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Mariana F.C de Andrade Letícia Franzoni Dra.Paula Schimitd.

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1 Mariana F.C de Andrade Letícia Franzoni Dra.Paula Schimitd

2 Introdução 2-20% das admissões nas UTIs são atribuídas a asma severa, sendo que 1/3 desses pacientes precisam ser intubados e necessitam de ventilação mecânica. Esse artigo de revisão abrange dados recentes relacionados a indicação, técnicas e complicações da intubação e da ventilação mecânica na asma aguda na sala de emergência. Também discute estratégias para prevenir a intubação desses pacientes.

3 Estudos avaliados 1. Quanto ao uso de drogas na pré e pós intubação: Conti et al: efeito do uso do alfentanil (opióide de última geração) na mecânica respiratória. Maslow et al: resposta respiratória durante a intubação, após administração da lidocaína intravenosa ou do albuterol inalatório.

4 Outros estudos 2. Quanto as complicações da ventilação mecânica: Tobin: barotrauma no paciente asmático que precisa de ventilação mecânica. Behbehani et al: miopátia aguda associada ao uso de bloqueadores neuromusculares.

5 Discussão A. Prevenção da intubação A intubação no asmático aumenta em 10-20% a sua mortalidade. As exacerbações costumam responder bem as terapias de primeira e segunda linha: B2, corticóides, agentes anticolinérgicos, sulfato de magnésio e aminofilina.

6 Terapêuticas especiais * Precisam de mais estudos.

7 B. Critérios para intubação: Clínico: a. Parada cardíaca; b. Parada respiratória; c. Exaustão física; d. Alteração do sensório. Gasometria arterial: a. Ph < 7,2. b. PCO2 > 55-70, ou aumentando mais que 5 mmHg/h. c. PO2< 60 mmHg com 100% de O2.

8 Considerar também: FR>40, barotrauma ou acidose lática refratária.

9 C.Técnicas de intubação: a. 4 métodos ( tabela a seguir) b. Pode-se administrar a Atropina para atenuar os reflexos vagais e a lidocaína para anestesia tópica. c. Recomenda-se a sedação com Ketamina, Propofol ou Midazolan e o bloqueio neuromuscular com Succinilcolina ou Vecurônio.

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11 Hiperinsulflação severa pode ocorrer durante VM no asmático Risco: hipotensão e barotrauma Essencial reconhecer, medir e controlar auto PEEP Auto PEEP: diminuição vel. Fluxo expiratório - esvaziamento alveolar incompleto - aumento vol. Exp. Final – aumento vol. Insp. final – novo ciclo – hiperinsulflação

12 3 estratégias (diminuir hiperinsulflação/auto PEEP): Diminuir FR (mais eficaz) Diminuir volume corrente Aumentar velocidade fluxo inspiratório ( exp) Níveis aceitáveis auto PEEP máx 10-15mmHg Volumes correntes baixos aumentam o espaço morto (estratégia limitada) Elevadas velocidades fluxo estimulam o aumento FR (< tempo exp)

13 FR baixas ocasionam hipercapnia Porém, há a hipercapnia permissiva Pctes toleram valores altos (Pco2 90); Hipercapnia é mais segura do que a hiperinsulflação decorrente de algumas medidas p/ “lavar CO2” (>FR, > vol corrente) Lembrar que hipercapnia é contra indicada em hipóxia cerebral e disfunção cardíaca grave (dilata vasculatura cerebral, depressão miocárdica). Pesar risco/benefício na disfunção cardíaca leve/mod

14 P/ determinar gravidade da hiperinsulflação (fundamental nos ajustes do ventilador): Mensurar gases exalados Volume final inspiração (Vei): medida do volume do ar exalado durante longa apnéia (40-60s).Representa vol. Corrente anterior + vol. Adicional resultante da hiperinsulflação Vei > 20ml/kg – risco de barotrauma Vei : pcte curarizado e equipe treinada

15 Na prática: marcadores indiretos AutoPEEP: estimativa da p. alveolar mais baixa durante ciclo respiratório Medir: oclusão válvula exalação no final exp. (retardar próx ciclo) A presença de fluxo exp no início da insp (ausculta, traçado), sugere autoPEEP

16 P platô (p. distensão pulmão): Média p. alveolares no final inspiração Depende parênquima pulmonar, parede, torácica, abdome Medida: p. determinada pela interrupção temporária do fluxo no final da insp. De 1 ciclo apenas OBS: é preciso sincronia, mas não curarização

17 P platô e autoPEEP não são validados como preditores de complicação na VM Porém especialistas concordam que complicações são raras qdo pplatô < 30 e autoPEEP < 15

18 aplicação externa PEEP: por aumentar calibre vias aéreas, pode diminuir a resistência ao fluxo do ar Porém pulmão não é homogêneo e em algumas áreas pode piorar insulflação Teste: PEEP X vol corrente exalado Não recomendado p/ sedados e curarizados (> vol. Pulmonar) Pode ser usado em baixos níveis (5), pq

