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Fisiologia Aplicada a Ventilação Mecânica Protetora Neonatologia Plínio Vasconcelos Maia Hospital Municipal Esaú Matos www.paulomargotto.com.br Brasília,

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1 Fisiologia Aplicada a Ventilação Mecânica Protetora Neonatologia Plínio Vasconcelos Maia Hospital Municipal Esaú Matos Brasília, 18 de agosto de 2014

2 CONCLUSIONS. In preterm infants with RDS, significant activation of circulating phagocytes occurs within 1 to 3 hours of the onset of mechanical ventilation, independent of surfactant administration, which indicates that mechanical ventilation may be the inducer of this systemic inflammatory response.

3 Many pediatric intensivists reported using a tidal volume of 5-8 mL/kg (88-96%) and none reported using a tidal volume above 10 mL/kg. On average, the upper threshold of positive inspiratory pressure at which intensivists would consider another ventilation mode was 35 cm H2O. Permissive hypercapnia and mild hypoxemia (SO2 as low as 88%) was considered tolerable by many pediatric intensivists

4 Desenvolvimento Pulmonar Período embrionário: origem comum com o sistema digestivo. Período glandular: 7ª a 17ª sem: brônquios/bronquiolos até a 15ª geração. Período canalicular: 17ª a 24-28ªsem: bronquíolos respiratórios e primeiros alvéolos – 20ª sem: PII surfactante – 34-36ª sem: aumento significativo dos PII

5 Desenvolvimento Pulmonar Período saco terminal: 24ª sem ao nascimento: multiplicam-se os sacos alveolares e aumento da interfase alvéolo- capilar Período alveolar: nascimento até 8 anos de idade. – 20 milhões de alvéolos > 300 no adulto. – Tamanho médio dobra

6 Desenvolvimento Pulmonar O conhecimento das fases do desenvolvimento pulmonar permite estimar quando as diversas malformações ocorrem: – Malformações das vias aéreas de condução (p.e., malformação adenomatóide cística): ocorrem antes de 16 semanas de gestação. – Anormalidades das vias aéreas superiores: por volta da sexta semana de gestação – Malformações brônquicas: entre 6 e 16 semanas de gestação – Hipoplasia pulmonar: após 16 semanas de gestação

7 Desenvolvimento Pulmonar Viabilidade extrauterina – Aumenta após a 26 semana de gestação – Antes da 26ª semana, a rede vascular e a superfície pulmonar ainda não estão adequadas para a troca gasosa.

8 Desenvolvimento Pulmonar Primeira fisioterapia respiratória: – Movimento respiratório fetal + líquido alveolar: estimular o desenvolvimento anatômico e funcional do pulmão.

9 Desenvolvimento Pulmonar Adaptação neonatal – Expressão do tórax no canal de parto. Primeiro esforço inspiratório: abertura alveolar – -40 a -100cmH2O – PaO2 20mmhg, pCO2 55mmHg e pH 7,25 Estabilização da CRF em 10 a 20min

10 Adaptação neonatal – Expressão do tórax no canal de parto. Primeiro esforço inspiratório: abertura alveolar – -40 a -100cmH2O – PaO2 20mmhg, pCO2 55mmHg e pH 7,25 Estabilização da CRF em 10 a 20min

11 Adaptação neonatal Taquipnéia transitória do RN – Ocorre quando há um atraso na remoção do líquido alveolar.

12 Adaptação Neonatal Supressão da circulação placentária Drástica redução da RVP Aumento do FSP Efeito do O2 na vasculatura pulmonar – VASODILATAÇÃO

13 Adaptação Neonatal Adaptação neonatal – Gradiente AE>AD: fechamento funcional do FO Fechamento funcional do CA: 10 a 15hrs. – Aumento da PaO2 – Queda da RVP (PaP 60mmHg  20mmHg) – Aumenta FSP (20ml/Kg/min  180) – Aumento da RVS

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15 Adaptação Neonatal Volume pulmonar pequeno em relação ao tamanho corporal Maior demanda basal de O2 Trabalho respiratório consome 10% da energia basal. Elevação da frequência respiratória: diminui eficiência respiratória por aumento desproporcional do trabalho respiratório

16 CRF Kendig and Chernick’s Disorders of the Respiratory Tract in Children, Eighth Edition PVM A) Recolhimento elástico do pulmão isolado: colabamento. B)Recolhimento elástico da caixa torácica isolada: expansão C) Os dois juntos: o equilíbrio determina a capacidade residual fuincional (CRF)

17 Adaptação Neonatal Complacência pulmonar – Volume/pressão PREMATURO Alveolização incompleta Alvéolo pequeno Quantidade/qualidade do surfactante RN “VENCEDOR” Menor quantidade de tecido elástico no parênquima pulmonar X Menor CRF Maior CRF

18 Adaptação Neonatal Complacência Torácica – Tórax em barril. – Musculatura hipodesenvolvida – CT >>>>>> CP – Pulmão “manda” no tórax. Piora no esforço respiratório intenso.

