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Tatiana Di Perrelli Dezembro/2012. DST Substitui termo Doenças Venéreas (Vênus – Deusa do Amor) Grupo heterogêneo de infecções – Atividade sexual Tratamento.

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1 Tatiana Di Perrelli Dezembro/2012

2 DST Substitui termo Doenças Venéreas (Vênus – Deusa do Amor) Grupo heterogêneo de infecções – Atividade sexual Tratamento efetivo => Relaxamento na prevenção Métodos anticoncepcionais => Modificação no comportamento => Risco DST Problema de saúde pública Relação sexual: Homossexual / Heterossexual => cópula genital, felação, sodomia, contato orogenital e anolingual.

3 DST Infecções em que a relação sexual é uma das maneiras de transmissão: Uretrite não gonocóccica Herpes simples Hepatite B Verruga genital / Condiloma Molusco contagioso Candidíase genital Tricomoníase Gardnerella Ftiríase pubiana Escabiose Infecções bacterianas do aparelho digestivo

4 GONORRÉIA = Blenorragia – Galeno 130 d.c Neisser Mais frequente DST nos países subdesenvolvidos Neisseria gonorrheae Diplococo Gram negativo, aeróbio e intracelular Pilli – Filamentos finos – Adesão às células da mucosa 5 tipos – T1 a T5 – T4 e T5 (não tem pilli) Membrana – Peptídeoglicanos – Potencial patogênico Após morte cel. – Liberação de endotoxina – Secreção purulenta

5 GONORRÉIA - Quadro clínico URETRITE GONOCÓCCICA 2 – 3 dias após coito infectante (até 10 dias) Início com ardor e prurido na uretra QC – Edema de meato e secreção purulenta amarelo- esverdeada abundante (manhã). Micção dolorosa, Mal estar, subfebril e adenopatia inguinal Complicações: Prostatite, Epididimite, Orquite Diagnóstico diferencial – Tricomoníase URETRITE PÓS TRATAMENTO Pcte tratado, melhora inicial – secr. mucóide e disúria Dupla infecção – Fazer Gram,. UNG ???

6 GONORRÉIA Secreção purulenta

7 GONORRÉIA - Quadro clínico ANORRETITE GONOCÓCCICA Após coito anal Eventualmente em mulheres por contaminação da secreção vaginal Ardor, dor, tenesmo e secreção purulenta OROFARINGITE GONOCÓCCICA Secundária a felação – Mulheres e homosexuais Pode ser assintomático QC – Eritema e inflamação das amígdalas e faringe com secr. purulenta

8 GONORRÉIA- Orofaringite

9 GONORRÉIA - Quadro clínico OFTALMIA GONOCÓCCICA Rn no canal do parto Rara hoje em dia – CREDÉ Adulto – Inoculação acidental – Edema palpebral e secreção purulenta => Perda da visão INFECÇÃO GONOCÓCCICA DISSEMINADA Rara / + em mulheres Período menstrual => Sepse gonocóccica – Súbita, calafrios, febre, artralgias, manchas eritematosas, púrpuras necróticas (mãos e pés)

10 GONORRÉIA OFTÁLMICA

11 GONORRÉIA - Quadro clínico INFECÇÃO GONOCÓCCICA EM MULHERES Após primeiras horas do contágio QC – Edema de meato, secr. purulenta, disúria, bartolinite. 60% são assintomáticas Progressão => endometrite, salpingite, DIPA (Causa infertilidade e abdome agudo)

12 GONORRÉIA – Diagnóstico Laboratorial Gram da secr. – Colher com alça a 1 – 2 mm da uretra Diplococos gram/ – /intracelulares – grão de café Cultura da secr. Indicações – QC sugestivo em homens e gram negativo para diplococos; Mulheres com DIPA. Meio Thayer – Martin, NYC e Martin Lewis Biologia molecular Diagnóstico do DNA do diplococo por PCR e LCR na urina do paciente

13 GONORRÉIA – Tratamento Tetraciclina – 500mg 4x/dia 7-14d Doxiciclina – 100mg 2x/dia 7d Eritromicina – 500mg 4x/dia 7d Ciprofloxacina – 500mg VO DU Ofloxacina – 400mg VO DU Ceftriaxone – 250mg IM DU (Forma faríngea tb.) Persistência no corrimento (retorno ou recidiva) Eritromicina 500mg VO 4x/dia 7d + Metronidazol 2g DU

14 GONORRÉIA – Diagnóstico diferencial Infecção por clamídea e ureaplasma Infecção por micoplasma Tricomoníase Vaginose bacteriana Artrite séptica bacteriana

15 URETRITES NÃO GONOCÓCCICAS Incubação 7 a 15 dias Sintomas frustos – Secreção uretral escassa, clara e mucóide Em mulheres é assintomática 50% dos casos – Chlamydia Trachomatis; Também por ureaplasma, tricomonas corynebacterium, cândida, gardnerela, CMV, HSV e HPV

16 URETRITES NÃO GONOCÓCCICAS INFECÇÃO POR CLAMÍDEA Homens – Prostatite e Epididimite Mulheres – Causa DIPA, Associada ao Ca. cervical, Cervicite. Gram negativa anaeróbia e intracelular Complicações: Endometrite, Sindrome oculogenital, Pneumonia e Conjuntivite no neonato Diagnóstico laboratorial Imunofluorescência direta – Mais realizado atualmente Cultura em células de Mc Coy PCR e LCR na urina Tratamento Doxiciclina 100mg VO 12/12hs 7 dias Tetraciclina 500mg 4x/dia 7 dias Ofloxacina 400mg 2x/dia 7 dias Azitromicina 1g VO DU

