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Caso Clínico Enterocolite Necrosante Internos: Débora Pompeu Martins Henrique Moreira dos Santos Orientador: Dr. Paulo R. Margotto HRAS, Janeiro/2006.

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1 Caso Clínico Enterocolite Necrosante Internos: Débora Pompeu Martins Henrique Moreira dos Santos Orientador: Dr. Paulo R. Margotto HRAS, Janeiro/2006. ESCS/FEPECS – SES DF

2 Caso Clínico: Identificação: RN de D.R.V., DN: 16/11/05, sexo feminino, mãe com 23a, DN:01/01/82. Procedente e residente em Taguatinga-DF. História de parto e nascimento: Nascido de parto cesariano, indicada por DPP, IG: 28 sem. Peso ao nascer: 1130g, 37cm, 26cm-PC, Apgar de 8/8, chorou ao nascer, aspiração de VAS e gástrica, ventilado com pressão positiva, intubação, feito surfactante. Líquido amniótico sanguinolento, mãe GII PI CI A0, tipagem O+, 2 consultas de pré-natal, HIV e VDRL não reagentes.

3 Evolução: 17/11- Fio2 60%, TOT e SOG, dieta zero, HV em curso, TIG: 5,5mg/kg/min, feito heparina em cateter arterial, febre (39°C), fentanil. 18/11- Fototerapia. 19/11- secreção sanguinolenta em TOT, hipoativo, pletórico. Plasma fresco (fator VIII) 22/11- sopro cardíaco, DR leve, tiragem supra clavicular, aminofilina, fentanil suspenso. 23/11- Icterícia leve, iniciada ranitidina 24/11- Resíduo gástrico (RG) esverdeado. 28/11- RG marrom escuro, feita vit. K 29/11- Ecocardio - PCA, iniciado ibuprofeno.

4 Evolução: 03/12- Apnéia prolongada-adrenalina+VPP+ fentanil. Rx tórax com infiltrado pneumônico em bases, iniciado cefepime + amicacina. 05/12- Hemocultura com cocos gram +, iniciado vancomicina+meropenem. 07/12- Hemocultura: S. epidermidis oxa- resistente, suspenso meropenem. 09/12- aminofilina+ extubação 11/12- reintubação, cianose, déficit de perfusão periférica, iniciada dobutamina. 12/12- Hipertensão pulmonar, suspensa NPT 18/12- aminofilina 19/12- suspenso dobutamina, fentanil e vancomicina (14 dias), extubação.

5 Evolução: 20/12- Rx compatível com DBP. 22/12- ALCON com monitoração contínua 02/01- Apnéia, pálido, hipoativo, abdome tenso e doloroso, cefepime +amicacina. Rx de abdome – distensão de alças. 03/01- melena,dispnéia, pulsos finos, distensão abdominal, hipertimpanismo. Intubação+ ventilação mecânica, perfusão periférica precária, equimoses de parede abdominal. Rx de abdome – pneumatose difusa sem perfuração, trocado cefepime por meropenem, fentanil+ dobutamina, resíduo gástrico esverdeado.

6 Evolução: Cirurgia no dia 03/01- peritonite generalizada, necrose de íleo, ceco e apêndice e focos de necrose em íleo restante e cólon. Ressecção de todo o íleo, ceco e apêndice, anastomose jejuno- cólon ascendente, permaneceu com 40 cm de intestino delgado. 04/01- NPT, suspensa ventilação mecânica (Hood), extubação-apnéia-reintubação. 06/01- Suspensa dobutamina, dieta zero orientada pela cirurgia (15 dias).

7 Exames complementares: 17/11- gaso: pH 7,23; PCo2 50,1; PO2 66,9; Sat O2 95,5%; BE –5,6; HCO3 18,9; elet: Na 126; K 4,2; Ca 4,31; Cl 99; Glicose 96, bilirrubinas 3,4. 23/11- gaso: pH 7,29; PCo2 24,1; PO2 63,5; Sat O2 90,3%; BE –13,4; HCO3 11,3; elet: Na 141; K 4,9; Ca 11,5; Cl 118, bilirrubinas 12,7(BD 1, BI 11,7). Fosfatase Alcalina (FA): /12- gaso: pH 7,18; PCo2 46,5; PO2 55,5; Sat O2 81%; BE –11,5; HCO3 16,7; elet: Na 129; K 5,8; Ca 12,3; bilirrubinas 7,2 (BD 1,2, BI 6). Glicemia /12-gaso: pH 7.37; PCo2 37,8; PO2 30,9; BE –2,4; HCO3 21,6; elet: Na135; K 2,3; Ca 10,6; glicemia 119; FA:1745.