19 Adaptação Neonatal

20 Complacência Torácica O que mantém a CRF – Tórax (ineficiente no RN): tônus da musculatura intercostal. – Surfactante: Mais eficiente nos alvéolos de menor raio. – PEEP natural: fechamento das cordas vocais antes do fim da expiração, alta resistência nasal. – Frequência respiratória alta: usada para gerar um TE curto e manter o alvéolo aberto X – Recolhimento elástico do pulmão

21

22 PVM

23 Volume de Fechamento (VF) Definição: O volume de gás que permanece no pulmão quando pequenos alvéolos e vias aéreas em regiões dependentes do pulmão são consideradas colapsadas.

24 VFCRF Desejável Atelectasia

25 Ventilação Mecânica Lesão pulmonar induzida pela assistência a saúde. Atelectrauma Volutrauma Barotrauma

26 Mecanismos da Disfunção Pulmonar Atelectrauma – Recrutamento repetido – Estresse por cisalhamento Barotrauma: ruptura dos espaços aéreos e fuga de ar: Pneumomediastino / Enfisema subcutâneo / Pneumotórax Volutrauma: lesão por volume corrente alto Grau de insuflação parece ser mais importe que os níveis de pressão

27 Atelectasia induzida pela VM Atelectasia na VM – compressão mecânica do parênquima pulmonar (cirurgia torácica ou abdominal) – absorção do conteúdo gasoso alveolar – disfunção do sistema surfactante Anesthesiology 2005; 102:838–54

28 Atelectasia induzida pela VM Atelectasia – compressão mecânica do parênquima pulmonar relaxamento da musculatura e deslocamento para dentro do tórax do diafragma relaxado Peso do coração repousado sobre o parênquima pulmonar, Compressão das regiões dependentes do pulmão – Limitação da expansão pulmonar Menor expansão da caixa torácica fixa no leito

29 Atelectasia induzida pela VM Efeitos da Postura na CRF Deslocamento cefálico do diafragma – Sedação/bloqueio neuromuscular – Peso das estruturas – Pressão abdominal x torácica – Queda da CRF sem PEEP CRF x Capacidade de fechamento Colapso pulmonar  ATELECTRAUMA

30 Fig 4 Diagram of a midsagittal section of the thorax while awake (solid lines) and while anaesthetized (dashed lines). Magnusson L, Spahn D R Br. J. Anaesth. 2003;91:61-72

31 Atelectasia induzida pela VM Mistura de Gases – Atelectasia de reabsorção – Após oclusão completa – Relação V / Q baixa – FiO2 alta

32 Atelectasia induzida pela VM

33 Mistura de Gases Anesthesiology - Volume 98, Issue 1 January 2003

34 Atelectasia induzida pela VM Mistura de Gases – FiO2 100%: aumenta shunt pulmonar 100%: shunt aumenta de 0.3% to 6.5%. – 8cm2 de atelectasia 30%: shunt aumenta para apenas 2.1%, – 0.2 cm2 – Lesão oxidativa.

35 Atelectasia induzida pela VM Disfunção do sistema surfactante – Surfactante Grande agregados x pequenos agregados Reduz tensão alveolar  estabiliza o alvéolo  previne colapso alveolar – Volutrauma PVM

36 Atelectasia induzida pela VM Disfunção do sistema surfactante – Volume corrente elevado Alteração na área de superfície Atividade aumentada de protease no espaço aéreo – Aumenta propensão a colapso – Expansão desigual aumenta estresse regional – Aumento da pressão de filtração vascular promove formação de edema

37 Atelectasia induzida pela VM

38

39 Ateletrauma nas áreas colapsadas Diminuição da complacência Volutrauma e barotrauma nas regiões não colapsadas Hipoxemia Aumento da RVP INFLAMAÇÃO

