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MEDICAMENTOS USADOS NO TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS MEDICAMENTOS USADOS NO TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS Profa. Adj. Elizabeth Barroqueiro Profa.

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Apresentação em tema: "MEDICAMENTOS USADOS NO TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS MEDICAMENTOS USADOS NO TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS Profa. Adj. Elizabeth Barroqueiro Profa."— Transcrição da apresentação:

1 MEDICAMENTOS USADOS NO TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS MEDICAMENTOS USADOS NO TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS Profa. Adj. Elizabeth Barroqueiro Profa. Adj. Elizabeth Barroqueiro

2 Conceito Principais manifestações: Poliúria Polidpsia Polifagia Emagrecimento cetoacidose e coma. Diabetes Mellitus

3 Classificação Terapêutica (OMS) Diabetes melito tipo I (DMID) (DMID) Insulino-dependente Insulino-dependente forma grave forma grave evolui para cetose evolui para cetose ocorre em jovens ocorre em jovens ausência virtual de insulina ausência virtual de insulina administração de insulina exógena administração de insulina exógena Diabetes melito tipo II (DMNID) (DMNID) Não insulino-dependente Não insulino-dependente formas mais leves formas mais leves Não evolui para cetose Não evolui para cetose geralmente adutos obesos geralmente adutos obesos Insulina sub-normal ou inadequada Insulina sub-normal ou inadequada Administração de antidiabéticos orais Administração de antidiabéticos orais

4 Tratamento do diabetes mellitus: Terapia de reposição: Insulina Terapia de reposição: Insulina Hipoglicemiantes orais: Hipoglicemiantes orais: Secretagogos de insulina Sulfoniluréias Meglitinidas Sensibilizadores de insulina Biguanidas Tiazolidinedionas Inibidores de absorção de carboidratos Inibidores da alfa-glicosidase

5 Insulina hormônio regulador da glicemia mais importante secretado pelas células  das ilhotas de Langerans do pâncreas. Insulina hormônio regulador da glicemia mais importante secretado pelas células  das ilhotas de Langerans do pâncreas. TERAPIA DE REPOSIÇÃO ESTRUTURA DA MOLÉCULA DE INSULINA HUMANA

6 Glucagon e pró-glucagon ( cel  ) Insulina (cel  ) Somatostatina (cel  ) Polipeptídeo pancreático (cel F) PÂNCREAS ENDÓCRINO

7 A B Insulina Insulina: Síntese e secreção

8 Resposta a elevação da glicemia

9 Secretina Pancreosimina gastrina glugagon glicose aminoácidos ácidos graxos corpos cetônicos Regulação da secreção de insulina Mecanismos autônomos Receptor  Receptor  somatostatina Prostaglandinas Horm. Crescimento Corticosteróides Tiroxina

10 Ações da insulina ANABOLISMOANABOLISMO CATABOLISMOCATABOLISMO Sintese protéica Armaz. de gordura Armaz. Glicose (energia) Influi no crescimento celular Funções metabólicas Protélise Oxidação de ac. Graxos Glicogenólise

11 Obtenção de insulina Suína Bovina Macaco Humana (técnica do DNA recombinante)

12 Aspectos farmacocinéticos das preparações Via de administração Sub-cutânea Endovenosa Intramuscular Intraperitoneal Inalatória Implante Meia vida plasmática – 10 minutos Inativação: fígado (¨60%) e rim (35 a 40 %) (hidrolise das ligações dissulfídicas entre as cadeias A e B, seguida de degradação e proteólise.

13 Tratamento Insulínico Principais tipos de preparações insulinicas: Principais tipos de preparações insulinicas: Insulinas solúveis: são de efeito rápido, curta duração e aspecto cristalino. Insulinas solúveis: são de efeito rápido, curta duração e aspecto cristalino. Insulinas pouco solúveis: preparados de ação prolongados, sob forma de suspensão, obtidos da precipitação de insulina na presença de protamina e zinco formando cristais sólidos que injetados liberam insulina lentamente para absorção. Insulinas pouco solúveis: preparados de ação prolongados, sob forma de suspensão, obtidos da precipitação de insulina na presença de protamina e zinco formando cristais sólidos que injetados liberam insulina lentamente para absorção. Esses preparados incluem a insulina isófana e suspensão de insulina-zinco. Esses preparados incluem a insulina isófana e suspensão de insulina-zinco.

14 Ações de insulina quanto ao início do efeito, efeito máximo e duração do efeito Insulina de ação rápida = insulina cristalina, solúvel Início do efeito: 15 minutos Início do efeito: 15 minutos Efeito máximo: 2 a 4 horas Efeito máximo: 2 a 4 horas Duração do efeito: 6 a 8 horas. Duração do efeito: 6 a 8 horas. Insulina de ação intermediária = insulina Isofana e insulina-zinco, pouco solúvel, início de ação tardio e tempo de ação prolongado Início de ação: 1 a 2 horas Efeito máximo: 12 a 14 horas Efeito máximo: 12 a 14 horas Duração de ação: 24 a 28 horas. Duração de ação: 24 a 28 horas. Obs: A insulina lispro e insulina garlina: insulina análoga, modificada que atua rapidamente porém por menor tempo que a insulina natural

