDUTAS NO PACIENTE GRAVE – ELIAS KNOBEL – 2ª EDIÇÃO CASTRO-SILVA INTERN ANGIOL 1997; 16:193-6 FOWKES ET AL. LANCET 1992; 339: ;** MAFFEI ANAIS DO XXXII CONG. BRAS. DE CIR. VASCULAR. 1997; 283 VIRCHOW THROMBOSE UND EMBOLIE 1910 BASES PATOLÓGICAS DAS DOENÇAS – PATOLOGIA - ROBBINS E COTRAN – 7ª EDIÇÃO PUECH-LEÃO & AUN FUNDAMENTOS DE CIRURGIA VASCULAR E ANGIOLOGIA 2002; 151 LOWE ET AL. AM J OBST GINECOL 1980;137:840-2 LOWE ET AL. AM J OBST GINECOL 1980;137:840-2 * CARTER ET AL. ARMONK: FUTURA 1996:3-20 * CARTER ET AL. ARMONK: FUTURA 1996:3-20 ** ROGERS ET AL. J CLIN ONCOL 1998;6: KHAJURIA ET AL. BLOOD 2000;96: GINSBERG ET AL. CHEST 1998; 114:524/30; ** HIRSH ET AL. CRC PRESS 1997: VAYÁ ET AL. BR J HAEMAT 2002;118: * FERRARI ET AL. (EUR HEART J 1997; 18:685-91) ** SELIGSOHN ET AL. (N ENGL J MED 2001;344: ) SEVITT ET AL. BR J SURG 1961; 48: ; ** WARLOW ET AL. LANCET 1972; 1: ; *** FRIEND ET AL. CHURCHILL LIVINSDTONE 1972: ROSENSON & LOWE ATHEROSCLEROSIS 1998; 140: ** VAYÁ ET AL. BR J HAEMAT 2002;118: META ANALYSIS ARCH INTERN MED 1994;154:67-72 TROMBOGÊNESE- TROMBOFILIA FERNANDO L.V.DUQUE, N.A> MELLO JVASC BR 2003; 2920:105-18


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