8 Exames Complementares: 02/01- gaso: pH 7,25; PCo2 26,7; PO2 68; Sat O2 100%; BE –14,5; HCO3 13,5; elet: Na 144; FA: /01- gaso: pH 7,09; PCo2 55,3; PO2 67,9; Sat O2 90,1%; BE –12,1; HCO3 13,7; elet: Na 130; K 3,9; Ca 1,85; bilirrubinas 2,5; lactato /12- HC: leu ( ), Ht 37,8; Hb 12,5, Plaq /01- HC: leu ( ), Ht 38,3; Hb 12,9; Plaq Eco. transfontanelar normal em 22/11.

9 Transfusões: 19/11- plasma; 21/11- Concentrado de hemácias (CH); 02/12- CH; 03/12- CH; 16/12- CH; 02/01- CH; 03/01- CH + sangue total

10 Enterocolite Necrosante

11 Conceito: Grave doença gastrintestinal que afeta principalmente RN (recém- nascidos) prematuros gerando sofrimento intestinal acentuado. Tem etiologia multifatorial e pode cursar com necrose e perfuração intestinal.

12 Fatores de Risco: O principal fator de risco para ECN (enterocolite necrosante) é a prematuridade. Outros fatores de risco: –Apnéia, doença pulmonar, asfixia; –Baixo peso, parto gemelar; –Cateterização da artéria umbilical, uso de cateteres venosos centrais; –Persistência do canal arterial; –Hiperviscosidade, exsanguíneotransfusão, bacteremia; –Baixo débito cardíaco, choque; –Alimentação hiperosmolar.

13 Fatores de Risco: Relacionados à alimentação: –Alimentação precoce; –Progressão rápida da dieta; –Sondagem nasoenteral; –Fórmulas artificiais; –Dieta hipertônica; –Mamadeira.

14 Epidemiologia: A incidência varia entre 3 a 4 casos/mil nascimentos (2 a 7% de admissão na UTI neonatal do HRAS), sendo 75 a 90% dos casos ocorrendo em RN pré- termos, principalmente com idade gestacional entre semanas e peso menor que 1500g. Início entre 3 e 10 dias de vida. Pode também ocorrer em RN a termo. A mortalidade varia de 20-40% (37% necessitam de tratamento cirúrgico) e 40-50% podem apresentar gangrena intestinal ou perfuração. A ECN não está relacionada ao sexo, raça ou sazonalidade; Também chamada de doença dos sobreviventes.

15 Fisiopatologia: A imaturidade da mucosa intestinal consiste em um fator facilitador para a ECN, pois: –Há maior permeabilidade a proteínas de alto peso molecular; –Secreção ácida gástrica ainda reduzida na 1a semana de vida; –Menor liberação de enzimas hidrolíticas; –Motilidade intestinal ainda incoordenada; –Há imaturidade imunológica tanto celular quanto humoral na mucosa intestinal.

16 Fisiopatologia: Relaciona-se fundamentalmente à Isquemia Intestinal. A associação dos fatores de risco leva à deflagração de uma cascata inflamatória local na parede intestinal, com a liberação de vários mediadores inflamatórios. O desequilíbrio na liberação de mediadores inflamatórios locais e a imaturidade imunológica gastrintestinal propiciam a ECN. O PAF(fator de ativação plaquetária), o TNF  (Fator de necrose tumoral  ) e as endotoxinas bacterianas (LPS) contribuem para a gênese da ECN.

17 Fisiopatologia: O PAF é um mediador inflamatório de natureza fosfolipídica, liberado por células inflamatórias, plaquetas e células endoteliais. A administração do PAF via mesentérica ou sistêmica causou lesões intestinais semelhantes à ECN em cobaias. Da mesma forma a administração de antagonistas dos receptores PAF teve significativo papel na proteção intestinal em cobaias.

18 Fisiopatologia: O efeito citotóxico do PAF se deve à formação de radicais livres de oxigênio e à propriedade que o PAF tem de induzir a formação do TNF  na mucosa intestinal. O PAF também induz a marginação neutrofílica que inicia o processo de lesão tecidual intestinal. Normalmente a meia-vida plasmática do PAF é curta, devido à alta atividade da enzima que o degrada (PAF acetil-hidrolase – PAF AH). Apenas após 6 semanas de vida a PAF AH atinge seu nível normal de atividade plasmática e tecidual.

