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Cetoacidose Diabética - CAD Residência em Pediatria – HRAS Eduardo Alberto de Morais.

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1 Cetoacidose Diabética - CAD Residência em Pediatria – HRAS Eduardo Alberto de Morais

2 Definição É a urgência endocrinometabólica mais comum na infância. É a primeira manifestação da doença em cerca da 30 a 40% das crianças e adolescentes.

3 Critérios Clínicos: –Desidratação –Respiração acidótica –Alteração do sensório. Critérios laboratoriais: –Glicemia ≥ 300mg/dl –pH < 7,3 –Cetonemia e cetonúria.

4 Fatores Precipitantes Infecções intercorrentes Transgressões da dieta associadas a omissão ou insulinização inadequada Desequilíbrios emocionais.

5 Classificação da Severidade da CAD ParâmetroLeveModeradoGrave Déficit 3 a 5% 6 a 10% 10 a 15% Sinais Clínicos PerfusãoFCPAN N ou    Laboratório HCO 3 pHGlicemiaNa(mEq/L)NN 300 a 400 N  (10 a 20) > 7,2 400 a 600 N   (<10) < 7,2 > 600 N

6 Fisiopatologia  insulina  hormônios contrarreguladores  produção de glicose Diurese osmótica  insulina   glicose   lipólise  ács. graxos  acetilCoa  ác. acetoacético Ácido acetoacético: cetona + ac. betahidroxibutírico. cetona + ac. betahidroxibutírico.

7 Fisiopatologia IR Ác. B-hidroxibutírico acetoacetato HV Diurese osmótica desidratação Glicose > 180 mg/dl glicosúria + elétrólitos na urina

8 Fisiopatologia  do volume extracelular e desidratação intracelular Corpos cetônicos (ács. fortes) excedem utilização corporal eliminados associados a um cátion (Na, K, amônia)  desidratação (vômitos e perdas insensíveis).

9 Fisiopatologia Conseqüências do Déficit de Insulina TecidoInsulinopenia HepáticoGlicogenóliseGliconeogênese Inibição da lipogênese Cetogênese Muscular Não captação de glicose Oxidação de ács. Graxos Glicogenólise/ Proteólise Adiposo Não captação da glicose Liberação de triglicerídeos Lipólise (liberação ács. Graxos)

10 Fisiopatologia Lipólise  Insulina proteólise Lipólise  Insulina proteólise  Contra reguladores  Contra reguladores ácidos graxos  aa. livres ácidos graxos  aa. livres livres  produção de glicose livres  produção de glicose  captação de glicose  captação de glicose  neoglicog. HIPERGLICEMIA neoglicogênese neoglicog. HIPERGLICEMIA neoglicogênese  Glicosúria Glicosúria  cetogênese diurese osmótica  perda eletrolítica perda eletrolítica  desidratação celular desidratação celular  hipovolemia  da perfusão tecidual hipovolemia  da perfusão tecidual     Acidose  da função renal  ácidos láticos

11 Quadro Clínico Sintomas iniciais: –Poliúria –Polifagia –Polidipsia –Emagrecimento –Astenia –Fraqueza muscular –Irritabilidade (crianças menores)

12 Quadro Clínico Evolução dos sintomas: –Desaparece a polifagia e surge anorexia –Náuseas e vômitos = desidratação –Mal estar –Irritabilidade –Visão turva –Cãibras, parestesias –Taquipnéia –Dor abdominal

13 Quadro Clínico Etapa mais avançada: –Alteração da consciência –Taquipnéia (Kussmaul) –Hálito cetônico –Desidratação (choque)

14 Diagnóstico Diferencial Situações de choque: choque séptico (hipovolemia e acidose) –CAD: criança mesmo desidratada continua urinando. Broncoespasmo ou desconforto respira- tório alto –CAD: não há alteração da relação INS X EXP. GECA (vômitos e diarréia) –CAD: desidratação não compatível com as perdas.

15 Diagnóstico Diferencial Intoxicação etílica ou por ác. acetilsalicílico (cetonúria, hiperglicemia, vômitos, alteração da consciência) –CAD: hiperglicemia > 300mg/dl acidose + importante Pancreatite, hepatite e abdome agudo (dor e distensão abdominal + vômitos) –CAD: desidratação grave + acidose grave.