40 Mecanismos da Disfunção Pulmonar Volutrauma x barotrauma – Barotrauma: ruptura dos espaços aéreos e fuga de ar: Pneumomediastino / Enfisema subcutâneo / Pneumotórax – Volutrauma: lesão por volume corrente alto Grau de insuflação parece ser mais importe que os níveis de pressão

41 PVM

42 Membrana hialina Hemorragia alveolar Infiltração neutrofílica

43

44

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46 0.25 second, or one third the total transit time (0.75 second)

47 A, Electrophotomicrograph of a type I pneumocyte. Note the thin alveolar-arterial interface.

48 Inflamação Como aumentar a eficiência da troca: – Peep, FiO2, I/E, Aumentar fluxo, Pausa Ins.

49 Distribution of pulmonary ventilation and perfusion P/F = 100 P/F = 285 PVM

50 Abordagem da Disfunção Pulmonar PEEP IDEAL + PARÂMETROS MÍNIMOS DE VENTILAÇÃO PVM

51

52 Objetivos da VM Manter troca gasosa com o mínimo de lesão pulmonar e lesão hemodinâmica Reduzir o trabalho respiratório Evidência esmagadora de que o volume corrente é o principal determinante da injuria pulmonar PVM

53 Objetivos da VM VM não é apenas uma estratégia respiratória, faz parte de um conjunto de ações com o objetivo de manter o DO2 acima do DO2 crítico, para manter o consumo de O2 dentro da normalidade. PVM

54

55 Abordagem da Disfunção Pulmonar Prevenção – Parâmetros mínimos (alvo): PIP < 16cmH2O FIO2 < 0.30 PEEP < 5cmH2O SIMV rate <15 breaths – Evitar hipóxia – Evitar trauma

56

57 Objetivos da VM Manter troca gasosa com o mínimo de lesão pulmonar e lesão hemodinâmica Reduzir o trabalho respiratório Evidência esmagadora de que o volume corrente é o principal determinante da injuria pulmonar

58 Abordagem da Disfunção Pulmonar Controle da Ventilação – Pressão x Volume – Volume é complicado em RN – Modo limitado a pressão, ciclado a tempo com modificação baseada em microprocessamento para estabelecer um Vt regular.

59 Volume corrente, FR, I:E Disparo: Tempo Ex FR 30/min  1ciclo/2seg Ciclagem: volume. Pode adicionar platô. Fluxo: calculado baseado no Vt e no tempo inspiratório.

60 Ciclo a volume Ex: FR 40; I:E 1:2; Vt 20ml 60segundos:40= 1,5segundos/ciclo I:E 1:2 1:0,5 20ml/0,5s= 40ml/s 20%de pausa: 20ml/0,4s= 50ml/s

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62 Onda de fluxo quadrada: ciclo a volume. Pausa inspiratória: observe aumento do Ti e consequentemente alvéolo fica aberto mais tempo TiTi + Pausa

63 Mais tempo de alvéolo aberto: maior tempo disponível para troca de O2

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65 Pressão inspiratória, FR, I:E Disparo: Tempo Ex FR 30/min  1ciclo/2seg Ciclagem: tempo (pressão alvo controlada). Fluxo: descendente.

66 Ciclo a Pressão Ex: FR 40; I:E 1:2; Pi 20 60segundos:40= 1,5segundos/ciclo I:E 1:2 0,5:1 Ajusta fluxo para manter pressão Sempre em 20cmH20

67 PVM Onda de fluxo descendente: ventilação a pressão. Aumento da Pi gera aumento do Vt

68 PVM Onda de fluxo descendente: ventilação a pressão. Aumento do Ti gera aumento do Vt e permite que pressão do sistema se iguale a pressão alveolar

69 TI= 0,5TI= 1,0 TI= 1,5 PVM

70 Onda de fluxo descendente: ventilação a pressão. Observe efeito de aumento de resistência x redução de complacência

71 Ciclo a pressão com volume alvo Servo 300 and Servo-I (Maquet Critical Care, Bridgewater, NJ. – PRVC (Pressure-regulated volume control) – Limitado a pressão, ciclado a tempo – Capaz de ajustar a pressão inspiratória baseada no volume corrente – Ajusta automático na pressão não passa de 5cmH2O – Vazamentos, dificuldade em medir o VT PVM

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73 Ciclo a pressão com volume alvo Bird VIP Gold (Viasys Healthcare, Palm Springs, CA) – Modo hibrido – PS com volume assegurado – Limitado a pressão, ciclado a tempo – Se Vt não é atingido: ciclo passa a fluxo e aumenta a PI – Não ajusta para garantir Vt pequeno se complacência melhora.