17 LINFOGRANULOMA VENÉREO Sinonímea 4ª Moléstia Venérea Doença de Nicolas – Durant – Favre Mula Ag. Etiológico - Chlamydia Trachomatis (sorotipos L1, L2 e L3) Capacidade metabólica limitada Parasitismo intracelular obrigatório F. infecciosa – Corpo elementar (CE)– Inativa CE + cel. do hospedeiro = Corpo reticular = Replicação

18 LINFOGRANULOMA VENÉREO

19 Epidemiologia 2ª e 3ª década - + em homens Climas tropicais e subtropicais LV = Infecção do tecido linfático – Processo básico – Trombolinfangite e perilinfangite com proc. Inflamatório dos linfonódulos 70 a 80% assintomáticos nas fases iniciais Incubação 3 a 30 dias – Pequena erosão, pápula, edema ou úlcera – indolor – Lesão primária

20 LINFOGRANULOMA VENÉREO Adenopatia inguinal uni ou bilateral = BUBÃO Após 1 a 6 semanas – Regra nos homens, rara nas mulheres Ranhura central – Lig. de Poupard Fistulização por vários orifícios = Secreção purulenta espessa (Bico de regador) Sinais e sintomas sistêmicos – Febre, artralgias, mialgias e anorexia Adenopatia perirretal – Porção posterior da vulva ou do reto = mulheres

21 LINFOGRANULOMA VENÉREO

22 BUBÃO

23 LINFOGRANULOMA VENÉREO COMPLICAÇÕES Vulvovaginite Cervicite Proctite e Retite hemorrágica Elefantíase dos genitais (Linfoestase crônica) Estionemo em mulheres Síndrome Anogenitorretal = Elefantíase da genitália + ulcerações + fístulas + anoproctite Estenose do reto (Retite estenosante)

24 LINFOGRANULOMA VENÉREO DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Bacterioscopia – Exame direto do esfregaço Reação de fixação do complemento - + específica e + sensível Fazer 2 dosagens com intervalos de 15 dias Histopatológico Cultura tecidual – Células de Mc Coy Solicitar marcadores para Sífilis e HIV

25 LINFOGRANULOMA VENÉREO TRATAMENTO Sulfametoxazol 800mg + Trimetoprim 160mg - 12/12hs por 21 dias Doxiciclina 100mg VO 12/12 por 21 dias Tetraciclina 500mg VO 6/6 por 21 dias Eritromicina 500mg VO 6/6 por 21 dias (1ª escolha para gestantes e lactantes) Punção do bubão com agulha de grosso calibre- não abrir para drenar

26 CANCRO MOLE Cancróide / Cancro simples / Cancro venéreo / Cavalo Ulceração aguda, específica e contagiosa – Geralmente na genitália externa Haemophilus ducreyi – Cocobacilo gram -, anaeróbio, produz 2 toxinas (hemolítica e destruição de células epidérmicas) Afeta 1 homem para cada 20 mulheres – Prostitutas portadoras saudáveis Altamente infeccioso – Transmissão direta no ato sexual

27 CANCRO MOLE – Quadro Clínico Incubação 2 a 14 dias Úlceras em genitais e região perineal – Dolorosas, amolecidas, secretantes com bordas vermelhas e fundo necrótico – Odor fétido Únicas ou múltiplas (auto-inoculantes) Bubão – 30 a 50% - Unilateral, doloroso, com supuração por 1 saída apenas Tipos do Cancro: Herpetiforme Vesicopustuloso Folicular Ragadiforme Úlcero - Crostoso

28 CANCRO MOLE Cancróide – múltiplas lesões- espelho

29 CANCRO MOLE

30

31 DIAGNÓSTICO Exame direto da secreção (bubão) ou raspado do centro da úlcera (parte solapada) – Gram ou Giemsa – Cocobacilos gram-, cardume, impressão digital, paliçada Cultura – Mais sensível, difícil cultivo PCR Histopatológico

32 CANCRO MOLE TRATAMENTO Recomenda-se tratar o parceiro / Abstinência sexual Sulfametoxazol 800mg + Trimetoprim 160mg – 12/12hs por 10 dias Azitromicina 1g VO DU Ceftriaxone 250mg IM DU Tetraciclina 500mg 6/6 10 dias Ciprofloxacim 500mg 12/12 3 dias Eritromicina estearato 500mg 6/6 10 dias Tianfenicol 500mg 8/8 5 dias Cancro de Rollet (misto) – Associação com sífilis – Pen. Benzatina – UI Drenagem da adenite (Punção)

33 DONOVANOSE Granuloma tropical Granuloma venéreo Pouco frequente – NE – Brasil + em negros, homens / anos Evolução progressiva, crônica, localização genital, lesões destrutivas e granulomatosas

34 DONOVANOSE Agente etiológico Calymmatobacterium granulomatis (Donovania granulomatis). Gram- Corpúsculo de Donovan – Macrófago com a bactéria no seu interior (Oval) – Giemsa > HE Argumentos pró via sexual: História de exposição sexual recente Aumento da incidência em gr. etário de > atividade sexual Lesões encontradas em cervix, perianal, genitais externos e proximidades

35 DONOVANOSE Argumentos contra via sexual: Crianças de 1 a 4 anos – Nova Guiné Idosos – Relato de caso com 94 anos Raridade da doença em prostitutas Ocorrência de lesões não genitais Raridade da doença em parceiros de doentes com lesões abertas Isolamento em fezes de paciente: Organismo de origem fecal? Sexo anal? Contaminação vaginal por fezes?