15 Usos clínicos da insulina Pacientes diabetes tipo I que necessitam de controle e manutenção a longo prazo com insulina; Pacientes diabetes tipo I que necessitam de controle e manutenção a longo prazo com insulina; Nas emergências diabéticas hiperglicêmicas (cetoacidose diabética); Nas emergências diabéticas hiperglicêmicas (cetoacidose diabética); Pacientes diabetes tipo II que não conseguem ser controlados com hipoglicemiantes orais; Pacientes diabetes tipo II que não conseguem ser controlados com hipoglicemiantes orais; Tratamento em curto prazo de pacientes diabéticos tipo II e comprometimento da tolerância a glicose (cirurgias, infecções,infarto do miocárdio); Tratamento em curto prazo de pacientes diabéticos tipo II e comprometimento da tolerância a glicose (cirurgias, infecções,infarto do miocárdio); No diabetes gestacional não controlável com dieta; No diabetes gestacional não controlável com dieta;

16 Efeitos indesejáveis Hipoglicemia lesão cerebral Tratamento da hipoglicemia Ingestão de bebidas com açúcar ou lanche. Ingestão de bebidas com açúcar ou lanche. Pacientes inconscientes: administrar glicose IV ou glucagon IM. Pacientes inconscientes: administrar glicose IV ou glucagon IM. Hipersensibilidade à insulina Resistência à insulina

17 Diabetes mellitus tipo II Objetivos do Tratamento Eliminar sintomas e melhorar o bem-estar; Eliminar sintomas e melhorar o bem-estar; Otimizar o controle glicêmico; Otimizar o controle glicêmico; Prevenir e retardar complicações microvasculares e macrovasculares; Prevenir e retardar complicações microvasculares e macrovasculares; Atingir níveis pressóricos e lipídicos satisfatórios. Atingir níveis pressóricos e lipídicos satisfatórios.

18 Hipoglicemiantes orais Secretagogos Sulfaniluréias: Clorpropamida Clorpropamida Tolazamida Tolazamida Aceto-hexamida Aceto-hexamida Glibeclamida Glibeclamida Glipzida Glipzida Meglitinidas: Repaglinida Repaglinida Nateglinida Nateglinida

19 Mecanismo de ação Liberação de insulina pelas células β Liberação de insulina pelas células β Redução dos níveis séricos de glucagon Redução dos níveis séricos de glucagon Efeito extra-pancreático potencializando a ação da insulina à nível de tecidos alvos. Efeito extra-pancreático potencializando a ação da insulina à nível de tecidos alvos.

20 Farmacocinética: Absorção oral. Concentração plasmática máxima entre 2 a 4 horas. Ligam-se fortemente a albumina plasmáticas Duração da ação de acordo com o metabolismo, e velocidade de excreção. Eliminados a maioria na urina de forma que sua ação encontra-se aumentada em indivíduos idosos e pacientes com doença renal. Indicação: Pacientes tipo 2 não obesos

21 Toxidade hipoglicemia estimulam o apetite ganho ponderal erupções cutâneas reações hematológicas (leucopenia, plaquetopenia) reações gatrointestinais (gosto metálico, náuseas, vômitos ou diarréias) icterícia e lesão hepática

22 Síndrome de Antabuse bebida alcoólica + sulfaniluréia Características: flush na face e no tórax com vermelhidão da pele e hiperemia conjuntival acompanhada de calor na face e opressão torácica. Mecanismo: Sulfaniluréia bloqueiam o metabolismo do etanol e da serotonina uma vez que inibe aldeido desidrogenase

23 SENSIBILIZADORES DE INSULINA: - BIGUANIDAS: Metformina - TIAZOLIDINODIONAS (GLITAZONAS)SENSIBILIZADORES DE INSULINA: - BIGUANIDAS: Metformina - TIAZOLIDINODIONAS (GLITAZONAS) Rosiglitazona Rosiglitazona Poiglitazona Poiglitazona

24 SENSIBILIZADORES DE INSULINA Mecanismo de ação: Mecanismo de ação: Reduzem a resistência insulínica e aumentam a captação de glicose nos tecidos periféricos, aumentando a remoção de glicose do sangue; Reduzem a resistência insulínica e aumentam a captação de glicose nos tecidos periféricos, aumentando a remoção de glicose do sangue; Reduz a produção hepática de glicose por diminuir a glicogenólise e a gliconeogênese; Reduz a produção hepática de glicose por diminuir a glicogenólise e a gliconeogênese; Reduz a absorção intestinal de glicose; Reduz a absorção intestinal de glicose; Aumenta a ligação da insulina a seus receptores e reduz os níveis plasmáticos de glucagon; Aumenta a ligação da insulina a seus receptores e reduz os níveis plasmáticos de glucagon; Obs: Reduz as lipoproteinas de baixa densidade (LDL) e muito baixa densidade (VLDL). Obs: Reduz as lipoproteinas de baixa densidade (LDL) e muito baixa densidade (VLDL).

25 Indicação: Pacientes diabéticos obesos. Farmacocinética: absorção oral; liga-se as proteínas plasmáticas; meia vida de cerca de 3 horas (biguanidas) 2 hs (glitazonas) metabolizada no fígado; eliminação renal metformin e rosiglitazona biliar piglitazona biliar piglitazona Toxidade: Acidose lática Distúrbios gastrintestinais: (anorexia, diarréia, náuseas) Contra indicação: Pacientes com lesão renal ou cardiovascular; Idosos; Gravidez e lactação Crianças Glitazonas Interações: Sinergismo com outros agentes hipoglicemiantes orais

26 Inibidores da alfa-glicosidase: Inibidores da alfa-glicosidase: Acarbose Ação: Provoca redução na absorção de carboidratos complexos no intestino delgado e conseqüente redução na digestão, levando a uma queda no pico de glicose pós-prandial. Absorção: oral (durante as refeições) Efeitos adversos: gastrintestinais (flatulência, diarréia e dor abdominal). Contra indicação: doença inflamatória intestinal crônica e doença renal. Interações: outros anti-diabéticos orais

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