74 Ciclo a pressão com volume alvo Avea – Modo hibrido – PS com volume assegurado – Função de desarme da inspiração de Vt passa do limite preestabelecido. – Falta desarme automático da pressão inspiratória

75 Ciclo a pressão com volume alvo Draeger Babylog (Draeger, Inc., Lubeck, Germany) – Usa Vt exalado – Ajusta PI baseada no Vt do ultimo ciclo – Algorítimo limita aumento grande na PI – Algoritimo corrige rapidamente Vt grande

76 Abordagem da Disfunção Pulmonar Controle da Ventilação – Monitorização adequada. – Intervenção adequada.

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79 Monitorização Discutir obstrução x piora da complacência

80 Monitorização Curva Pressão Volume

81 Monitorização PVM

82 Monitorização PVM

83 Monitorização Atelectasia P/T V/P PVM

84 Onda de fluxo quadrada com pausa: ventilação a volume. Observe efeito de melhora da complacência (Ex. recrutamento de atelectasia, toracocentese de alívio no pneumotórax, tto da congestão pulmonar, etc...)

85 PVM Onda de fluxo descendente: ventilação a pressão. Observe efeito de piora complacência (Ex. atelectasia, pneumotórax, congestão pulmonar, etc...)

86 PVM Ciclo a pressão Ciclo a volume Observe efeito de piora da resistência (Ex. rolha no tubo, tubo fino...). Observe restrição ao fluxo expiratório (setas). Risco de auto-PEEP

87 VM Protetora Tubo fino – Volume/tempo: escape – Pressão/tempo (fluxo 4/Pausa): Pico>>>Platô – Fluxo/tempo: auto-peep Obstrução no tubo – Pressão/tempo (fluxo 4/Pausa): Pico>>>Platô – Fluxo/tempo: auto-peep

88 VM Protetora Não é fácil.... Quanto menores os valores absolutos, maiores os artefatos de medida. Complacência do circuito respiratório Escape no tubo Dificuldade em medir o Vt

89 VM Protetora Evitar barotrauma Evitar volutrauma Evitar atelectrauma Usar PEEP para estabilizar o alvéolo Minimizar FiO2 Vt < 6ml/Kg Pressão plateou <25-30cmH2O

90 PEEP V/ Q V/QV/Q PEEP PVM

91 PEEP V/ Q V/QV/Q PEEP PVM Aumento da PEEP melhora relação V/Q. Aumento exagerado leva a aumento do “espaço morto”

92 Inflamação PVM Biotrauma e inflamação: inundação do alvélolo e vasoconstrição pulmonar hipóxica

93 /\ Reposição Volêmica PVM Reposição volêmica exagerada: shunt.

94 DESIDRATAÇÃO PVM Desidratação : ESPAÇO MORTO.

95 DOSIMETRIA Peep Reposição volêmica adequada – Auscultar nas expansões. Interromper se crepitações! Vasopressores Monitorização adequada Hemodinâmica Respiratória Imagem

96 DOSIMETRIA DO2= DC x CaO2 – Lactato – SvO2 e SvcO2 PVM

97 DOSIMETRIA PaO2/FiO2 Recrutamento PEEP Armadilhas: – PEEP muito alto: aumenta espaço morto fisiológico – Reposição volêmica excessiva: aumenta shunt PVM

98 Capnografia Gradiente PaCO2-PETCO2 – Correlação com Vd/Vt – PEEPideal: reduz o gradiente Pa-PET – PEEP excessiva: aumenta o gradiente Pa-PET Diminuiu DC Aumenta espaço morto Calculo do espaço morto – VD/ VT=(PaCO2−PECO2)/PaCO2 PVM

99 PEEP V/ Q V/QV/Q PEEP PVM

100

101 EM-alveolar: Y/(X + Y) EM- fisiológico: (Y + Z)/(X + Y + Z) PVM

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103

104 CO2 PVM

105 DIMINUEM “volume de troca” Peep acima da ideal. Ti curto. Te curto. FR alta. EM anatômico. Aumento de resistência

106 Manter Vt Efetivo Peep ideal. Ti adequado Te adequado Relação I/E adequada FR adequada Reduzir EM anatômico. Evitar aumento de resistência