36 DONOVANOSE - Classificação 1) Genitais e Perigenitais 1. Ulcerosas - > dimensão, secr. abundante, auto-inoculação (dobras), aspecto carcinomatóide Com bordas hipertróficas Com bordas planas 2. Úlcero-vegetantes - + freq., abundante tecido de granulação (sangra facilmente) 3. Vegetantes – Pouco freq., peq., limitadas e pouca secreção 4. Elefantiásicas – Ocorre após as f. ulcerativas – Alterações linfáticas => estase => elefantíase em genitais (mulheres)

37 DONOVANOSE - Classificação Ulcerosas com borda hipertrófica Lesões vegetantes

38 DONOVANOSE Lesão Elefantiásica Borbas Planas

39 DONOVANOSE - Classificação 2) Extra-genitais Práticas sexuais anormais ou extensão do foco inicial. Gengivas, axilas, parede abdominal e couro cabeludo 3) Sistêmicas Em áreas endêmicas – Manifestações ósseas, articulares, hepáticas, esplênicas e pulmonares. Alteração do estado geral – toxemia, febre, anemia e perda de peso

40 DONOVANOSE – Quadro clínico Incubação – Não está definido 3 dias a 6 meses 3 a 80 dias Inoculação experimental – 40 a 50 dias Inicia com pápula ou nódulo indolor que pode ulcerar e crescer lentamente – Úlcera “em espelho”, fundo amolecido e vermelho vivo Pseudo bubões – Acometimento granulomatoso do TCSC

41 DONOVANOSE Úlcera em espelho Lesão úlcero-vegetante

42 DONOVANOSE – Diagnóstico Esfregaço – Bastonete gram- encapsulado ou não Biópsia ou raspados – Corpúsculos de Donovan – Estr. ovóides escuras dentro ou fora das células – Colher mat. das bordas e centro. Biópsia da borda da lesão – Hiperplasia pseudoepiteliomatosa => CEC Testes intradérmicos Reação de fixação do complemento PCR

43 DONOVANOSE – Tratamento Doxiciclina – 100mg VO 12/12 por 21d ou cura clínica Ciprofloxicina – 750mg VO 12/12 21d ou cura clínica SMX + TMP 800/160 - VO 12/12 21d ou cura clínica Eritromicina – 500mg VO 6/6 21d ou cura clínica Tetraciclina – 500mg VO 6/6 40d ou cura clínica Tianfenicol – 2,5g VO DU, dps 500mg 6/6 até cura Azitromicina – 1g VO DU, dps 500mg/d até cura Lesões exuberantes – Exérese cirurgica Em HIV positivo – Associar Gentamicina 1mg/kg/d IV 8/8

44 SÍFILIS Lues / Mal Francês / Mal Gálico Uma das doenças mais importantes da humanidade – Flagelo da civilização 1530 – Fracastoro 1905 – Identificação da espiroqueta 1906 – Sorologia Wasserman 1910 – Arseno-benzeno p/ tratamento- 1ª Quimioterapia 1943 – Penicilina – Cai a incidência- Erradicação ??? Década de 60 – Aumenta casos no Br. – Comportamento Sexual 1979 – Aids nos EUA 1980 – Aids no Brasil – Alter.da clínica e evolução

45 SÍFILIS Agente etiológico Treponema pallidum – Espiroqueta de alta patogenicidade Classificação: Sífilis adquirida primária (recente) Sífilis adquirida secundária Sífilis adquirida tardia Latente tardia Terciária Forma cutânea Forma cardiovascular Forma neurológica

46 SÍFILIS ADQUIRIDA SÍFILIS ADQUIRIDA RECENTE: PRIMÁRIA / SECUNDÁRIA Sífilis Adquirida Recente Primária Incubação 10 a 90 dias Lesão inicial cancro duro ou protossifiloma – Úlcera única, erosiva, indolor e infiltrada nos genitais externos. Dura 10 a 20 dias – Desaparece sem cicatriz (4 sem.) => Adenopatia Satélite DD – Cancróide e herpes genital Reações sorológicas para Sífilis => + após 3ª sem.

