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PublicouGabriel De Melo Alterado mais de 9 anos atrás
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MEDICAMENTOS USADOS NO TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS
Profa. Adj. Elizabeth Barroqueiro
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Principais manifestações: Poliúria Polidpsia Polifagia Emagrecimento
Diabetes Mellitus Conceito Principais manifestações: Poliúria Polidpsia Polifagia Emagrecimento cetoacidose e coma.
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Classificação Terapêutica (OMS)
Diabetes melito tipo I (DMID) Insulino-dependente forma grave evolui para cetose ocorre em jovens ausência virtual de insulina administração de insulina exógena Diabetes melito tipo II (DMNID) Não insulino-dependente formas mais leves Não evolui para cetose geralmente adutos obesos Insulina sub-normal ou inadequada Administração de antidiabéticos orais
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Tratamento do diabetes mellitus: Terapia de reposição: Insulina
Hipoglicemiantes orais: Secretagogos de insulina Sulfoniluréias Meglitinidas Sensibilizadores de insulina Biguanidas Tiazolidinedionas Inibidores de absorção de carboidratos Inibidores da alfa-glicosidase
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TERAPIA DE REPOSIÇÃO Insulina hormônio regulador da glicemia mais importante secretado pelas células das ilhotas de Langerans do pâncreas. ESTRUTURA DA MOLÉCULA DE INSULINA HUMANA
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PÂNCREAS ENDÓCRINO Insulina (cel ) Glucagon e pró-glucagon ( cel ) Polipeptídeo pancreático (cel F) Somatostatina (cel )
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Insulina: Síntese e secreção
B Insulina
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Resposta a elevação da glicemia
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Regulação da secreção de insulina
Mecanismos autônomos Receptor Receptor Prostaglandinas Horm. Crescimento Corticosteróides Tiroxina Secretina Pancreosimina gastrina glugagon glicose aminoácidos ácidos graxos corpos cetônicos somatostatina
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Ações da insulina CATABOL ANABOLISMO ISMO Sintese protéica Protélise
Armaz. de gordura Armaz. Glicose (energia) Influi no crescimento celular Funções metabólicas Protélise Oxidação de ac. Graxos Glicogenólise
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Obtenção de insulina Suína Bovina Macaco Humana (técnica do DNA recombinante)
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Aspectos farmacocinéticos das preparações
Via de administração Sub-cutânea Endovenosa Intramuscular Intraperitoneal Inalatória Implante Meia vida plasmática – 10 minutos Inativação: fígado (¨60%) e rim (35 a 40 %) (hidrolise das ligações dissulfídicas entre as cadeias A e B, seguida de degradação e proteólise.
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Tratamento Insulínico
Principais tipos de preparações insulinicas: Insulinas solúveis: são de efeito rápido, curta duração e aspecto cristalino. Insulinas pouco solúveis: preparados de ação prolongados, sob forma de suspensão, obtidos da precipitação de insulina na presença de protamina e zinco formando cristais sólidos que injetados liberam insulina lentamente para absorção. Esses preparados incluem a insulina isófana e suspensão de insulina-zinco.
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Ações de insulina quanto ao início do efeito, efeito máximo e duração do efeito
Insulina de ação rápida = insulina cristalina, solúvel Início do efeito: 15 minutos Efeito máximo: 2 a 4 horas Duração do efeito: 6 a 8 horas. Insulina de ação intermediária = insulina Isofana e insulina-zinco, pouco solúvel, início de ação tardio e tempo de ação prolongado Início de ação: 1 a 2 horas Efeito máximo: 12 a 14 horas Duração de ação: 24 a 28 horas. Obs: A insulina lispro e insulina garlina: insulina análoga, modificada que atua rapidamente porém por menor tempo que a insulina natural
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Usos clínicos da insulina
Pacientes diabetes tipo I que necessitam de controle e manutenção a longo prazo com insulina; Nas emergências diabéticas hiperglicêmicas (cetoacidose diabética); Pacientes diabetes tipo II que não conseguem ser controlados com hipoglicemiantes orais; Tratamento em curto prazo de pacientes diabéticos tipo II e comprometimento da tolerância a glicose (cirurgias, infecções,infarto do miocárdio); No diabetes gestacional não controlável com dieta;
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Efeitos indesejáveis Hipoglicemia lesão cerebral
Tratamento da hipoglicemia Ingestão de bebidas com açúcar ou lanche. Pacientes inconscientes: administrar glicose IV ou glucagon IM. Hipersensibilidade à insulina Resistência à insulina
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Diabetes mellitus tipo II
Objetivos do Tratamento Eliminar sintomas e melhorar o bem-estar; Otimizar o controle glicêmico; Prevenir e retardar complicações microvasculares e macrovasculares; Atingir níveis pressóricos e lipídicos satisfatórios.