107 Espaço Morto Espaço morto anatômico Espaço morto alveolar Peep adequado Zona 1 de West Gradiente PaCO2-PETCO2 VD/ VT=(PaCO2−PECO2)/PaCO2 Espaço morto fisiológico PVM

108 Oximetria PVM

109 VM e Proteção Pulmonar Parâmetros da VM Peep ideal e Parâmetros mínimos Resposta mecânica e Resposta fisiológica Monitorização Clínica Pa-PetCO2, Gráficos, ausculta, radiologia, pressões de enchimento... Monitorização Laboratorial P/F – Lactato - SvcO2 PVM

110 Biotrauma Efeitos deletérios da vasoconstricção pulmonar hipóxica – Aumenta RVP – Atrapalha fechamento funcional CA – Atrapalha fechamento FO – Confunde diagnóstico

111 VM Protetora Dosimetria: “VM é uma Arte” – Resolver o problema minimizando o dano

112 DOSIMETRIA DO2= DC x CaO2 – Biotrauma: aumento pós-carga VD, diminui DC – Biotrauma: membrana hialina: diminui CaO2 – Suporte insuficiente: aumenta trabalho respiratório.

113 Journal of Perinatology (2007) 27, S64 – S70r2007 Nature Publishing Group All rights reserved /07 $30

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115 Estratégias para minimizar duração da ventilação mecânica Otimizar a função pulmonar Manutenção do volume pulmonar e permeabilidade das vias aéreas, Evitar sobrecarga de fluidos e fechar PCA se sintomático Evitar condições que levam à depressão respiratória (por exemplo, alcalose metabólica, drogas, infecções). Ventilação assistida: preservar a respiração espontânea. Ventilação volume-alvo: manualmente ou eletrônico.

116 Estratégias para minimizar duração da ventilação mecânica Hipercapnia permissiva em crianças com ventilação mecânica prolongada. Evitar reintubação de rotina após auto-extubação. Estimulantes respiratórios. Pós-extubação : CPAP ou VNI A adesão a critérios pré-estabelecidos extubação.

117 Parâmetros Mínimos F IO 2 ≤ PEEP ≤ 5 cmH 2 O – SpO2 > 88-90% PIP ≤ 15-16cmH 2 O PSV < 8-10 cmH 2 O SIMV ≤ bpm – PaCO2 ≤ 65mmHg, pH ≥ 7.25

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119 DMH Colapso alveolar Diminuição da complacência pulmonar Baixa CRF Menor CRF Maior CRF DMH

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121 Classic respiratory distress syndrome (RDS). Bell-shaped thorax is due to generalized underaeration. Lung volume is reduced, the lung parenchyma has a fine granular pattern, and peripherally extending air bronchograms are present.

122 Moderately severe respiratory distress syndrome (RDS). The reticulogranular pattern is more prominent and uniformly distributed than usual. The lungs are hypoaerated. Increased air bronchograms are observed.

123 Severe respiratory distress syndrome (RDS). Reticulogranular opacities are present throughout both lungs, with prominent air bronchograms and total obscuration of the cardiac silhouette. Cystic areas in the right lung may represent dilated alveoli or early pulmonary interstitial emphysema (PIE).

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125 Respiratory Distress Syndrome - Medscape Chest radiographs in a premature infant with respiratory distress syndrome before and after surfactant treatment. Left: Initial radiograph shows poor lung expansion, air bronchogram, and reticular granular appearance. Right: Repeat chest radiograph obtained when the neonate is aged 3 hours and after surfactant therapy demonstrates marked improvement.

126

127 DMH Recommended initial settings for pressure- limited, time-cycled ventilation of neonates with RDS are: – FR de 60 – PIP set to achieve minimal chest excursion during inspiration (10-20 cm H2O), – Moderate PEEP (4-5 cm H2O), – TI of 0.3 to 0.4 sec.

128 DMH Overventilation, as indicated by low PaCO2 levels in infants receiving mechanical ventilation, has been associated with adverse pulmonary and neurologic outcomes.

129 DMH In one retrospective analysis, ventilated infants whose highest PaCO2 levels at 48 or 96 hours were less than 40 mm Hg were 1.45 times as likely to develop BPD as those whose highest PaCO2 levels were higher than 50 mm Hg (95%; CI ).15 Kraybill EN, Runyan DK, Bose CL, Khan JH: Risk factors for chronic lung disease in infants with birth weights of 751 to 1000 grams. J Pediatr 115: , 1989.