47 SÍFILIS Sífilis Primária – Cancro Duro

48 SÍFILIS ADQUIRIDA Sífilis Adquirida Recente Secundária Disseminação do treponema no organismo 4 a 8 sem. após o cancro duro Lesão + precoce – exantema morbiliforme não pruriginoso => Roséola Sifilítica – pd. ter artralgia, cefaléia, polimicroadenopatia (cervical e epitrocleana) => Regressão sem TTO – pc dos atc Pápulas palmo-plantares Adenopatia generalizada

49 SÍFILIS Roséola Sifilítica Lesões Palmo-Plantares

50 SÍFILIS Lesões Palmo-Plantares

51 SÍFILIS ADQUIRIDA Sífilis Adquirida Recente Secundária Alopécia em clareira – Rarefação do 1/3 distal da sobrancelha => Sinal de Fournier Placas mucosas Pápulas vegetantes perianais Sifílide elegante => + em negros Lesões em pele => Usualmente não infectantes Lesões em mucosas e semi-mucosas => + infectantes RSS positivos DD – Rubéola, Erupção por Droga, Sarampo, Pitiríase Rósea

52 SÍFILIS- Alopécia em Clareira

53 SÍFILIS Pápulas vegetantes perianais

54 SÍFILIS Roséola Sifilítica e Placa Mucosa em Rastro de Lesma

55 SÍFILIS ADQUIRIDA SÍFILIS ADQUIRIDA LATENTE TARDIA Após 1 ano de evolução – Ocorre em doentes não tratados ou que não recebeu tto adequado RSS positiva Ausência de sinais ou sintomas por tempo variável Manifestações clínicas podem surgir: Cutâneas, ósseas, cardiovascular e nervosas Goma

56 SÍFILIS ADQUIRIDA SÍFILIS ADQUIRIDA TERCIÁRIA (TARDIA) Forma cutânea Nódulos – Necrose central => Gomas => Ulcerações – circunscritas, destrutivas, raramente com treponemas. Cancro redux – Goma na cicatriz do cancro duro Forma cardiovascular + em negros e homens Após 10 a 30 anos de dça – Em Aids após 5 anos Vasculite (Aortite) => Insuficiência aórtica, aneurismas, estenose do óstio coronariano e gomas intracardíacas Endocardite

57 SÍFILIS ADQUIRIDA SÍFILIS ADQUIRIDA TERCIÁRIA (TARDIA) Forma neurológica Formas clínicas: Meningovascular Meningite aguda Paralisia Espástica de Erb Atrofia do nervo ótico Lesão do 7º par Meningoencefalite crônica – QC de demência e paralisia Tabes dorsales – Pertubação da marcha, alter. dos reflexos, sinal de Romberg, sinal da pupila de Argyll-Robertson, Junta de Charcot, mal perfurante plantar

58 SÍFILIS ADQUIRIDA Tabes Dorsalis GomaSifilítica

59 SÍFILIS ADQUIRIDA TERCIARIA Sinal da pupila de Argyll-Robertson

60 NEUROLUES Neurolues- Hipertrofia ventricular

61 SÍFILIS ADQUIRIDA SÍFILIS ADQUIRIDA TERCIÁRIA (TARDIA) Forma Óssea Osteíte gomosa Periostite Osteíte esclerosante Artralgias, Artrites Nódulos justarticulares Espondilíte sifilítica – Lesão nas vértebras

62 Osteíte Gomosa

63 SÍFILIS CONGÊNITA Contaminação a partir da 8ª sem. de gestação Pode provocar aborto ou natimorto Sífilis Congênita Recente Penetração tardia dos treponemas – QC ao nascer Baixo peso Coriza serossanguinolenta Lesões cutâneo-mucosas – Placas, lesões palmoplantares, fissuras radiadas, condilomas planos anogenitais Icterícia Hepatoesplenomegalia Anormalidades ósseas – Osteocondrite – Criança imobiliza o MM => Pseudoparalisia de Parrot Anormalidades do SNC

64 SÍFILIS CONGÊNITA

65 Pênfigo Sifilítico - Rn

66 SÍFILIS CONGÊNITA Sífilis Congênita Tardia Bom estado imutitário materno => Criança nasce normal Tríade de Hutchinson – Queratite parenquimatosa + surdez labirintica + dentes com entalhe em meia lua Palato em ogiva Molares deformados (Molar de Mulberry) Fissuras perilabiais e perianais Periostite – Tíbia em lâmina de sabre Nariz em sela

67 TÍBIA EM LÂMINA DE SABRE

68 SÍFILIS CONGÊNITA

69 SÍFILIS E HIV Associação em até 25% dos pacientes Lesões ulcerosas + extensas – Mais de 1 cancro (70%) > período de cicatrização => Sífilis maligna precoce Lesões primárias e secundárias – Atípicas e agressivas Lesões oftalmológicas + graves Comprometimento do SNC – Invasão pelo treponema Títulos + elevados => pd. não ocorrer queda

70 SÍFILIS DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Pesquisa de treponema em campo escuro – Raspado da borda ou linfonodo Testes sorológicos VDRL (teste não treponêmico): Sensibilidade Especificidade – Controle de cura FTA – Abs: Sensibilidade Especificidade – Não negativa após cura RPR (Rapid Plasma Reagin) – Fácil execução

71 SÍFILIS - TRATAMENTO Sífilis Recente (Primária ou Secundária) e Latente com menos que 1 ano de evolução Penicilina benzatina – 2,4 milhões UI – 2 doses com 1 sem. de intervalo, IM profunda Doxiciclina – 100mg VO 12/12 14 dias Ceftriaxona – 250mg /dia IM 10 dias Sífilis Tardia Latente ou Tardia com LCR não reativo Penicilina benzatina – 2,4 milhões UI – 3-4 doses com 1 sem. de intervalo, IM profunda – 7,2 a 9,6 milhões de UI Doxiciclina – 100mg VO 12/12 28 dias

