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Cetoacidose Diabética. Cetoacidose Diabética (CAD)  Definição: disfunção metabólica grave causada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina,

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1 Cetoacidose Diabética

2 Cetoacidose Diabética (CAD)  Definição: disfunção metabólica grave causada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina, associada a uma maior atividade dos hormônios contra- reguladores  É um distúrbio metabólico caracterizado por três anormalidades: - hiperglicemia, - cetonemia - acidose metabólica.

3  Representa uma complicação aguda do diabetes mellitus tipo 1 (principalmente)  Ocorre em até : - 30% dos adultos - 15% e 67% das crianças e adolescentes  Habitualmente, é pouco freqüente no DM tipo 2, geralmente surgindo em situações de estresse intenso (infecções graves, IAM)

4 Fatores Precipitantes  Habitualmente, há fatores extrínsecos que desencadeiam a CAD: - Defic. Absoluta de insulina - Defic. Relativa de insulina O principal precipitante é a falta do tratamento insulinoterápico, que pode ser involuntário ou proposital

5 - Defic. Absoluta de insulina - Defic. Relativa de insulina O principal é a infecção, porem o IAM deve ser sempre lembrado (em pacientes idosos). Outros são fármacos (glicocorticóides, inibidores de protease, tiazidicos, betabloqueadores), consumo de álcool e cocaína, pancreatite, distúrbios endócrinos.

6 Fisiopatologia  Normalmente existe um equilíbrio entre as ações da insulina e dos hormônios contra reguladores, pp glucagon. Devido há uma deficiência absoluta ou relativa perde-se este equilíbrio.

7  O déficit de insulina, além de aumentar a produção de glicose (através da quebra do glicogênio acumulado e da gliconeogênese hepática) e de cetonas (utilizando substratos provenientes da lipólise), diminui suas utilizações periféricas. Isso leva a uma glicosúria e a uma cetonúria, que quando instalado a desidratação, há uma diminuição da perfusão renal, levando a um agravamento da hiperglicemia e da cetonemia.

8 Cetogênese  Formação dos corpos cetonicos - que são três : acetoacetato (fitas reagentes para pesquisa de corpos cetonicos na urina), B- hidroxibutirato (maior quantidade) e acetona (hálito cetonico)  E o que ocorre com a ↓ da Insulina ↓↓ Malonil Co A ↑ Carnitina Palmitil Acil Tranferase 1 Estimula a Cetogênese

9 Esquema ↓Insulina / ↑Glucagon ↓ uso glicose (periférico) ↑ produção hepática glicose Hiperglicemia Desidratação Intracelular ↓ consciència Glicosúria Diurese Osmótica Perda de água Desidratação Hipotensão, TaquicardiaChoque hemoconcentr ação Perda de Na, Cl, PO4, K, Ca ↑ Lipose CetoseAcidose Hiperventilação Vômitos Perda água, Na, Cl, K, Desidrata ção Cetonúria ↑ proteólise

10 Quadro Clínico  Poliúria  Polidipsia  Perda de peso  Náuseas e vômitos  Anorexia  Desconforto abdominal  Respiração de Kussmaul (acidose sistêmica grave)

11 Quadro Clínico  Hálito cetônico  Sinais de desidratação ( mucosas secas, taquicardia, hipotensão. Turgor da pele )  Alteração do estado mental- Letargia  Fraqueza  Hipotermia leve  Coma ( 10 % dos casos )

12 Quadro Laboratorial

13  Glicosúria +/4  Cetonúria forte  Cetonemia  Hiperglicemia >250 mg/dL  pH arterial <7,3  HCO3 plasmático baixo ( 5-15 mEq/L)

14  Déficit K corporal total médio (5-10 mEq/kg peso corporal)  PO4 corporal total reduzido  Na sérico reduzido ( mEq/L  Uréia e creatinina elevados devido a desidratação  Amilase sérica elevada (90% casos)  PCO2 baixa (15-20 mmHg)- hiperventilação.

15 Tratamento

16 Tem como objetivo:  combater o fator precipitante,  corrigir as alterações hidroeletroliticas,  melhorar a perfusão tissular,  reduzir a glicemia e  reverter tanto a cetonemia como a acidose

17 Reposição do volume: Soro fisiológico 0,9%:  1 litro em rápida infusão.  1 litro em 1h  1 litro em 2h  1 litro em 4h  1 litro em 8h Total: 5 litros em ± 15 horas  Na criança : na primeira hora de 10 a 20 ml / kg, depois de 3 a 6 horas de 5 a 7,5 ml/kg/h

18  Reposição de potássio : de 20 – 40 mEq/L/h. Se K< 3,3 – hidratar, repor K, e, após isto, iniciar insulina  Reposição de Bicarbonato: se ph menor que 7

19  Insulinoterapia: Realizada concomitante a hidratação Objetivo: diminuir a glicemia em mg/h Contra-indicação: hipocalemia (K< 3,3 mEq/L

20 Esquema  Bolus: Insulina rápida 0,15 U/kg (não recomendado p/crianças) inicialmente.  Infusão: Insulina rápida 0,1 U/kg/h, a seguir.  Durante insulinoterapia, fazer monitorização de glicemia capilar 1/1 h e de eletrólitos 2/2h.

21 Complicações do Tratamento  Hipoglicemia  Hipocalemia  Edema cerebral  SARA (síndrome de angústia respiratória do adulto)  TEP  Congestão pulmonar por sobrecarga hídrica

22 Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não-Cetótico  É uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, quase exclusivamente do DM tipo 2 e com alta taxa de mortalidade (15%)  A EHHNC e a CAD tem em comum a redução da ação efetiva da insulina, associada a elevação dos hormônios contra reguladores

23  Essas alterações levam ao aumento da produção hepática e renal de glicose e prejuízo da utilização de glicose pelos tecidos periféricos, com resultante hiperglicemia e hiperosmolalidade do espaço extracelular.  E qual a diferença?  É que no EHHNC os níveis de insulina aparentemente são suficientes para prevenir a lipólise e, consequentemente, a cetogênese.

24 Bibliografia  Vilar, Lucio – Endocrinologia Clínica, Quarta Edição, Editora Guanabara, 2009, pág  Lima, Josivan Gomes de – Aula em Endocrinologia, Editora Atheneu, 2001, pág  tualizacao/cetoacidose.pdf  acetoacidosediabetica


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