19 Fisiopatologia: O aleitamento materno leva à colonização intestinal por gram +, os quais fermentam a lactose a ácido lático, que é prontamente absorvido pelo trato gastrintestinal. Por outro lado, a introdução de fórmulas alimentares propicia a colonização por gram -, que fermentam a lactose a hidrogênio, CO2 e ácidos orgânicos, substâncias dificilmente eliminadas do lúmen intestinal. A colonização por gram + limita o crescimento de gram – (coliformes, enterococos e Bacteroides sp.) Bactérias gram + liberam menos endotoxinas que as gram -, conseqüentemente desencadeiam menor reação inflamatória local.

20 Fisiopatologia: A arginina e glutamina são aminoácidos produzidos pelo enterócito que fornecem Nitrogênio como matéria prima para a síntese de Óxido Nítrico, importante agente vasodilatador que controla o fluxo sanguíneo na parede intestinal. Foram encontrados níveis menores desses aminoácidos em bebês com ECN se comparados àqueles não portadores da doença. Segundo estudo feito por Di Lorenzo et al. A administração de arginina em infusão contínua atenuou a lesão intestinal.

21 Fisiopatologia: O fator de crescimento epidérmico (FCE) é um peptídio que controla o crescimento e o ciclo celular na mucosa intestinal. Sullivan et al. relataram o caso de uma criança de 8 meses de idade, com quadro de necrose intestinal similar à ECN, em que a administração contínua do FCE, por um período de 4 dias, levou à recuperação do quadro. Scott et al. observaram uma elevada taxa de excreção urinária do FCE em recém-nascidos que cursaram com ECN. Provavelmente pela maior absorção de FCE pela mucosa lesada.

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23 Quadro Clínico: ECN Defesa Abdominal Defesa Abdominal Resíduos Gástricos  Resíduos Gástricos  Vômitos Biliosos Vômitos Biliosos Queda do Estado Geral Queda do Estado Geral Sangramento Intestinal Sangramento Intestinal Fleimão Peri-umbilical Fleimão Peri-umbilical Distensão Gástrica e Abdominal Distensão Gástrica e Abdominal

24 Quadro Clínico: SINAISPORCENTAGEM DE PACIENTESx Distensão abdominal73 Fezes sanguinolentas28 Apnéia, bradicardia26 Hiperestesia abdominal21 Retenção do conteúdo gástrico18 Fezes guáiaco-positivas17 "Aspecto séptico"12 Choque11 Vômitos biliosos11 Acidose10 Letargia 9 Celulite da parede abdominal 6 Diarréia 6 Tumoração na Fossa ilíaca direita 2 Excede de 100%, já que muitos pacientes apresentam mais de um sinal. (Modificado de Kliegman, R. M. e Fanaroff, A.A.: Neonatal necrotizing enterocolitis: A nine-year experience. Epidemiology and uncommon observations. Am. J. Ids Child 135:603, 1981)

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27 Diagnóstico: Hemograma: Trombocitopenia (indicador prognóstico – abaixo de /mm³ indica gangrena intestinal.) Neutrofilia / neutropenia Anemia Hemocultura (freqüentememnte Klebsiella sp.) Pesquisa de sangue nas fezes (oculto ou não) Gasometria (acidose metabólica persistente) Radiografia do abdome seriada (6/6 h)

28 Achados Radiológicos: Distensão e edema de alças; Pneumatose intestinal; Pneumoperitônio; Íleo paralítico; Portograma aéreo. Pneumatose Coli (Pneumatose exclusiva do Cólon, não há envolvimento do intestino curto - Forma benigna de ECN)

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31 Manejo Clínico: Dieta zero; Esvaziamento gástrico contínuo; Cobertura antibiótica de amplo espectro (inclusive anaeróbios); Manutenção da perfusão adequada ( expansão plasmática ou dopamina  2,5-5 μg/kg/min.); Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básico; Tratamento da coagulação intravascular disseminada, quando instalada.

32 Indicações cirúrgicas: A ECN é considerada a emergência cirúrgica mais comum no período neonatal; Indicação absoluta  Perfuração de Alças (com ou sem pneumoperitônio); Indicações relativas  Portograma aéreo, alças paralíticas, eritema de parede abdominal e tumoração palpável; A decisão de submeter à cirurgia deve ser baseada na evolução clínica do RN e deve ser tomada em conjunto por cirurgião, anestesista e neonatologista.