72 SÍFILIS - TRATAMENTO Neurossífilis Penicilina G aquosa potássica – de 12 a 24 milhões UI/dia – De 4/4 horas IV por 10 a 14 dias Penicilina G procaína – 2 a 4 milhões UI/dia IM 10 a 14 dias, associada a Probenecid 500mg 4x dia Sífilis Congênita Recente – Criança < 1 ano Criança assintomática filha de mãe com infecção não tratada e sem alteração laboratorial Penicilina G benzatina – 50mil UI/kg IM profundo Criança filha de mãe tratada, mas com VDRL > que o materno => Mesmo tratamento

73 SÍFILIS - TRATAMENTO Sífilis Congênita Recente – Criança < 1 ano Criança sintomática ou soro-reagente => LCR LCR ok – Penicilina G benzatina – 50mil UI/kg IM profundo LCR alterado - Penicilina G procaína – 50mil UI/kg/dia por 10 dias IM Sífilis Congênita Tardia – Criança > 1 ano LCR normal – 2 a 3 doses de Penicilina G benzatina - 50mil UI/kg IM profundo, intervalo de 1 sem. LCR alterado - Penicilina G procaína – 50mil UI/kg/dia por 10 dias IM

74 SÍFILIS – AÇÕES COMPLEMENTARES Uso constante de preservativos Aconselhar e oferecer sorologia anti-HIV, VDRL, Hepatite B e C Vacinar contra Hepatite B < 30 anos Interromper relações sexuais até o término do tratamento

75 Tatiana Di Perrelli Dezembro/2012

76 INTRODUÇÃO Nevus maternos = Emoções e desejos maternos Hemangioma – Uso amplo e indiscriminado de anormalidades vasculares distintas – Tumores e mal formações Exemplo: Hemangioma plano – Mancha vinho do Porto = Mal formação vascular Mulliken e Glowacki – Classificação MF e Hemangiomas Nova classificação ampliada: Tumores = Neoplasias vasculares (Prolif. Celular) Mal formações = Erros da morfogênese

77 HEMANGIOMA DA INFÂNCIA Tumor mais comum da infância 10 a 12% das crianças até 1 ano 30% dos Rn com peso muito baixo ao nascer (< 1kg) Risco 10x maior em biopsiadas – Vilo coriônico Mais em mulheres (3:1)

78 HEMANGIOMA DA INFÂNCIA PATOGENIA Desconhecida Desequilíbrio da angiogênese – Prolif. Descontrolada de elementos vasculares Genética: Maior incidência em irmãos e grupos familiares: Herança autossômica dominante

79 HEMANGIOMA DA INFÂNCIA QUADRO CLÍNICO 80% são únicos Mais na cabeça, pescoço e tronco Ausente no nascimento, surge após 1 mês Lesão precursora: Mácula eritematosa com teleangiectasia Fase de crescimento rápido: dos 6 aos 10 meses Tamanho máximo com 1 ano 50% regride totalmente com 5 anos 90% regride até os 10 anos

80 HEMANGIOMA DA INFÂNCIA CLASSIFICAÇÃO Superficiais (capilares) Mais comuns; vermelho – vivo, nodulares ou placas (morango) Atinge derme papilar e reticular Profundos (cavernosos) Nodulares; cor da pele ou azulados, teleangiectasia na superfície Atinge derme profunda e subcutânea Mistos ou combinados Componentes superficial e profundo

81 HEMANGIOMA MISTO

82 HEMANGIOMA DA INFÂNCIA COMPLICAÇÕES – Ocorrem nos primeiros 6 meses Ulcerações Mais comum Lábios, região perianal, genital ou flexuras Sangramento de pequena intensidade Não afeta a evolução da doença Dor Insuficiência cardíaca congestiva Rara Hemangiomas de grandes dimensões ou multiplos Pesquisar órgãos internos: Fígado

83 HEMANGIOMA DA INFÂNCIA COMPLICAÇÕES Hipotiroidismo Pesquisar TSH e T4 – Lesões volumosas – Enzima 3 – Iodotironina –presente nos tecidos formadores de hemangioma inativa o hormônio tiroidano Alterações na visão Hemangiomas da região periorbital podem provocar obstrução do eixo visual, compressão do globo ocular e expansão para o espaço retrobulbar Astigmatismo, ambliopia, estrabismo e ceratites Ptose e erros de refração

84 HEMANGIOMA DA INFÂNCIA COMPLICAÇÕES Alterações da respiração Obstrução das vias aereas: Fossas nasais, orofaringe, região traqueolaringea. Região subglótica Alterações da audição Diminuição da condução autidiva por obstrução. Exemplo: Hemangioma parotídeo Alterações estéticas Hemangiomas em face e pescoço Nariz de Cyrano – Deformidade por hemangioma na ponta nasal

85 HEMANGIOMA ULCERADO NARIZ DE CYRANO

86 HEMANGIOMA DA INFÂNCIA HISTOPATOLÓGICO Semelhante nos tipos superficiais e profundos Fase de crescimento – Cordões sólidos e massas de células endoteliais com luz eventual Fase de involução – Achatamento das células endoteliais e dos canais vasculares com vasos grandes de paredes finas