16 Diagnóstico Laboratorial Glicemia > 300 mg/dl pH < 7,3 Cetonemia > 2,5 mMol/L (cetonúria positiva) 2 itens = CAD

17 Tratamento CAD Leve –Possibilidade de tratamento domiciliar –Compensação por  ingesta hídrica –Ajuste da dose da insulina –Identificar situações precipitantes

18 Tratamento CAD Moderada –Acidose excede capacidade de compensação –HV –Insulina IM inicialmente –Ambiente de emergência hospitalar

19 Tratamento CAD Grave –Monitoração intensiva –Risco potencial à vida –Vômitos e dor abdominal freqüentes –Possível alteração da consciência

20 Ações Imediatas Suporte ventilatório? Acesso venoso ( 2 calibrosos ) SNG SVD ( COMA)

21 Hidratação Queda da glicemia gradual ( 75 a 100 mg/dl/h ) –Expansão volumétrica: 20mL/Kg – SF 0,9% IV em 30 min. –Se após infusão não houver diurese repetir expansão –Com diurese: manutenção (fazer Holliday) - fase de expansão + perdas OBS: reposição máxima 100 mL/kg mesmo quando perdas > 10%

22 Hidratação Desidratação leve – 50 mL/Kg Desidratação moderada – 70 mL/kg Desidratação grave – 85 a 100 mL/Kg Observações: -Volume máximo a infundir é de 4L/m 2 /dia - Superfície corporal: 4xP + 7 P + 90 P volume 24 hs ( 1/3 nas primeiras 6 hs – 1/3 nas 6 horas seguintes – 1/3 nas 12hs restantes )

23 Hidratação –utilizar SF 0,9% até glicemia de 250 – 300 mg/dl – se glicemia entre 250 a 300 utilizar hidratação SGI 5% 1:1 SF 0,9% – se glicemia < que 200 utilizar SG 10% 1:1 SF 0,9%

24 Sódio Perda de Na + água na diurese Exames = hiponatremia (dilucional) Hiperlipidemia da CAD proporciona uma pseudohiponatremia, pois a fração lipídica do plasma ocupa o volume não preenchido pela água. Na real = Na dosado (glicemia–100)

25 Potássio Catabolismo proteico  saída da célula  eliminação na diurese Troca nas células pelo íon H + Nos rins é trocado pelo H + que é elimi- nado na urina Correção da acidose + IR  K entra para célula Queda rápida se não houver reposição venosa

26 Potássio Avaliar K após fase de expansão –K < ou = 4,5 mEq/L  repor 40 mEq/L (4%) –K > 4,5 mEq/L  repor 20 mEq/L (2%) –K > 6,0 mEq/L  aguardar sua queda para reposição Velocidade máxima de infusão = 0,6 mEq/Kg/hora

27 Fósforo Perda urinária de P Sua queda estimula a 2,3 DPG que aumenta a afinidade de Hb com 0 2 Reposto em caso de: –Jejum prolongado (48 hs) –Patologia pulmonar cursando com hipóxia –P sérico < 3 mEq/L

28 Fósforo Dose: 1 a 3 meq/Kg/dia -K 2 HPO 4 a 25% - 1 mL = 1,8 mEq de K + 1,8 mEq de P

29 Fósforo Observações: –Sua reposição pode causar hipocalcemia –Se Ca < 8 repor gluconato de Ca de 2 a 4mL/Kg/dia –Se Mg < 1,5 repor Sulfato de Mg 50% - 0,5mL em dose única ( hipomagnesemia em 60% dos casos é causada pela poliúria)

30 Correção da Acidose Indicações: pH < 7 ou pH < 7,1 após expansão Bicarbonato  para tamponar corpos cetônicos Objetivo do tto: pH entre 7,1 e 7,2 –Reposição hídrica e insulinoterapia –Bic. de Na 1,3% (1mL=0,2 meq) – 1 a 2 mEq/Kg em 4 horas –(15 - Bic encontrado x P x 0,3) = mEq de Bic. de Na a 1,3%

31 Insulinoterapia Dose inicial: 0,1 U/Kg IM após expansão Manutenção: 0,1U/Kg/ IM de h/h  glicemia 250 – 300 mg/dl glicemia 250 – 300 mg/dl  avaliar cetonúria avaliar cetonúria –Se cetonúria < que 2++ iniciar IR SC –Se cetonúria > que 2++  usar IR 0,1U/Kg IM h/h + hidratação com SG 10% 1:1 SF 0,9%

32 Insulinoterapia Critérios para início de IR – SC –pH ≥ 7,3 –Bicarbonato de Na > 15 –Glicemia < 250 mg/dl

33 Insulinoterapia Insulina Regular SC 4 /4 hs Glicemia Capilar Dose IR >160 – 200 0,1 a 0,15 (máx. 4U) 200 – 250 0,2 U/Kg 251 – 300 0,25 U/Kg ,3 U/Kg > 500 0,4 U/Kg (máx. 14U)

34 Insulinoterapia Iniciar NPH na manhã seguinte após compensação ( 0,5 U/kg IM ) Fazer em duas doses ( 2/3 antes do desjejum e 1/3 às 21 hs )

35 Laboratório Glicemia capilar: 1/1h, 2/2h, quando IR – SC – 4/4h Eletrólitos e gasometria: 2/2h, 4/4h Ur e C: não tem valor Hemograma: leucocitose com desvio Diurese horária EAS : ptnúria e/ou piúria Cetonúria: h/h até cetonúria 1+ ou – Infecção: Rx de tórax, urocultura e hemocultura

36 Dieta Alimentação VO quando terminar os vômitos, criança consciente. Acrescentar na dieta o volume de perda na diurese.


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