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Hipoglicemiantes orais Secretagogos
Sulfaniluréias: Clorpropamida Tolazamida Aceto-hexamida Glibeclamida Glipzida Meglitinidas: Repaglinida Nateglinida
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Mecanismo de ação Liberação de insulina pelas células β
Redução dos níveis séricos de glucagon Efeito extra-pancreático potencializando a ação da insulina à nível de tecidos alvos.
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Indicação: Pacientes tipo 2 não obesos
Farmacocinética: Absorção oral. Concentração plasmática máxima entre 2 a 4 horas. Ligam-se fortemente a albumina plasmáticas Duração da ação de acordo com o metabolismo, e velocidade de excreção. Eliminados a maioria na urina de forma que sua ação encontra-se aumentada em indivíduos idosos e pacientes com doença renal.
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Toxidade hipoglicemia estimulam o apetite ganho ponderal
erupções cutâneas reações hematológicas (leucopenia, plaquetopenia) reações gatrointestinais (gosto metálico, náuseas, vômitos ou diarréias) icterícia e lesão hepática
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bebida alcoólica + sulfaniluréia
Síndrome de Antabuse bebida alcoólica + sulfaniluréia Características: flush na face e no tórax com vermelhidão da pele e hiperemia conjuntival acompanhada de calor na face e opressão torácica. Mecanismo: Sulfaniluréia bloqueiam o metabolismo do etanol e da serotonina uma vez que inibe aldeido desidrogenase
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SENSIBILIZADORES DE INSULINA: - BIGUANIDAS: Metformina - TIAZOLIDINODIONAS (GLITAZONAS)
Rosiglitazona Poiglitazona
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SENSIBILIZADORES DE INSULINA
Mecanismo de ação: Reduzem a resistência insulínica e aumentam a captação de glicose nos tecidos periféricos, aumentando a remoção de glicose do sangue; Reduz a produção hepática de glicose por diminuir a glicogenólise e a gliconeogênese; Reduz a absorção intestinal de glicose; Aumenta a ligação da insulina a seus receptores e reduz os níveis plasmáticos de glucagon; Obs: Reduz as lipoproteinas de baixa densidade (LDL) e muito baixa densidade (VLDL).
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Indicação: Pacientes diabéticos obesos.
Farmacocinética: absorção oral; liga-se as proteínas plasmáticas; meia vida de cerca de 3 horas (biguanidas) 2 hs (glitazonas) metabolizada no fígado; eliminação renal metformin e rosiglitazona biliar piglitazona Toxidade: Acidose lática Distúrbios gastrintestinais: (anorexia, diarréia, náuseas) Contra indicação: Pacientes com lesão renal ou cardiovascular; Idosos; Gravidez e lactação Crianças Glitazonas Interações: Sinergismo com outros agentes hipoglicemiantes orais
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Inibidores da alfa-glicosidase: Acarbose
Ação: Provoca redução na absorção de carboidratos complexos no intestino delgado e conseqüente redução na digestão, levando a uma queda no pico de glicose pós-prandial. Absorção: oral (durante as refeições) Efeitos adversos: gastrintestinais (flatulência, diarréia e dor abdominal). Contra indicação: doença inflamatória intestinal crônica e doença renal. Interações: outros anti-diabéticos orais
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OBRIGADA!
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