87 HEMANGIOMA DA INFÂNCIA DIAGNÓSTICO Ultrassonografia com doppler – Fácio acesso, baixo custo e sem risco: Fase de crescimento – Massa sólida homogênea com vasos de alto fluxo Ressonância nuclear magnética Biópsia – Marcador específico (imunohistoquímica) GLUT1 – Transportador de glicose do endotélio dos microvasos do cerebro, retina, placenta e endoneuro (não há na pele normal) GLUT1 está presente em todas as fases evolutivas do hemangioma da infância

88 HEMANGIOMA DA INFÂNCIA TRATAMENTO A decisão de tratar o hemangioma é baseada em múltiplos fatores: tamanho, idade do paciente, localização, implicações psicossociais e riscos e benefícios da terapia O TTO está indicado em 25% dos hemangiomas (5% que ulceram, 20% que comprimem, distorcem ou obstruem estruturas vitais e em menos de 1% dos tumores que realmente ameaçam a vida) Discussão das condutas – Prós e contras Documentação fotográfica

89 Hemangioma profundo: pico proliferativo com 1 ano Fase de involução com 3 anos

90 HEMANGIOMA - EVOLUÇÃO

91 HEMANGIOMA DA INFÂNCIA TRATAMENTO Tratamento das Úlceras – Cuidados básicos: limpeza, compressas úmidas e antibióticos tópicos Controle da dor – Analgésicos orais Corticóide sistêmico – Mais usado – Hemangiomas grandes e agressivos Mecanismo de ação – Interrupção do crescimento e redução do hemangioma – Vasoconstricção e inibição da angiogênese 2 – 3mg/kg/dia – F. Proliferativa – 3 a 8 semanas, redução lenta da dose até os 10 meses de idade Efeitos colaterais – F. Cushingoide, irritabilidade, cândida, retardo no crescimento

92 No lactente não aparente Aos 3 meses, bloqueio da visão Após 2 semanas de CTE sistêmico Aos 6 anos, tu involuído Hemangioma que ameaça a visão tratado com CTE sistêmico

93 HEMANGIOMA DA INFÂNCIA TRATAMENTO Interferon alfa Casos resistentes Fase de crescimento – 1º ano: dos 6 aos 14 meses 1 – 3 milhões de unidades/m2/d SC Efeito colateral: Febre, irritabilitade, síndrome gripal e Diplegia espástica – Mais temido, 20% dos casos, reverssível na maioria: Espasticidade nos membros inferiores com marcha em tesoura Drogas antineoplasicas – Vincristina e Ciclofosfamida Bons resultados no F. de Kassabach - Merrit

94 HEMANGIOMA DA INFÂNCIA TRATAMENTO Cirurgia Emergência ou motivos estéticos – Embolização, ligação arterial seletiva e exerese simples com reconstrução (10 anos de idade) Laser Na F. Proliferativa, hemangioma ulcerado e teleangiectasia residuais Não atinge o componente profundo Pulsed Dye Laser - Sedação

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96 Hemangioma superficial aos 11 meses, na fase proliferativa Aos 2 anos, na fase de involução Aos 4 anos, ainda se espera uma futura involução

97 HEMANGIOMA DA INFÂNCIA TRATAMENTO Crioterapia Pequenas lesões Várias sessões Radioterapia Abandonada por causa das sequelas Apenas em casos sem respostas aos outros tratamentos ou com ameaça a vida Propanolol Diminui a expressão do fator do crescimento do endotélio vascular Iniciar tratamento em hospital – 0,5 a 2mg/kg/d

98 PROPANOLOL EM HEMANGIOMA

99 HEMANGIOMATOSE NEONATAL Rara Criança apresenta múltiplos hemangiomas cutâneos com ou sem acomentimento visceral TIPOS Hemangiomatose Neonatal Benígna Acomete somente a pele Lesões múltiplas de 2mm a 2cm, vermelho vivo ou azulada ao nascimento ou durante o período neonatal Involução rápida no 1º ano de vida 83% das crianças: mais de 5 lesões Ótimo prognóstico

100 HEMANGIOMATOSE NEONATAL TIPOS Hemangiomatose Neonatal Disseminada Acomete orgãos profundos, além da pele ou sem acometer a pele – Fígado 64%ApGI 52% SNC 52% Pulmões 52%Boca/Lingua 44% Olhos 32% Critérios para diagnósticos Início no período neonatal Ausência de malignidade nos hemangiomas Acometimento de 3 ou mais orgãos

101 HEMANGIOMAS CONGÊNITOS Tumores vasculares raros Diferentemente do H. da infância, as lesões estão plenamente desenvolvidas ao nascimento Ovais, redondas, em placas exofíticas, lobulares do rosa ao púrpura 1 ou mais vasos para drenagem Aumento da temperatura local

102 HEMANGIOMAS CONGÊNITOS TIPOS Hemangioma Congênito com Involução Rápida Não progressivo – Não cresce após nascimento Regride de 6 a 14 meses Tratamento – conservador Hemangioma Congênito Não Involutivo Crescimento proporcional a criança Não regride Tratamento - Cirurgico

103 GRANULOMA PIOGÊNICO Sinonímia – Hemangioma lobular capilar Lesão vascular adquirida, semelhante clínica e histopatologicamente ao H. da infância Mucosa e pele de criança e adulto jovem – Bochechas, pálpebras e extremidades Início súbito, sem antecedentes de trauma Séssil ou pedunculado, único, vermelho – Sangra facilmente com ulceração superficial DD – Melanoma amelanótico e CEC TTO – Exerese, eletro, cauterização (lápis de nitrato de prata) ou crio

