FIBRATOS Diminuem o fluxo de AG Livres para o fígado, reduzindo a síntese hepática do VLDL. Estimulam atividade da lipase lipoprotéica, aumentando a excreção.

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1 FIBRATOS Diminuem o fluxo de AG Livres para o fígado, reduzindo a síntese hepática do VLDL. Estimulam atividade da lipase lipoprotéica, aumentando a excreção biliar do colesterol hepático 1 2 Reduz síntese VLDL Reduz fluxo AGL 3 Estimula lipase lipoprotéica 4 Excreção colesterol hepático AGL

2 VASTATINAS e ESTATINAS
Bloqueiam competitivamente a enzima HMG-CoA redutase, impendindo a síntese de ácido mevalônico, não se convertendo em colesterol. Fígado compensa, aumentando os receptores da LDL e captando mais LDL do sangue. 1 Receptores LDL HMG-CoA redutase 3 Ácido mevalônico 2

3 CATECOLINÉRGICOS Inibição do centro da fome no hipotálamo lateral.
Aumentam a secreção de adrenalina Bloqueia centro da fome ADRENALINA

4 SEROTONINÉRGICOS Aumentam a secreção de serotonina, aumentando sua concentração na fenda sináptica

5 INSULINA LISPRO - ULTRA RÁPIDA
Aumenta o transporte intracelular de glicose e Aa, promovendo anabolismo e inibe catabolismo protéico. Fígado promove a captação e o armazenamento da glicose em forma de glicogênio, inibindo a gliconeogênese, e promove a conversão do excesso de glicose em gordura.

6 INSULINA ASPART - ULTRA RÁPIDA
Aumenta a captação de glicose pelos tecidos alvo Reduz a glicemia pós-prandial

7 HIPOGLICEMIANTE - SULFONILURÉIAS
Bloqueia os canais de K+ sensíveis ao ATP, promovendo despolarização, causando influxo do Ca+. O aumentando da concentração de Ca+ intracelular, promove a liberação de insulina. K+ ATP Insulina [Ca+] Ca+

8 HIPOGLICEMIANTE - BIGUANIDAS
Aumento da sensibilidade periférica à insulina e a utilização celular da glicose (músculo) Insulina

9 HIPOGLICEMIANTE TIAZOLIDINEDIONAS - GLITAZONAS
Estimula receptor nuclear a partir da insulina, a fabricação de GLUT4 pelo RNAm. GLUT4 migra para parede celular captando glicose do sangue RNAm Glicose Insulina GLUT 4 Receptor nuclear

10 INIBIDORES DE ALFA-GLICOSIDADE
Inibição competitiva e temporária da ação das alfa-glicosidades, impedindo a digestão dos carboidratos oligo, di e trissacarídeos.

11 ANTI-ANGIANOSOS- NITRATOS
É substrato para formação de Oxido Nitrico, o qual impede que a cabeça da miosina receba fosfato Não fosforila, não criando afinidade com a actina Não formando as pontes cruzadas, e evitando a contração muscular Resultado maior vasodilatação das veias. NITROPRUSSIATO

12 CARDIOTÔNICOS - DIGITÁLICOS
Bloqueia a bomba Na+/ K+ Impede a saída de Na+, aumentando sua concetração Acarreta influxo de Ca aumentando a contração sistólica. Ca+ K+ Na+ Ca+ Ca+ Ca+

13 CARDIOTÔNICOS - INIBIDORES DE FOSFODIESTERASE
Inibe ação da enzima fosfodiesterase, mantendo mais tempo AMPc na célula AMPc ativa proteína quinase que fosforila canal de Ca+ aumentando o influxo de Ca+ Aumento da contração sistólica Ca+ Ca+ Ca+ Ca+ Ca+

14 TGI - INIBIDOR DA BOMBA DE PRÓTONS
Bloqueia irreversivelmente a bomba de H+/K+ ATPase Evita saída de H+ para luz, reduzindo a formação de HCl+, acidez e dor epigástrica Cl+ K+ H+

15 TGI - ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES H2
Antagonista competitivo, inibindo secreção ácida estimulada pela histamina e gastrina Inibindo secreção ácida estimulada pela acetilcolina

16 ANTI-HISTAMÍNICO H1 - ANTI - EMÉTICO
Inibem os núcleos vestibulares

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