130 DMH A randomized trial showed that ventilatory strategies that maintained mild hypercapnia (PaCO2, mm Hg) were safe and reduced the need for assisted ventilation in the first 96 hours after randomization. Mariani G, Cifuentes J, Carlo WA: Randomized trial of permissive hypercapnia in preterm infants. Pediatrics 104: , 1999.

131 DMH pH Pao mm Hg Paco mm Hg SpO % VTV with set V T of 4.5 to 5.0 ml kg −1 if birthweight 1000 g. Subsequent adjustments are made in increments of 0.5 ml kg −1, usually within the range 4.0 to 6.0 ml kg −1, to achieve acceptable PaCO 2 values. J Perinatol. 2011;31(9):

132 Era Pré CPAP Profilático X Era Pós CPAP Profilático

133 Authors' conclusions Although the early trials of prophylactic surfactant administration to infants judged to be at risk of developing RDS compared with selective use of surfactant in infants with established RDS demonstrated a decreased risk of air leak and mortality, recent large trials that reflect current practice (including greater utilization of maternal steroids and routine post delivery stabilization on CPAP) do not support these differences and demonstrate less risk of chronic lung disease or death when using early stabilization on CPAP with selective surfactant administration to infants requiring intubation.

134 SAM Airway obstruction Pneumonitis Surfactant inactivation: atelectasis. Increased pulmonary vascular resistance characterize Meconium partially obstructs airways resulting in a ball-valve phenomenon: increases the risk of pneumothorax

135 SAM Taquipnéia transitória DMH

136 SAM + Atelectasia

137 SAM + Pneumotórax

138 SAM + Pneumonite

139 SAM Ventilator management of the neonate with MAS is challenging because of the conflicting demands of areas of atelectasis and hyperinflation.

140 SAM Relatively rapid rate (40-60/min) Low to moderate PEEP (3-5 cm H2O) Adequate TE ( sec) If gas trapping occurs, increase TE to sec and decrease PEEP to 3-4 cm H2O pH Pao mm Hg Paco mm Hg

141 PPHN Severe hypoxemia secondary to extrapulmonary shunt pulmonary-to-systemic shunt through a patent ductus arteriosus or a right–to-left shunt at the atrial level

142 PPHN Strategies for mechanical ventilation in PPHN should decrease pulmonary vasoconstriction and improve pulmonary blood flow. Hypoxemia and acidosis are known to elevate pulmonary arterial pressure in the neonatal pulmonary circulation

143 PPHN

144 Neonate who was suspected of having RDS and did not improve with surfactant therapy. Echocardiography demonstrated total anomalous pulmonary venous return to the inferior vena cava.

145 Hipertensão pulmonar Hipoxemia, sinais de choque. Não melhora com surfactante Piora com prostaglandina Tto clínico Peep alta Deletério Expansão inadequada aumenta Shunt Melhora com prostaglandina Cirúrgico Peep alta pode ajudar Expansão aumenta congestão e piora VM HP primária Drenagem anomala das VP HP por hiperfluxo pulmonar

146 A, Preterm infant with a large patent ductus arteriosus and pulmonary edema. B, The same infant 24 hours after the ductus arteriosus was closed by surgical ligation. DiBlasi, Robert M.,Richardson, C. Peter,Hansen, Thomas - Avery's Diseases of the Newborn, © 2012 Copyright © 2012, 2005, 1998, 1991, 1984, 1977, 1971, 1965, 1960 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

147 Hipertensão pulmonar Melhora com prostaglandina Cirúrgico Peep alta pode ajudar Piora com expansão Drenagem anomala das VP HP por hiperfluxo pulmonar Persistência do CA HP por hiperfluxo pulmonar Piora com prostaglandina Cirúrgico Peep alta pode ajudar Piora com expansão Hipoxemia, sinais de choque. Não melhora com surfactante

148 PPHN pH Pao mm Hg Paco mm Hg SpO2>95%

149 Apnea of prematurity Teofilina, cafeina, CPAP, VNI Relatively slow rates (10-15/min) (SIMV) Minimal peak pressures (7-15 cm H2O) Low PEEP (3 cm H2O) Fio2 usually less than 0.25 pH Pao mm Hg Paco2 55+ mm Hg

150 Hypoxic-ischemic encephalopathy Rates 30-45/min or slower depending on spontaneous rate PIP cm H2O Low to moderate PEEP (3-4 cm H2O) pH Pao mm Hg, Paco mm Hg


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