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105 GRANULOMA PIOGÊNICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: MELANOMA

106 FENÔMENO DE KASSABACH - MERRIT 1940 – Descrito neoplasia vascular com coagulopatia trombocitopênica – F. Kassabach – Merrit Confusão – Achou-se que o FKM era complicação dos hemangiomas da infância FKM ocorre em outros tumores vasculares – Hemangioendotelioma Kaposiforme e Angioma em tufos Crianças (1ªs semanas) com FKM apresentam: Massas infiltradas,firmes,vermelhovioláceas – Cabeça, tronco e membros; Trombocitopenia grave (sequestro e destruição das plaquetas dentro do tumor). Há ainda anemia e coagulopatia Taxa de mortalidade de 30%

107 FENÔMENO DE KASSABACH- MERRIT

108 HEMANGIOENDOTELIOMA KAPOSIFORME Tumor vascular agressivo da infância Associado ao FKM (Trombocitopenia grave) Ao nascimento ou infância precoce Face, pescoço, membros e região retroperitoneal Lesão endurada, vermelhoviolácea de crescimento rápido

109 HEMANGIOENDOTELIOMA KAPOSIFORME

110 ANGIOMA EM TUFOS Variante superficial do HE Kaposiforme Crianças e adultos jovens – Pode ser congênito Máculas ou placas angiomatosas,vermelhas, castanhoavermelhadas em ombros, pescoço ou tronco Crescimento lento FKM – Lesões dolorosas Pode involuir com fibrose, mas não desaparece completamente TTO: Exérese, laser de argônio, corticóide em altas doses e INF alfa

111 ANGIOMA EM TUFOS

112 HEMANGIOPERICITOMA INFANTIL Tumor que surge ao nascimento ou no 1º ano de vida Mais em meninos Origina-se de células endoteliais pluripotentes capazes de diferenciar a células glômicas, musculares e pericitos Raramente em adultos Nódulos dérmicos ou subcutâneos de crescimento rápido, geralmente único – Cabeça e pescoço Pode regredir espontaneamente HP – Células fusiformes em torno dos espaços vasculares TTO: Conservador ou exérese cirúrgica

113 HEMANGIOPERICITOMA INFANTIL

114 ANGIOENDOTELIOMA MALÍGNO É um Angiossarcoma Origem endotelial – vasos sanguíneos e linfáticos Alta malignidade Idosos (> 70a), homens, e caucasianos Forma linfática – Linfangiossarcomas Pode se originar em áreas previamente tratadas com radioterapia

115 ANGIOENDOTELIOMA MALÍGNO QUADRO CLÍNICO: Placas eritematovioláceas, hemorrágicas com edema e nódulos que podem evoluir para ulceração 50% - Face, couro cabeludo e pescoço Metástases – Linfonodos cervicais, pulmões e fígado Sobrevida – 15% em 5 anos HP: Canais vasculares de vários tamanhos na derme, SC e fascia com células endoteliais atípicas e numerosas mitoses

116 AREA PREVIAMENTE IRRADIADA ANGIOENDOTELIOMA MALÍGNO

117 DD: Sarcoma de Kaposi TTO: Exérese com margens amplas RT e QT – Paliativas, não curam

118 SARCOMA DE KAPOSI Sinonímia – Sarcoma Idiopático hemorrágico múltiplo Neoplasia maligna de células endoteliais Origem: Vascular sanguínea? Linfática? Mista? Participação do herpes vírus tipo 8 – Isolado em todas as variantes Tipos: SK clássico SK endêmico ou africano SK iatrogênico SK relacionado a AIDS

119 SARCOMA DE KAPOSI SK clássico Mais em homens maiores de 50 anos Inicialmente em judeus ashkenazi e mediterrâneos QC: Manchas eritamato-cianótico- purpúricas que evoluem para nódulos ou placas nodulares; Pode ulcerar e adquirir aspecto verrucoso e duro Pés e partes inferior das pernas – Crescimento lento Metástase após anos – Pulmões, baço, coração e fígado Sobrevida média de 10 anos

120 SK CLASSICO

121 SARCOMA DE KAPOSI SK clássico TTO: Depende da extensão e localização RT é o tratamento eletivo para o SK clássico Lesão isolada: Exérese, crio ou laser Lesão plana e superficial: PDT e laser Lesão visceral e linfedema interno: QT

122 SARCOMA DE KAPOSI SK Endêmico ou africano 9% dos tumores malignos da África equatorial Mais em homens jovens; mas crianças também são acometidas Curso rápido: formas fulminantes (crianças) Tipos: Nodular, florida, infiltrativa e linfadenopática Nodular é semelhante a SK clássico, curso mais benigno – 5 a 8 anos Florida e infiltrativa – Mais agressiva, acomete derme profunda, SC, músculo e ossos Linfadenopática – Crianças e adultos jovens; Cutâneo- mucosas e linfonódulos. Rapidamente fatal