33 Procedimento Cirúrgico: Os dois procedimentos mais realizados são: –Drenagem peritoneal simples; –Laparotomia exploradora com ressecção do segmento acometido, seguida de anastomose primária ou enterostomias. –Mortalidade cirúrgica de 20 a 40%.

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37 Complicações: –Estenose intestinal pós-cicatricial –Fístulização –Abscesso –ECN recorrente –Síndrome do intestino curto –Síndrome disabsortiva –Colestase

38 Classificação: EstágioClínicaRadiologiaTratamento ECN suspeita IA IB: enterorragia Distensão abd, Recusa dieta Vômitos Dilatação leve de alças Dieta zero 3 dias Antibiótico por 3 dias (dependendo de culturas) ECN definida IIA IIB: + dor com ou sem celulite ou massa abdominal Plaquetopenia, Acidose metabólica RHA  ou ausente com ou sem dor abdominal Dilatação de alças, pneumatose II B : + ascite Dieta zero dias Antibiótico dias (Se exame for normal em horas) ______________________ Antibióticos 14 dias Dieta zero 10 – 14 dias Correção de acidose ECN avançada IIIA IIIB : pneumoperitônio + sinais de peritonite,muita dor, distensão acentuada Hipotensão, bradicardia, acidose mista, CIVD, anúria Pneumatose + ascite definida IIB: +pneumoperitônio + hidratação vigorosa, plasma, hemácias, drogas vasoativas, VM Sem melhora: cirurgia

39 Estratégias Preventivas: Corticoterapia antenatal; Aleitamento Materno; Progressão criteriosa da dieta  (20 ml /kg/dia) Administração de Igs (em fase de estudo): –Eibl et al. avaliaram a eficácia de um preparado oral de imunoglobulinas (73% - IgA e 26% - IgG) na prevenção de ECN e encontraram redução na incidência da ECN nos bebês tratados.

40 Estratégias Preventivas: Sabe-se que a presença de um canal arterial patente (PCA) promove um desvio do volume sangüíneo para as artérias pulmonares na fase diastólica, o que leva à diminuição da perfusão esplâncnica, aumentando, assim, o risco de aparecimento da ECN; Cassady et al. observaram que a ligadura cirúrgica precoce do canal arterial ou o uso de ibuprofeno diminuíam a chance de aparecimento da ECN; O uso de indometacina é controverso; Uso de pré e pró-bióticos.

41 Obrigado!!!

42 Referências Bibiliográficas: Oliveira,ND et al. Avanços em Enterocolite Necrosante Margotto PR. Enterocolite necrosante. In. Margotto PR. Assistência ao Recém-Nascido de Risco. 2ª Edição.Hospital Anchieta, Brasília, pg , Vieira MTC et al. Fatores associados à enterocolite necrosante Precioso AR et al. Necrotizing Enterocolitis, Pathogenesis and the protector effect of prenatal corticosteroids Metzger-Maayan A et al. Necrotizing entercolitis in full-term infants: case-control study and review of the literature. J Perinatolol; 24:

43 Referências Bibiliográficas: LIVRO: ASSISTÊNCIA AO RECÉM-NASCIDO DE RISCO, 2a Edição, Aquisição: :xxx Autor (s): Paulo R. Margotto ENTEROCOLITE NECROSANTE NO RECÉM-NASCIDO A TERMO: ESTUDO DE CASO-CONTROLE E REVISÃO DA LITERATURA Autor (s): Metzger-Maayan A, Itzchak A, Mazkereth R, Kuint J ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS NA ENTEROCOLITE NECROSANTE Autor (s): King PJ, Hutter JJ Journal of Perinatology : PNEUMATOSE COLI, UMA FORMA BENIGNA DE ENTEROCOLITE NECROSANTE Autor (s): N. Travadi, S. K. Patole, K. Gardiner ENTEROCOLITE NECROSANTE COM PERFURAÇÃO INTESTINAL EM RECÉM NASCIDOS PRÉ- TERMOS/EXTREMOS, RECEBENDO INDOMETACINA PRECOCE PARA TRATAMENTO DO DUCTUS ARTERIOSUS PATENTE Autor (s): Fujii AM, Brown E, Mirochnick M, O’Brien S, Kaufman G ( Boston University School of Medicine)


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