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20 Manejo pós OIT imediato Sedação: + conforto, - consumo O2, - produção CO2 Permite sincronismo Previne a agitação e o > FR qdo pcte acorda Exs: benzodiazepínicos

21 Propofol: sedação profunda + ação broncodilatadora Ef. Colaterais: convulsões, hipertrigliceridemia, > produção CO2 qdo uso prolongado Altas doses: Sínd. Infusão propofol Sempre associar opióide(fentanil) ao propofol ou BZD, p/ combinar: amnésia, analgesia, sedação, supressão drive respiratório

22 Anestésicos inalatórios: efeito broncodilatador potente e direto Diminui responsividade das vias aéreas Induz arritmias e depressão miocárdica Analisar risco/benefício Bloqueadores neuromusculares: Podem diminuir risco de barotrauma

23 Evita tosse e dissincronismos Repouso musculatura respiratória Ex: cisatracúrio – sem efeito cardiovascular, não > liberação de histamina, não depende de depuração renal ou hepática Podem causar miopatia (principalmente se associado ao corticóde)

24 Apenas recomendado quando a sedação profunda não permite resposta passiva ao ventilador Deve ser usado por < 24h A miopatia, em geral, recupera-se totalmente; porém após tempo prolongado

25 Heliox (hélio + O2): Diminui turbulência nas vias aéreas Estudos conflitantes sobre benefício pré OIT Talvez algum benefício na asma grave antes da OIT Sem evidência no pós OIT

26 Manejo farmacológico no paciente intubado Corticóides sistêmicos: Continuar uso no pós IOT, já que o broncoespasmo permanece Padrão ouro nestes pctes 1 estudo: metilprednisolona 40mg 6/6h (ou outro corticóide com dose equivalente) Doses maiores não são mais eficazes

27 B2 agonistas inalatórios: Dose eficaz é muito debatida Nebulização = MDI Outros broncodilatadores: Teofilina EV: sem benefício nos pctes asmáticos não OIT; nos OIT, não há estudos

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29 Prevenção e tratamento das complicações Broncoespasmo induzido por IOT: Bem conhecido que a IOT aumenta a resistência das vias aéreas nos pctes com hiperreatividade brônquica Porém não se sabe a extensão em que isso ocorre após IOT asmáticos acordados

30 Lidocaína EV pré IOT (evitar intubação) não tem benefício Albuterol inalado pré IOT pode ser válido Salbutamol EV pré anestésico pode prevenir o aumento da resistência sist. Respiratório (diminui em 6%) Broncodilatadores pré IOT parecem úteis em < broncoespasmo induzido pela IOT

31 Hipoxemia persistente:sugere complicação da VM Entubação seletiva ( m 21/h 23cm) Pneumotórax Tubo: deslocamento,obstrução,vazamento Distenção gástrica(piora complacência e mecânica do sist. Respiratório) Aspiração Broncoespasmo progressivo

32 Tto: individualizado (SNG, relocar tubo...) Importante reavaliar frequentemente (causa e resposta ao tto) Hipotensão: < ingesta na crise > FR Balanço hídrico neg

33 VM: a pressão intratorácica na VM ocasiona < retorno venoso e < DC Complicações da VM, como pneumotórax, distensão gástrica, também > p intratorax.

34 TTO: bolus SF0,9% < FR > fluxo inspiratório Se PAS 40mmHg = teste (diag e terapêutico) da hiperinsulflação: hipopnéia 2-3c/min ou apnéia(pctes pré oxigenados) por 30-60seg Se causa não imediatamente encontrada= DVA

35 PCR: causas Hiperinsulflação crítica ( p pericárdica = tamponamento; > resistência vascular pulmonar = falência VD) Tto (AESP): RCP,volume, teste apnéia (30-60seg), DVA Pneumotórax hipertensivo (diag clínico): desvio traquéia, MV+unilateralmente, enfisema subcutâneo Tto: punção alívio + drenagem

36 Hipoxemia Acidose Eletrólitos (succinilcolina- >K+, o q pode ser fatal em pcte já em acidose) IAM (excesso B2agonista sistêmicos) Tubo (obstruído, dobrado) Drogas (heroína, crack, cocaína)

37 Barotrauma: > morbimortalidade (estudo com p0.04) Relação controversa entre PEEP, vol. Corrente, p. nas vias aéreas 2 estudos contraditórios: asmáticos + SARA – 1 viu

38 Miopatia: Patogênese da lesão muscular está relacionada aos bloqueadores neuromusculares, principalmente se associados aos corticóides Estudo viu alta incidência de miopatia qdo bloqueadores neuromusculares foram usados na asma quase fatal Não há associação independente entre miopatia e corticóide (usado isoladamente)

39 Extubação: Não há critérios específicos bem determinados p/ asma. Recomenda-se: Pcte acordado Pco2 normalizada Resistência das vias aéreas <20 autoPEEP<10 Ausência de fraqueza muscular IOT pelo menor tempo possível Observar em UTI 12-24h pós extubação


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