123 SARCOMA DE KAPOSI AFRICANO

124 SARCOMA DE KAPOSI SK Iatrogênico Indivíduos iatrogenicamente imunodeprimidos – Doenças autoimunes, malignidades e TTO anti-rejeição para transplantados (ciclosporina) Mais em homens Regride após suspensão da medicação imunossupressora TTO: Localizada – Exérese/ RT Extensa – QT

125 SK IATROGÊNICO POR USO DE CORTICÓIDE EM PACIENTE C/ DPOC

126 SARCOMA DE KAPOSI SK relacionado a AIDS Acomete pacientes com HIV 40% mais em homo e bissexuais Associação a agente infeccioso transmitido por via sexual – HV8? Crianças com HIV – Baixa incidência de SK (4%) CD4 < 500 células – Imunossupressão intensa

127 SARCOMA DE KAPOSI SK relacionado a AIDS QC: Manchas e pápulas eritematovioláceas que evoluem para nódulos tumorais Pode acometer as linhas de Blaschko Face (nasal e oral) e regiões genitais Edema intenso – Alteração da aparência do paciente Pode acometer: TGI, linfonódos, pulmões, fígado e baço TTO: Antiretroviral (HAART) Lesões viscerais – RT/QT

128 SK EPIDÊMICO -AIDS

129 GLOMUS Lesões solitárias, subungueais, benignas Adultos jovens (3/4 decadas) QC: Pápula ou nódulo vermelhoazulado extremamente doloroso a pressão e alteração da temperatura Dedos e extremidades HP: Proliferação de células glômicas (C. musculares lisas modificadas sem atipia) ao redor dos capilares em meio hialinizado TTO: Excisão ou Eletro

130 GLOMUS

131 GLOMANGIOMAS Mal formações venosas esporádicas Casos familiares: Autossômica dominante QC: Multiplos nódulos vermelhoazulados, amolecidos e aglomerados; Podem ser dolorosos porém menos que o Glomus HP: Veias dilatadas circundadas por células glômicas TTO: Cirurgia Dye Laser CO2 Argônio

132 GLOMANGIOMA

133 SÍNDROME DE STEWART - TREVES Linfangiossarcoma que se desenvolve sobre o linfedema crônico pós mastectomia (Braço) e excisão dos linfonodos axilares – de 5 a 20 anos após Pode ocorrer após filariose ou ser congênito QC: Nódulos azulados ou violáceos que podem ulcerar Face interna do braço HP: Espaços vasculares bizarros com células endoteliais atípicas TTO: Excisão ampla QT/RT - Paliativas

134 SÍNDROME DE STEWART-TREVES

135 ANGIOQUERATOMAS Lesões caracterizadas por ectasias de vasos sanguíneos na derme superficial com hiperceratose da epiderme Há 5 tipos: Solitário Circunscrito Mibelli Fordyce Fabry

136 ANGIOQUERATOMAS SOLITÁRIO Pápula verrucosa vermelhoazulada ou negra Mais frequente em membros inferiores Pode ser secundário a traumas que lesam a parede das vênulas DD – Melanoma melanótico TTO: Biópsia excisional

137 ANGIOQUERATOMAS CIRCUNSCRITO Raro, mais em mulheres Presente ao nascimento QC: Placas verrucosas violáceas Disposição zoniforme – ao longo das extremidades, as vezes tronco TTO: Crio

138 ANGIOQUERATOMAS MIBELLI Doença autossômica dominante Mais em mulheres e adolescentes QC: Pápulas verrucosas angiomatosas vermelho escuras com +- 3mm Face extensora dos dedos e joelhos

139 ANGIOQUERATOMAS FORDYCE Forma de angioma senil de superfície queratósica Pápulas vermelho escuras, angiomatosas e hiperceratóticas em saco escrotal e vulva Mais em adultos e idosos Complicações: Sangramentos após traumas TTO: Eletrocoagulação

140 ANGIOQUERATOMA DE FORDYCE

141 ANGIOQUERATOMAS DOENÇA DE FABRY Sinonímia: Angioqueratoma corporis difusum Doença hereditária, recessiva ligada ao X Deficiência da enzima alfa galactosidase A – que determina deposição sistêmica de glicoesfingolipideos (globotriasosilceramida e galabiosilceramida) que se acumulam nas paredes vasculares e determinam as lesões Homens são mais acometidos; mulheres podem ter a doença mais leve

142 ANGIOQUERATOMAS DOENÇA DE FABRY QC: Infância – Episódios de dor nas extremidades após febre ou atividade física; após isto há o surgimento dos angioqueratomas em pele e mucosas Hipohidrose, parestesias, opacidade córnea e do cristalino Insuficiência renal e coronariana Pápulas angiomatosas vermelho escuras em região umbilical e conjuntiva Alterações do SNC – secundárias a trombose e isquemia da artéria basilar – Convulsão, hemiplegia e afasia

143 DOENÇA DE FABRY

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145 ANGIOQUERATOMAS DOENÇA DE FABRY HP: Angioqueratomas são capilares dilatados na derme superior com depósito de lipídeos no endotélio, peritélio, músculo liso capilar, venular e arteriolar Sudam negro e PAS TTO: Angioqueratomas: Eletrocoagulação e laser Reposição enzimática com agalsidase alfa recombinante: 0,2mg/kg IV, em 40 minutos de 14/14 dias. Diminui a evolução da doença em rins (insulficiência renal), pele, coração (hipertrofia ventricular e dor neurogênica)

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